【医学】白血病癌細胞のイマチニブに対する反応を数学的にモデル化――in vivoで白血病性幹細胞の根絶はできない

医学 : ヒト癌の動態が明らかに

　血液細胞の形成のようすを基盤にして、ある種の癌細胞が分子標的治療に対してどのように
反応するかを記述する数学的モデルが開発された。

　慢性骨髄性白血病は、遺伝的変異によって異常なタンパク質がつくられ、このタンパク質
がある種の白血球を継続的につくるように体に命令することが原因で起こる。イマチニブは、
このタンパク質の活性を抑える特異的阻害剤で、多くの患者ではこの薬によって癌細胞が
激減する。しかしイマチニブは病気を完全に直すことはできず、その作用機序のもっと詳しい
解明が求められている。

　これを受けてF Michorたちは数学的な方法を用い、イマチニブによって白血病細胞を減少さ
せることはできるが、in vivoでの白血病性幹細胞の根絶はできないらしいことを明らかにした。
この研究で、イマチニブの標的となる変異は白血球幹細胞に起こるらしいことも明らかになった。
この知見は、今後の薬剤開発や薬剤耐性の回避戦略などにかかわるものだ。

Nature Highlight June 30, 2005
http://www.natureasia.com/japan/nature/updates/index.php?id=1048&issue=7046

医学：慢性骨髄性白血病のダイナミクス
Franziska Michor, Timothy P. Hughes, Yoh Iwasa, Susan Branford, Neil P. Shah, Charles L. Sawyers & Martin A. Nowak
Nature 435, 1267-1270 (30 June 2005) | doi: 10.1038/nature03669
http://www.nature.com/nature/journal/v435/n7046/abs/nature03669.html

News and Views: 癌の生物学：癌性幹細胞を合計する
Brian J. P. Huntly and D. Gary Gilliland
doi: 10.1038/4351169a
http://www.nature.com/nature/journal/v435/n7046/full/4351169a.html

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思わず２

今日テストにでたのはトラフィチマブだっけ？

確かにこんな風に、癌細胞数の推移を数学的に解析するっていうのも、薬物の効果発現のメカニズムの解明に重要なのかも。

数理生物学とか、細胞シミュレーションとか、
in silico 系のお話なのかね？これは。

in sitao