テロメア・細胞老化研究会

最近、いろんなジャーナルでテロメアや細胞老化のレビューをよく出ていますね.
今年のホットな分野の1つになるんでしょうか？！
このスレでも熱いディスカッションをしたいですね！

非常に興味が有ります。

>>2

具体的に何かありますか??

テロメアと老化はべつの機構だと思うんだけど。

>>4

面白い意見だと思います。
現段階ではテロメアの短縮と細胞老化はある相関があるということになっています。

>テロメアと老化は別の機構ということは
細胞老化の原因は短縮したテロメアが直接的な原因じゃないということですか？？
それともテロメアと老化には全く因果関係がないということなんでしょうか??

クローンヒツジなどを見ると、確かにテロメアは細胞の寿命に関連している
のかも知れなひが、老化はテロメアの短縮を含むかどうかはなんとも言えなひ
けれどももっと多数の要因がからみ合って出現するものだと思ふ。

細胞の老化と個体の老化を同一視しているような厨房はおらんかね？

>>6
>細胞老化には多数の要因が絡み合っている!!
この意見には多いに賛成ですね。
ただ、多くの要因が発生するイベントは短縮したテロメアが引き起こしているのでは??と考えています。

>>7
細胞老化と個体老化は分けて考えないとこんがらかりますね。
もうひとつ、普段分裂をしている細胞と必要なときだけあるいは神経細胞のように分裂し終えた細胞の老化も分けて考えたほうがいいですよね。

>>8
>神経細胞のように分裂し終えた細胞の老化
というのは、たとえばどんな現象を指しているのですか？

老化は確かに細胞の分裂と関連しているように見える。しかし、
かといって、その都度短縮するテロメアと単純に関連づけて
いいものかどうか。

テロメアと老化の関係なんてどうでもいいって。

>>3
私は医者なので、やはり、テロメアが疾患とどう言う関係を
持つか、に関心が有ります。アポトーシスとはどう言う関係が
有ると、或いは無いと言われているのでしょうか？
（激しく素人なので幼稚だったら御許し下さい）

個体の老化と細胞老化の間に相関はあるでしょうが、個体に対
してはDNA以上に環境因子が関わるので外から見えるような老化の
全てをテロメアで説明することは大変だと思います。
自分が考えるのは
テロメア短縮―細胞が分裂できない―組織が修復できない―個体の老化
というストーリーですがどうですか？

>>12
それがアポトーシスの引き金に成る、なんて事は
無いでしょうか？

後形質も寿命にはやはり関係あるんでしょうか…

Fuyukiと書いてフユカイと読む。

>>13
まだ論文出てはいないと思うが、その機構はあると思いますよ。
テロメアは、長いときはその周囲にある遺伝子のサイレンシングを行っていることがわかっています(とりあえずyeastでは確認されたはず）。
短くなりそのサイレンシングが解けると、細胞周期調節因子に相互作用するタンパクの発現が起こる、と言う考えが一般的になりつつあります。
どう転ぶかはわかりませんが。。^_^;（なにせテロメア長が短くても細胞分裂速度が正常細胞と変わらない株があるそうなので。。あまり権威のない雑誌の論文でしたが。）
とりあえず、ヘイフリックの限界と、テロメア長との相関は否定できないので、老化と関係あるかと。。

サイレンシング解除に伴い発現するタンパクの中にはp53（だっけ？）に相互作用する分子もあるはず。
（もちろんアポの違うステージでかかわるタンパクもあるとおもいます。）

>>11
ガン化した細胞はその特徴として不死化している（寿命がない)、とよく言われますがこれにもテロメアが関わっているようです。
ガン細胞はテロメア長自体は短いものが多いです。しかし、テロメラーゼ活性は非常に高い数値を示します。
ここからガンとテロメアの相関がうかがえるかと。。

とりあえず遺伝子発現調節の観点からレスしてみました。。

>>15
冬木先生のとこ行きたかった。。

テロメア、老化ネタの業界で有名人ってどんな方がいますか？
冬木センセ、井手センセくらいしか知らないっす。
京大ウイ研の眞貝センセとかも有名？

>>8
神経細胞はだいたい３歳くらいで細胞分裂を止め、以後は分裂を行わないと言われ
ています。まさに”３つ子の魂１００まで！！”ということですね。確かに、神経
細胞が増殖をして常に入れ替わっていたら記憶なんてものは存在せず、性格のアイ
デンティティーもなくなっちゃいますよね。ということから、細胞老化のテロメア
仮説は細胞分裂をする細胞でのみ適応することができると言うことになると考えて
います。
”神経細胞の老化”という点で補足すると３歳を過ぎて分裂しない神経細胞はその
後の年月を経るに従って酸化ストレスなどによるDNAの損傷が蓄積していき、その
結果異常なタンパクがつくられる！または正常なタンパクが何らかの理由によって
異常なタンパクとなることによって異常なタンパクが増加すると、このタンパクを
除去するような機構が働きます。しかし、これらの異常なタンパクの除去に失敗す
ると機能できないタンパクが増加し、このことが原因となってぼけるという分子レ
ベルの老化が見られると考えられます。この過程が神経細胞で起こる老化と考える
と神経細胞の老化には全くテロメアが関与する余地はありませんよね。

>>16
確かに、yeastではテロメア短縮によるsilencing効果があるようですね｡
ただ、mammalではまだ確認されていませんよね｡
16で書いてあることはyeastで見られる反応、ということですかね｡
p53と相互作用する因子をよかったら教えてください｡

>>13
コッホさん
確かにテロメア構造を維持するタンパクの機能を抑制するとアポトーシスが起こることは
観察されています｡
ただ、ヒト老化細胞に限定して言うと老化細胞ではアポトーシス抵抗性ということが
多くのレビューでかかれています｡

>>16
>冬木先生のとこへ行きたかった
ということは、今はあるいは以前にテロメアの研究をされてる方ですか？？

>>17
そうですね。確かにその２人の先生が突出していますね｡
最近、原先生が細胞周期の関係で老化分野にきていますね。
日本ではこの分野の研究はこれからなんでしょうか？？

>>17
井手君は名前だけ売れてるが業績は･･･だろ。
telomeraseもいいが、Sir2も熱いね。

>>15
ﾜﾗﾀ

>確かにテロメア構造を維持するタンパクの機能を抑制するとアポトーシスが起こる
ことは観察されています｡

telomere末端のヘアピン構造を維持する蛋白が飛んでしまうと、キャッピングが外れ
て、この部位がdouble strand breakの状態になり、チェックポイントが活性化され、
この部位はリペアされないので、アポトーシスが起きるのでしょう。しかし、このキャ
ッピングが外れることと、老化における細胞死とは関係がないのでは？

＞ただ、ヒト老化細胞に限定して言うと老化細胞ではアポトーシス抵抗性ということ
が多くのレビューでかかれています｡

老化細胞は細胞周期のどこで止まっているのかというと、必ずしもG0期ではなくて、
M期で止まっているというNatureの報告があったと思います。M期での制御がおかしく
なり、その結果、多核細胞が滅茶苦茶でるのだそうです。
老化細胞の発現パターンを調べるとM期特異的な遺伝子の発現が滅茶苦茶上がっている
そうです。だから、アポトーシスで死ぬわけでは無さそうです。
しかし、p16とかCDK inhibitorが老化の引き金になるのではないのかというテーゼが
ありますが、それならばG0停止になるはずで、どうして多くの細胞がM期停止になる
のか、不明です。

>>20
>しかし、このキャッピングが外れることと、老化における細胞死とは関係がないのでは？

確かに多くのテロメアがｔループ構造を維持できないとアポトーシスを起こしているようです｡
ただ、修復できないDNA損傷が１つあるだけでも老化が誘導されることからcrisis状態にまでテロメアが短縮してｔループを維持できない染色体末端が１つでもあれば
その細胞は細胞老化を迎えるのでは？と言う説があります｡

>老化細胞は細胞周期のどこで止まっているのかというと、必ずしもG0期ではなくて、
M期で止まっているというNatureの報告があったと思います。M期での制御がおかしく
なり、その結果、多核細胞が滅茶苦茶でるのだそうです。

私の理解では老化細胞はＧ１期で停止していると思っています｡また、レビューや論文などでもそういうストーリーになってるかと思います｡
もしよければ、そのNatureの論文を紹介してもらえませんか？非常に興味があります｡
確かに、老化細胞では多核細胞のみならず巨核細胞などＭ期での分裂以上が多く起こっていますね｡
ただ、Ｍ期特異的な遺伝子の発現が上がっていることも知りませんでした｡
この点についても情報を頂けたらと思っています｡

>ただ、修復できないDNA損傷が１つあるだけでも老化が誘導されることからcrisis
状態にまでテロメアが短縮してｔループを維持できない染色体末端が１つでもあれ
ば その細胞は細胞老化を迎えるのでは？と言う説があります｡

まず、修復できないDNA損傷が１つあるだけでも老化が誘導されるというのは、本当
でしょうか？　つまり、これはあくまでもチェックポイントを外部から活性化させア
ポトーシスlikeな反応を細胞に誘導しただけで、けして、これが老化のモデルにはな
らないはずです。つまり、修復できないDNA損傷を細胞に導入したときに起きる現象
が老化だと決めてかかっているわけで、実際に老化が起きている細胞ではこのような
ことが起きているのか、調べなければならないのです。
そもそも多くの老化した細胞では、ｔループを維持できない染色体末端が生じている
のでしょうか、こちらのデータの方が大切です。むしろ、テロメア近傍のヘテロクロ
マチン形成のdefectから、サイレンシングがかからない状態が起きている可能性の方
が、大です。ただ、これが老化を引き起こしているというデータもありませんが。

＞もしよければ、そのNatureの論文を紹介してもらえませんか？非常に興味がありま
す｡

Mitotic misregulation and human aging.Science 2000 Mar 31;287(5462):2486-92

ごめんなさい、NatureではなくてScienceでした。humanのfibroblastで、young,
middle, old-ageとprogeriaの細胞間で、遺伝子発現のパターンの比較をすると、
G2-M期で発現する遺伝子のmRNAの量が異常に高くなっています。
それと、各細胞のFACSパターンを見ると、4Nがしだいに多くなってくるのです。
で、老化とは分裂期の異常が老化プロセスに関わるのではないのかと、proposeして
います。このように細胞周期側からのアプローチがあまりにも低すぎますね。
primary fibroblastをcontact inhibitionにかけて培養すると、細胞はG0-G1に移行
し長期間、mediumを変えなくても、代謝が低下しているために、維持できます。
BALB系の細胞では、なんと２−３ヶ月はへっちゃらです。どうも、多くの人は老化の
状態を、このような培養系でのcontact inhibitionでの停止レベルと混同して、老化
＝G0/G1停止というテーゼが出てきたのではないかと思います。

なすびさん

>本当に老化した細胞で修復不能なDNA損傷があるのか？？また、老化細胞ではｔループは壊れるのか？？
確かにご指摘のとうり｡これはあくまでも推測の域で、これを支持するデータはありませんね｡
ただ、このストーリーは現在のレビューの主な説になってると理解しています｡
（実は、私はこの説は支持していない人間ですが)
なすびさんはサイレンシング効果を指示しているように感じられますが｡（あってますか？？）
なにか、これを支持する見解などありますか？？
僕の理解ではｔループ破綻説も、サイレンシング効果説でもmammalの細胞老化においてはまだどちらの説も支持するデータがなく、どっちもどっちと言う感があります｡

さて、今日のねたは老化細胞が細胞周期のどこでとまるか！！ということにしたいのですが｡
論文紹介ありがとうございました｡
早速読んでみたいと思います｡
ただ、今の私の感想としては老化細胞はG1期で停止しているとまだ考えています｡
というのは、ヒトのfibroの話ですが、細胞周期解析を行った結果
継代回数が増えるとG1期の細胞の割合が増加したこと、顕微鏡下でM期の細胞がほとんど存在しないこと、
老化細胞では染色体を観察することが出来ないことから老化細胞がM期でとまっているとは考えにくいのです｡
確かに、老化によって4Nの細胞は増えます｡これは、分裂以上によって正常に細胞分裂が出来ず、
そのような細胞がM期を通過してG1期のチェックポイント機構で認識されてアレストがかかっているのではと考えています｡

マッタン さん
>本当に老化した細胞で修復不能なDNA損傷があるのか？？また、老化細胞ではｔルー
プは壊れるのか？？
ただ、このストーリーは現在のレビューの主な説になってると理解しています｡

もしこれが正しいとすれば、老化のterminalで起きている分裂阻止は、チェックポイ
ントが活性化された結果、細胞周期の停止が起きているという解釈になります。
そういう仮説を裏付ける、データってあるのでしょうか？
MITのGuarenteの講演があったので、一体どこまで、酵母が老化のモデルになるのか
と馬鹿な質問をしたら、rDNAのコピーの増幅現象は酵母特異的なものであって、general
なモデルにはなり得ない、だから最近はC. elegansなどをやっている、と宣っ
ていました。ノーベル賞に手が届いたと思ったら、陽炎のように消えてしまったので
しょう。

>なすびさんはサイレンシング効果を指示しているように感じられますが｡（あってま
すか？？）なにか、これを支持する見解などありますか？？
僕の理解ではｔループ破綻説も、サイレンシング効果説でもmammalの細胞老化におい
てはまだどちらの説も支持するデータがなく、どっちもどっちと言う感があります｡

私も正直言ってどちらかわかりません。まず、どちらか区別するための、実験系を組
み立てることが大切なのでしょうね。
どうして、それがわからないかというと、像の墓場がわからないのと同じように、老
化細胞のご臨終の現場がつかめないからではないのでしょうか？
細胞を同調して、major なpopulationがいっせいに、崖っぷちから谷に落ちていくよ
うな停止の仕方ではなくて、じわじわと停止してしまうから、そこで何が起きている
のか、死に際を押さえることが難しいのでしょう？
サイレンシング効果説に関しては、下のNatureの論文が興味深いです。オランダのpo
lycombで有名なグループです。polycombがサイレンサーとしてink4の発現を抑え
ることがsenescence の調節に関係しているという論文です。このケースはサイレン
シングがONになると、ink4の発現が抑えられ、ブレーキが壊れ増殖するというロジッ
クで、テロメアサイレンシングが老化の結果、抑えられると、Ink4が過剰に発現して、
senescence ＝老化になるという図式に、どんぴしゃです！
もっともInk4がテロメア近傍にあるのか、知らん！
実際に bmi-1 がoncogeneとして細胞周期をドライブさせることができることから、
もし、老化細胞にこの遺伝子を発現して、増殖回数を延長することができれば、可能
性はあります。
おそらく、私の見解では、ｔループが壊れるのから老化が誘発するのではなくて、サ
イレンシングによるゲノムのエピジェネティックな変化が一番老化を説明できるよう
に思えます。

他に話題ないですか？
細胞周期と老化に関することに
興味があるんですが。

老化の細胞生物への適用は、この10年ぐらい変わっていないような。
業界外からの意見ですが。
テロメア短縮説も、あやしい話が、いつの間に本当のことに？？
という感じで。酵母＝細胞周期への問題に落とすのが、
一番きれいなのでしょうが、いま一つ、決定打が出ていないようですね。
このスレ読んで最近の状況を知り、そう感じました。

最も、重要な問題なので、扱う価値は十分にあると思います。
しかし、扱う生物の壁が厚い。
それでも、細胞周期にこだわるのであれば、扱う生物でのサイクルの
周期の差の大きさに注目してみてはと、思いますが。意外にでかい。

>エピジェネティックな変化
いまいち、ピンと来ないのです。
というのは、エピジェネティックについてよく知らないということもありますが。
エピジェネティックな変化は、いつも、同じ部位に起こるんでしょうか？
それと、起こる時期。
自然な老化を見てみるとサイレンシング効果を考えてみても面白いですが、
premature senescenceの場合は難しいような･･･。
反論するにも決定打がありません･･･。

>>27
確かに細胞周期やるなら酵母ですよね。
生物でのサイクルの周期の差とは
どういうことですかもう少し詳しく説明
お願いします。

永遠の命の秘密はアメーバにある。真核生物で細胞の寿命が確認されていないのは
アメーバだけだ。

>>30
黒柳徹子もナー

最新号のNature Cell Biologyでyeastのテロメアサイレンシングの話がでてたね。

Pin2知ってる人、教えてください。
TRF1のinternal deletion mutantらしいですが、この欠損している部分はもともとどんな機能を持っているかとかわかってるんですかねぇ。

細胞老化に関する最新の動向が
まとまった良い本てありますか？
日本語・英語かまわずあったら教えてください。

日本語、英語どちらもまだ見つかりませんねぇ。
羊土社から最近の老化研究をまとめた本が井出先生編集で出てたけど。
最も、本を読むよりはReviewをよんだほうがまだまとまるかなぁ？？

>>35
ありがとうございます。
細胞周期と老化の関係で何か面白い
ことがないかと探しているんですけど
新しい知見は最近はでてませんよね？
これからReviewを調べてみます。

質問なのですが、
テロメレースを適当に人に発現させるシステムを開発したとしたら、年とって死ぬまで
肌がつやつやになるとお考えでしょうか？何がおこると思います？

>>36
p53は諸刃の剣 by Nature はどうよ？

>>38
そのNatureはいつのですか？
できれば詳しくお願いします。

PMID: 11780111

素人の質問で済みません
講義で先生が「DNAの４本鎖が本当に生体内に存在しているかどうか
実はまだはっきりしていない」といっていたのですが、本当ですか?
テロメア結合タンパクというのはほとんどが二本鎖に結合している
っていうのですが。

p53は早期老化にも関係するんですね。
興味深いです。

たいへん高度な議論なので全くついて行けません。
素人にもわかりやすくしてー。

>>43
どのへんの議論がわからないの？
何について興味がありますか？

>>43
人に頼る前に、まず自分で検索するなり本読むなりして知識をつけれ。

>>44 投稿番号１６あたりから知らない単語が出てきてそれ以降､ついて行けなくなりました。
興味は自分が不老不死になれる可能性についてです。
>>45 ご忠告にしたがって、以下のﾍﾟｰｼﾞを見つけて読んでいます。
http://www4.ocn.ne.jp/~cafe/telomere.htm

テロメア末端のG-rich配列について
（１）in vivoで4本鎖DNAの存在を証明している論文、ご存知の方お知らせください。
（vitroでは多数構造決定されています）
（２）4本鎖DNAを認識する抗体というのはあるのでしょうか？
（それをつかって１を証明したのでしょうか？）

>>1
いろんなジャーナルでテロメアや細胞老化のレビューが
でているということなんですが具体的に教えていただけませんか？
よろしくお願いします。

>>47
(2)はあったと思うYO!　あ・でも抗体じゃなくて、4重鎖特異的なヌクレアｰゼだったかな？？

ところで、日本国内でテロメア研究っていったら、どこのラボが有名なんですか？？>神よ

>>48
pubmedで検索すれば、うじゃうじゃ出てくるYO!
日本語の雑誌だと、実験医学・細胞工学・蛋白質核酸酵素を調べてみてね。
あとは下記のURLから調べるとか・・・
http://www.fish.bio.titech.ac.jp/japanronbun.html

今日、Pub MedのHPにいったらサーバーエラーだった。

PubMedって重いですよね。
代替サイトってないのでしょうか。

hage

すーぱーhage

p53の制御について詳しく書かれてる
本てありませんか？

tertでセルラインを不死化するのって流行だね。

全ての水酸基をヒドロキシル基に置換してやれば老化は止まるよ。

>>56,57
それぞれ詳しく教えて！

>>58
Nature. 2000 Jun 15;405(6788):755-6.
PMID: 10866187

>>59
なるほど。そこにテロメアの謎を解く鍵が有ったのか。

>>55同様ｐ５３について詳しく書かれている
文献、および本の情報求む。

age

age

テロメア一本鎖の測定方法について教えてもらえないでしょうか？
分子生物学的な手法がよくわかんないんで、論文読んでもさっぱりで・・・。
ちなみに論文はこれです。

Cell,vol. 88,657-666,march 7,1997
Long G tails at both ends of human chromosomes suggest a c strand
degradation mechanism for telomere shorteing

いいすれ
age

HPVに感染するとアポトーシス(細胞死)を阻害できて、染色体の両端にあるテロメア
を長くしてテロメラ−ゼ活性(細胞を不死化する酵素の活性)を誘発できれば、人間
も死ぬことは無いのだけれど。

でも癌化した細胞がテロメラーゼで不死化すると、後で大変なことに・・・。

俺は300年以上いきたい。アンドロメダ大星雲にいきたい。銀河を旅した｡だから、一番重要なこと生き伸びること｡
銀河航海代まで、

幹細胞のテロメアは短くならないのだ

何で幹細胞のテロメアは短くならないの？

>>66

なんで　HPVに感染するとアポを回避できるの？

HIVには免疫細胞にアポトーシスを起こす（誘導する）ことによって、自らの感染している
細胞が叩かれること、つまり自らの感染している細胞の死を防いでいるウィルスが含まれています。
また逆に、ウィルス感染細胞だけに選択的にアポトーシスを起こさせる方法
も治療の視野に入って来ているなど、アポトーシス現象の有無をウイルスによって
決めることができ始めています

訂正：72のHIVはHPVの間違えです。
付け足し：ちなみにHPVとはヒトパピローマウイルスのことです。E6とE7という遺伝子は皮膚や
乳腺由来のヒト初代上皮培養細胞を高率に不死化することができる。E7はがん抑制遺伝子産物RBを
不活化する事に、またE6はテロメラーゼを活性化することにより、これらを共同して
細胞を不死化することができる。その他のヒト正常細胞の中にはテロメラーゼを活性化
するだけで不死化するものもあります。

>>HPVには免疫細胞にアポトーシスを起こす（誘導する）ことによって、自らの感染している
細胞が叩かれること、つまり自らの感染している細胞の死を防いでいるウィルスが含まれています。

なんか文章が、超変！　なんでHPVがアポを誘導しながら、一方で回避しているんだ？

>ちなみにHPVとはヒトパピローマウイルスのことです。E6とE7という遺伝
子は皮膚や 乳腺由来のヒト初代上皮培養細胞を高率に不死化することができる。E7
はがん抑制遺伝子産物RBを不活化する事に、またE6はテロメラーゼを活性化すること
により、これらを共同して 細胞を不死化することができる。その他のヒト正常細胞
の中にはテロメラーゼを活性化 するだけで不死化するものもあります。

不死化には、E6とE7の両方が必要なの？　それとも分離できるの？
アポの回避には、 E6によるp53の不活化が必要なの？
それともE7によるRbの不活化が関係しているの？

age

アポを誘導しながら、一方で回避しているということではなくて、免疫細胞にアポトーシスを
誘導するとその反応として、自らの感染している細胞の死を防ぐ働きをするウィルスが
HPVに存在すると言うことです。
また、テロメラーゼを活性化するだけで不死化するものもあるが、E6とE7という遺伝子を
共同しないと不死化しないのもあります。不死化に正確にどのように働いているかは、
国立がんセンター研究所のウイルス部が「ヒトパピローマウイルスによるヒト細胞不死化機構の解析」
という研究プロジェクトで研究中だそうです。

えいえんーとゆーときーのーなーかでー

　Ｓaa2とＳｉｒ2という２つの酵素が、テロメアの位置付近とそこから離れた
領域での凝縮に関係しているらしい。
　最近、発表された模様。老化やがん化の解明につながると期待されているらしい。

http://mona.2ch.net/546/qwertyuiop.html

http://jumper.jp/yyyu/ 携帯用

中高生とHな出会い
　 即アポ即H出来る
　 超最高なH＆Hが・・

>>79
コテハンにさりげなくアポいれるなんてにくいあんちくしょうだね

>>78

もう少し詳しく教えてください

>>78
聞いた事ある。
しかし、遺伝子や細胞、ウイルスにまで名前をつける人間はすごいな

話は変わるけど、前に、テロメラーゼを投与した細胞が若返ったっていう記事を
発見したが、それどこの研究所？

もし、人間に不老不死がかなおうとも、それはやめて欲しいものよね。
きっと、ビン・ラディンや金正日が欲しがるぜ。
大戦争。人間って愚かだな

>>83
百万年の船か…

>>83
Geron社じゃなかったかな？
2000年ぐらいだったと思うけど。

>>85
かなり昔の話だったな。

でも、出生率低下、高齢化社会では、生産年齢の延長のため、
絶対長寿科学は必要！（あるいは移民の大規模な受け入れだが？）

そういう切り口での研究は始まっているんだろうか？

それに、テロメラーゼだけじゃ寿命の延長にはなっても、不死化
は無理だろう？神経細胞のようなほっといたんじゃ
入れ替わらない部分を入れ替えるための方策、
その際記憶や、人格が蒸発しないようにする方策
など、課題は山積み。
「不老」「不死」を目標とするチームアプローチは
有るのかなあ？高齢化しつつある先進国には
それを求める切実さがあると思うんだが。

p53って遺伝子を指すのですか？それともタンパク質を指すのですか？

A型の特徴

●とにかく気が小さい
●ストレスを溜め込んでは、キレて関係ない人間を巻き添えにして暴れまくる
●他人の忠告を受け入れない、反省できない、学習能力がない（自分の筋を無理にでも通そうとするため）
●「常識、常識」と口うるさいが、実はA型の常識はピントがズレまくっている（日本の常識は世界の非常識）
●権力、強者（警察、暴走族…ｅｔｃ）に弱く、弱者には威張り散らす
●あら探しだけは名人級（例え10の長所があってもほめることをせず、たった１つの短所を見つけてはけなす）
●基本的に悲観主義でマイナス思考に支配されているため、根が暗くうっとうしい
●一人では何もできない、女は連れションが大好き（群れでしか行動できないヘタレ）
●多数派（注・日本では）であることをいいことに、少数派を馬鹿にする、排斥する
●異質、異文化を排斥する
●集団いじめのパイオニア＆天才
●悪口、陰口が大好き
●他人からどう見られているか、体裁をいつも気にしている
●ＤＶ夫が多い
●自分の感情をうまく表現できず、コミュニケーション能力に乏しい（知障）
●頑固で融通(応用）が利かず、表面上意気投合しているようで、腹の中は各自バラバラ
●人を信じられず、疑い深い
●自分は常に自己抑制しているもんだから、自由に見える人間に嫉妬し足を引っ張ろうとする
●おまけに執念深くしつこい（一生恨みますタイプ）
●自分に甘く他人に厳しい（冷酷）
●要するに女々しい、あるいは女の腐ったみたいなやつが多い

>>88
言えてる。
脳神経の老化はテロメアで説明できないらしいし、不老不死を研究する前に、
人間は難病の解決方を探したほうがいいのでは？パーキンソンとかね。
パーキンソンは死ぬことはなくても厄介な難病だし。そういう脳の病気全体
から解決すべきだと思うんだよね。
急ぎすぎはこれからの文明に多様な影響が起こると思うのね。
>>83が言うように、そういうとこは人間の貪欲がさせるんだろうな

まあ、とりあえずの寿命延長の研究をやっといて
不死研究はそのあとだろうな。社会を維持するための
技術になるかもしれないんだから。
再び成長社会を呼び返そうとする。
あるいは、星の夢をみるなら、かなりの優先度を
与えるべき研究なんだろうなあ。素人には
よくわからんが。

>>92
クローンと関係があるって話が出てるけど、
ウイリアム博士が最初に創ったクローン羊ドリーは通常のテロメアより
短かったらしい。要するに、ドリーの元になった羊の寿命までもコピー
だったってさ。だから６歳の羊のクローン人間だったら、０歳で産まれ
てくるはずの羊はもう６年寿命を使い切ってたらしい。
しかし、その後作られたクローン牛はテロメアが通常の２倍長かったら
しい。このメカニズムがよくわからんな･･･。

>>93
何処の細胞のテロメアなのかによると思う。
生殖細胞ではテロメラーゼが発現しているから、テロメアは一定長に保たれる。
体細胞ではテロメラーゼは幹細胞以外ではみられないから短縮するだろうし。
まあ牛のテロメアはヒトに比べて長いから､テロメアの短縮が老化に及ぼす影響って
よくわかんないんじゃないかな？
テロメアの短縮が老化を発現させる過程ってあんまりわかってないし。
ヒトではＴＲＦ２の機能が関係しているとかって論文があったような？

テロメアなんてそんな重要なはず無いでしょ、まったくもう。
あんなの結果に過ぎないよ。昔から言われていること。
流行というものの恐ろしさを感じるね。

>>95
だから、そういったものを積み上げていくのが科学でしょ？
寿命延長、スペアパーツの生産、そのために積み上げていくべき
（比較的重要な）研究のひとつなのでは？

問題なのは、パズルの全体像が見えてないことなんじゃないかな？

まずテロメアありき、テロメレースありき、からスタートするからだよ・・・
生物種によってはSINEかLINEがテロメアの役割を担っている場合もある。
ヒトゲノムで明らかになったことは、テロメア近傍にはアクティブな
遺伝子がたくさんあったということ。こうした事実に目をつぶっても・・・ねえ。

>>97
すると、テロメア近傍にアクティブな遺伝子が少ない生物種では、
テロメア短縮の影響は少なかったりするんだろうか？

そうでもないんじゃない？
テロメアの短縮で染色体自体が不安定になることもある。
あるいは長すぎても不安定になるってきいたような。

ということは、やはり幹細胞の寿命：分裂回数にテロメアは密接な
影響があるということでいいんだろうか？

だったら、幹細胞が脚光を浴びている現在テロメアが注目を
浴びるのも当然のような？

たとえば、抽出した幹細胞にテロメロースを作用させ、テロメアを
復元して、組織生産（とりあえず皮膚はできるようになっていたと思うが？）
に回せば、「若者の皮膚」を作れたりするんだろうか？

だ　か　ら

テロメアが無くなれば当然細胞には悪影響が出る。
だけれども、テロメア「さえ」修復すれば細胞が元気になるか？
んなわきゃねーってば。

旗振り役の大御所もそういうことばかりいってるからなー。
ここまで論理破綻している理系の分野もないと思うぞ、漏れは。

この分野まったく無知な人間なんですけど、
じゃ結局テロメアは何なんですか？細胞の時計であるのは確かですかね？
>93のお話であったように、
テロメアの配列が長すぎる（つまり０歳以上の−1歳や−2歳みたいな・・・）
付加してあげるとどのようなメリット、デメリットがあるのでしょうか？
あまり長すぎるとがん化のようになってしまうのは容易に想像できますが。。
逆にテロメアがまったくないとやはり細胞死は免れないんですかね？
まぁ複製の問題がありますから、、、

>細胞の時計であるのは確かですかね？

いいえ、違います。いい加減にして下さいな。

もし研究者が染色体の端末部分であるテロメアの短縮を減速させられれば、
テロメア短縮がどの程度老化の原因になっているかが判断できるだろう。細
胞が分裂を繰り返すうちに遺伝子的な正確さを失っていくのは、テロメア短
縮のプロセスによる。

とのこと。
スレ違いだけど、これを公言したストック医師は、ラリー・エリソンと知り合い
なんだね。ビルゲイツの次の金持ち

>>101
ということは、幹細胞の老化に他の要素が多数絡む。
テロメアは重要であるが、当然そのすべてではない
それでよろしいか？

こんなこと書き込む私は当然素人です。
とりあえずどういったことが他にからんでいるか
現在わかっていることを教えていただけないでしょうか？
ほかのパズルのピースがどこにあるのか？？？？

イソギンチャクやミミズは老化しないって本当でしょうか？

とりあえず、
正常繊維芽細胞にテロメラーゼを発現させたら分裂寿命が延びた。
Science 279:349-352,1998
上皮細胞の不死化にはテロメラーゼだけではなく、Rb/p16経路の不活性化が必要。
Nature396:84-88,1998
SV40largeTと活性型H-rasとテロメラーゼの発現で腫瘍細胞ができた。
Nature 400:464-468,1999
参考までに。（適当だけど）

↑発現させたら、って過剰発現させてんの？

ああ、ごめんなさい。
ｈＴＥＲＴの導入によるテロメラーゼの発現でした。
それぞれ導入してってことです。
適当ですいません。

テロメラーゼって合成できるんでしょうか？
出来るんなら、幹細胞を増やすのにおおいに役立ちそうに
思えるんですが（骨髄移植などの場合）

幹細胞自体に微弱なテロメラーゼ活性はあるという話。

テロメアとか老化に興味がある高２なのですが、どこかお勧めの大学（研究室）を教えてください。

端と端のくっついてる染色体にはテロメアは無いんでしょ
しかも半永久的に分裂する
でも、其れより、染色体に端が出来た生物が高等動物って分類の生物なんだよね
これって、やっぱり端と端をくっつけると、同じDNA構造でも、解釈系が変わったりなんだりして
同じように機能しなくなるのだろうか？
それとも多量の細胞で一個体を形成してる生物だと、アポトーシスの機能等の関連で
細胞の寿命は必須なのだろうか

酵母なんかだと染色体を環状にしてテロメアの損失を防ぐ変異体があるらしい。
でもそうなると体細胞分裂は出来ても、減数分裂が出来なくなるとか。

テロメアは一生のうち８０回分裂して短くなるらしい。
大体一年に一回ってことか

>115
一生って言ってもcell cycleのことだろ？

出芽酵母はbudの抜けた穴がキチンリングとなり、
細胞表層全体がキチンリングで満たされると死ぬ。

テロメアの原理を応用して
化粧品ができてるけど
これって、いったい・・・
本当に化粧品レベルで老化をくいとめることが
できるのでしょうか。

いつも思うが、化粧品にコラーゲンが入った化粧水とか乳液とか出てるけど、
コラーゲンなどは肌の外部から体内に吸収されることってないよね。

テロメアはどうなんだろ？

テロメアの原理を応用してって・・・テロメラーゼの発現を誘導する物質でも含まれてるのかなぁ？
老化の経路は複雑だから、テロメラーゼの発現だけで老化を防げるとは思えないけど。
っていうかそれ以前の問題か。

>>118
んなわけない。

注入しない限り、吸収は無理。
外からぬったくっただけでどうなる

どっかに中期染色体の模式図ないかな？
テロメアとかの説明つきで。

>>123
ちょっと待って、どこかで観た。

何処？

検索したら出てくっばい。

細胞と染色体

http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/Cells.htm
http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/chem6.pdf

ありがと。
参考になった。

>>128
いえいえ。
テロメアを発見（？）したのは誰？

染色体末端のことをテロメアって名づけたのはミューラーだったと思う。
１９３０年代のことらしい。

うわ、第一次世界大戦真っ只中･･･。

よくやるなぁ。

昆虫とかではテロメアはどうなってんの？

あるでしょ。

http://digikei.kir.jp/

（＾＾）

（＾＾）

>>133
あるやつとない奴があったと思ふ。カブトムシかなんかで調べた論文があったはず。
昆虫は進化のスピードがはやいから、染色体末端を保護する別の機構があるのかな？

最近、hTERTのオルタナティブな機能を示唆する論文が散見されますが
どうなんでしょ？

ゾウリムシでは加齢とともに逆にテロメアは伸びてゆく。
だから、テロメア短縮だけでは、老化は説明できない。

>>140
それはテロメア仮説にのっとらない種類だからでは？
動物種、細胞種によってろうかにテロメアが関与するか、しないかは異なるために
一概にそういいきれないのでは？

>>133
昆虫を含む節足動物は TTAGG って五塩基繰り返し配列が保存されてるって論文、東大からでてたな。
drosophila なんかはテロメアでの保護じゃないみたいだけど。

しかし、テロメラーゼのノックアウトマウスは寿命にはなんら
影響しないし、また、テロメラーゼの強制発現が寿命を延ばす
というデータも、再現できないらしい。
酵母のテロメアも寿命には関係しないことは明らか。
加齢に伴ってテロメアの短縮が起きるという現象は確認され
ているが、これは状況証拠にすぎず、両者の間の因果関係を示した
確実なデータなんて存在しない。

テロメアが短くなることによってDNA同士が結合したり分裂したりして
異常な染色体数になることは証明済み？

age

>>138
>>142
そうなんですか。
少し調べてみます。

(。・_・。)ノhttp://homepage3.nifty.com/digikei/ten.html

Xrs2ってどうよ?

ランセットにテロメアが短いヒトは心疾患や感染症による死亡率が高いって論文でたな。
なんか激しくｳｿ臭いよなあ。あまりにもでき過ぎのデーターって感じで。

この分野からの不老不死は有り得ないんですか？
雑誌とかだとちょっと前やたら持ち上げられてたけど

雑誌などは、大題的に取り上げすぎ。クローン人間も同じだけど。
技術的に論理的に出来ても、生物は機械のように行かないでしょう。
何が起こるかわからないんだから。

大雑把な論理としては出来ると？

とりあえず、ふじわらさんは変態チックなことばかり私にしてきます。
どうしたらよいですか？

同じく変態ちっくに鞭打てばすむことだ

水産学部でもテロメアの研究している所ありますか？

ねーよ

テロメア以外で細胞老化に関わる因子はどんなのがあるの？

いまちゅりんの研究はどうなっとるの？
あと、通産省工業技術院生命工学工業技術研究所の三井洋司って最近活躍してる？

テロメア以外に細胞老化に関わる因子・・・なんだろう？
紫外線などの刺激？
フリーラジカル？

DNAメチル化？

はじめまして、宜しくお願いします。
30代の理系人間ですが生物には全く知識がありません。
死恐怖症という病気にかかって苦しんでいます。
誰もがかかる可能性のある症状だそうです。
ずばり、ききたいです。
不老は後どのくらいで実現できるものなのでしょうか？
もし、10年以内に実現可能ならば、いろいろ面倒見てくれた親に
プレゼントしたいくらいに思ってます。
お願いします。

あなたの思う老化の定義を教えて。

★あなたのお悩み解決致します！！
●浮気素行調査
彼氏、彼女、妻、夫の浮気を調査致します！！
●盗聴器盗撮機発見
あなたの部屋に誰かが仕掛けているかも！！
●行方調査
行方不明になっている家族の消息を調査致します！！
●電話番号から住所割り出し
一般電話、携帯から住所を割り出し致します！！
●ストーカー対策
社会問題ともなっているストーカーを撃退致します！！
その他人生相談からどんなお悩みでも解決いたします！！
　直通　　０９０−８５０５−３０８６
ＵＲＬ　　http://www.h5.dion.ne.jp/~grobal/
メール　　[email protected]
　　　グローバル探偵事務局　

トピックなにもないな

約１２０００人の女性登録会員達
(ドスケベコギャル･淫乱人妻･いやらしいＯＬ)と即できる

日本最大の割り切り出会いサイト
男女共に出会い掲示板への書き込み参加は無料です
是非皆さん一度気軽に遊びに来てみてくださいね

全国都道府県別に検索可/ＰＣ･携帯(写メールＯＫ!!!)両対応
最短出会い本気クラブ
http://senden.kicks-ass.org/code/

最初のほうでネタが出きってるせいじゃない？
特に進展もないみたいだし。

見つけたので一応載せとく。

９４歳骨髄から心筋細胞に、“細胞若返り遺伝子”使い

９４歳の女性の骨髄細胞に、細胞の寿命を延ばす遺伝子を組み込み、
心筋細胞に変化させることに国立成育医療センター（東京都）と
慶応大医学部などのグループが成功した。
様々な細胞になり得る骨髄中の幹細胞は年を取ると衰えるが、
９０歳代の細胞でも若返ることが確認できた。
こうした細胞を移植して臓器や組織を再生させる医療の幅を広げる成果で
神戸市で開かれている日本再生医療学会で１２日発表された。
研究グループは、女性や家族の同意を得て骨髄細胞を採取。
これに、細胞の寿命を決める“回数券”といわれる「テロメア」という
部分の長さを保つ働きのある遺伝子を組み込んだ。
通常、骨髄細胞は２０回程度で分裂を止めるが、遺伝子を入れた細胞は
５０回以上分裂し、寿命が延びていることが確認できた。
この細胞を増殖させると２日後に筋肉のような細胞になり、７日後には拍動を始めた。
マウスの心臓に移植したところ、心筋として働いた。（読売新聞）

ttp://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20030312-00000305-yom-soci

おぉ〜　こわやこわや　メディアじゃ、長寿じゃ！長寿じゃ！って
騒ぐんだろーな。　それに踊らされて、国民も長寿じゃ！長寿じゃ！
ってのんきに浮かれるんだろーな。

再生医療学会って神戸でやってるのに理研CDBの
メンツはほとんど演題出してないなｗ

http://www.agemasukudasai.com/bloom/

不老長寿ネタは昔やってるからそれは無いでしょ。
それにテロメラーゼ？が細胞の分化にちょこっと関わってるかもしれないってのが
本題なんじゃないの？

そんなこと考えてやってないだろ。再生「医療」学会だぞ。
馬鹿MDの祭典だ。

”週間ボイス”っていいよ
ニュースの英字記事内容と訳文を月８０円で毎週日曜日に
購読できて、そのニュース音声も聞くことができる。
まぐまぐから配信されるから安心だよ。
申込は以下のアドレスからできるよ。
HPにはサンプルがあるから試してみて

ＨＰから↓
http://flexy.infoseek.ne.jp

まぐまぐから↓
http://premium.mag2.com/
週間ボイスで探してみてね

（＾＾）

（＾＾）

最近、細胞老化時にp53の上流で働くタンパクが発見されたそうだ。
マウスの話だが。
ヒトでもあるのだろうか？

最近ねえｗ

>>158
・・・・

（＾＾）

最近、何かネタはない？

今、高三なのですが、テロメアとかの老化に関わる勉強をしたいのですが、どこかオススメの大学はありませんか？
今のところ、静岡大の上野研とか、広島大の井出研があつかっているみたいですが、評判はどんな感じなのでしょうか？

どこの研究室というより、
とにかく大きな大学、偏差値の高い大学を目指そう。
そうでないと大変ですよ。

偏差値が高い大学に入っても、やりたい研究をするには、どのみち、その研究をしている大学の院を受けることになるんじゃないんですか？
だったら、最初から目指したほうが、いいと思ったのですが…

そうでもないよ。
いい大学にはいい先生が多い。
専門分野以外の高質の教養を身に着けることは、
自分の将来にとってものすごく有意義。
ま、それを実感できるのは15年くらい先のことかも知らんが。
いまは、努力を惜しまないほうがいい。

分かりました。研究室にはとらわれずに、頑張ります。アドバイス、ありがとうございました。

うん。人の意見を聴けるのは、重要な素質。
闇雲に人の意見を聴く必要はないが、目標にむかってがんばれよ。

やりたい研究には大学院で移るのが最適。
学部生の時はとにかくいい大学でいい教育をうけるべき。
それが後で効いてくる。
あとね下世話なはなし、研究者になる時に、
バカ大出身と優秀大出身ではどうしても差が出る。
いい大学に就職できれば自分のしたい研究もやりやすい。

>>181
それならこのスレの上のほうでも名前がちらほら挙がってる京大の石川冬木研を目指したら如何かな？
この人は謂わずと知れたテロメア研究の大御所。大学のレベルも申し分ないし、ここがイチオシ。
http://www.lif.kyoto-u.ac.jp/labs/fish/index.html

あと、石川センセ、このシリーズの第４集に出てたよ。モチベーションを高めるため見てもいいんじゃない？
http://www.nhk.or.jp/dna/

ﾌﾟｯ

すみません全くの素人なのですが、どうしても解らない事があって皆様のご意見をお伺いしたいと思って
こちらにきました。

現在２９歳（女）です。
今まで美容の為にＤＮＡ核酸（サケの白子）を飲んできました。
４年は飲みました。
新陳代謝を良くして肌をきれいにする為です。
おかげで肌がきれいとか若く見えると言われてきましたが、テロメア、細胞寿命説を知り、
もしかして回数券をかなり使ってしまったのではないか？
と心配になってきました。

どうか詳しい事を教えていただけないでしょうか？

＞今まで美容の為にＤＮＡ核酸（サケの白子）を飲んできました。

魚類のテロメラーゼ（テロメア伸張酵素）は、高等動物ではあまり働きません。
従って、サケの白子をいくら飲んでも美容には効果は期待できません。
そこでヒトの精子を毎日飲めば、皮膚の皺の除去、メラニンの沈着防止
効果があるので、膚のくすみを取り除き、乳児の柔らかな弾力のある膚が
再現できる可能性があります。ロイヤルゼリー大さじ一杯と大さじ２杯の
精子を２００CCの 水に溶かして就寝前に飲むと効果があるそうです。

毎日大さじ２杯はきつくないですか

どなたか真面目なお答えを〜。

ギャランテは最近どうなの？論文でてる？

イーストのカロリー摂取を制限して分裂回数が増えるってゆーNかSの論文依頼みてないかも。

>191
白子を飲むのはテロメレースを期待しているわけじゃないだろ。
核酸を吸収することで新陳代謝を良くしたいわけだな。

>190
回数券の心配するより痛風の心配をするほうが先だな。

あぼーん

あぼーん

━―━―━―━―━―━―━―━―━[JR山崎駅（＾＾）]━―━―━―━―━―━―━―━―━―

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

あぼーん

ガマン汁にはテロメーゼ入ってる？

hozen

>>211
ぬるぽ。

age

玄人geneってどうなの？

そもそも、各染色体の末端にある遺伝子ってどんなのがあるんや？
テロメア短縮で、実際にこれらの遺伝子が消失したっていうデーターとかはあるのかな？

ttp://www.takesumi.com/bitamie.html

お肌のトラブルの根本的な解決には　腸内環境の改善が必要です
是非　アシドフィルス菌とりんごペクチン　食物繊維サプリなどをお薦めします

肌の老化、例えばシワ･シミの原因となるのが肌の酸化。
空気中にある酸素が、紫外線や排気ガス、汚れた空気、
タバコの煙などの環境ダメージによって活性酸素に変化します。

この活性酸素が肌に触れると、ちょうど金属がさびるように
肌がサビついてしまう。これが肌の酸化です。

ttp://www.tv-tokyo.co.jp/kusuri/backnumber/074.html

酸素でダイエット
体内に取り込まれた酸素は赤血球によって身体全体に運ばれ、
１つ１つの細胞で消費される。
酸素を多く血液中に取り込むと、細胞の代謝が活発になり、 ダイエットにつながる。

ＭＩＳＳＩＯＮ２『酸欠空間を避ける』
大気中の酸素濃度は２１％。しかし最近、身近な場所で酸素が減ってきている。


□酸素濃度が下がると起こる症状

酸素濃度　２０％ 　　手足の痺れがでる人もあらわれる
酸素濃度　１９％　　 動悸、息切れ、めまい

酸素濃度　１８％ 　　安全な限界　思考能力の低下、計算能力の低下　高山病の症状


□身近な場所での酸欠空間　　３ＬＤＫの一般家庭で調査

窓を開けて換気が行き届いた状態 　　２１．０％
窓を閉め、冷暖房をつけた状態で１０分後 　　２０．３％
その部屋で３人の人が１時間過ごしたところ　 　１８．０％

キッチンで換気扇を止め、３つのガスコンロを使用 　　１８．０％

コンロの真上　　 １２．０％

ブタでもテロメアはあるのでしょうか？
テロメアーゼキットは使えると思いますか？

http://life6.2ch.net/test/read.cgi/body/1096076928/l100
癌が出来にくい臓器この疑問に専門家の助言をお願いします

お教えください。
鳥類って同じ大きさの哺乳類より圧倒的に寿命が長いのですが、
テロメア長いかテロメラーゼ活性が高いですか？
本に亀は長いって書いてあったような気もします。
よろしくお願いします。

マウスもヒトよりテロメラーゼ活性高いよ

東北大学加齢医学研究所
http://www.idac.tohoku.ac.jp/index.ja.php

マウスって2年で死ぬのに雀はペットとして飼うと10年以上生きるのでテロメア関係
あるのかなと思ってるのですが。

そもそも細胞の老化ってどゆこと？細胞は細胞周期まわってるから老化なんて概念はないんでわ
それともセルサイクルまわりながら変化していくんじゃろうか

その周期がまわる回数にも限界があって、いつかは分裂しなくなるってことだろ

というか、このsenescence を起こしたようなスレを生き返らせることはできるのか？

変形菌の細胞の成分教えて下さい。水が約75%だってことしかわかりません。

Conditional telomerase induction causes proliferation of
hair follicle stem cells
p1048Nature

染色体の先端のテロメアが短くなっちゃうの。
分裂する時に端っこは少しなくなっちゃうから。
くっついていく方向が決まってて端がどうしてもちょっと複製されないのよねぇ。

>>229

禿は、テロメアの欠如で起きるのか？

減っていくテロメアを戻すように生殖細胞のように、
体細胞をテロメラーゼの作用する状態になったらどうなるかわかっているんですか？
ガン細胞があちこちで発生して死ぬんですよ？
だから体細胞にはテロメラーゼがないんです。
あるような生き物は当の昔の昔の昔の昔の昔の・・・・
にいなくなってますから。

>>190
代謝が悪いと老廃物によって傷ついて老化が早まります。
代謝が良いと老廃物が身体に滞在する時間が短くとてもよいです。
代謝が早い事によって細胞分裂の回数で老化が気になっているようですが。
代謝よりも老廃物による影響の方が大きいので大丈夫です。
代謝は調節されているからね。
ただし、病気によって代謝がものすごく早い場合は別ですけど。

さーて何回代謝って言ったでしょうかっ

おらぁ、はらへっただ。
と思った瞬間頭を巡った事。
小食の人は長生きするって話あるよね、代謝のリズムが遅くなって。
でもこれは代謝が悪いって事じゃないの。
老廃物が出きるのも遅くなるわけだからどちらかといえば代謝は良いみたい。
ただ、成長期が過ぎるまでは食べたいだけ食べて動いた方がいいと思う。
でも、運動を仕事にするプロのスポーツの人なんかはいっぱい食べないと身体ができないかもだけどね。
人間は消費して生きてるから少しのあきらめは必要です。
完璧を目指したいなら脳の限界まで生きる事、自分のクローンを作って脳だけ取り換えなんて事するしかない、脳は別のにしたら自分じゃなくなっちゃうもんね。
どうがんばっても、周りの影響を受ける消費は（血管がつまっていくとか、臓器の機能を妨げられるとか）どうしようもないの。
だので、みんな元気に生きましょ〜〜〜vv

学会出張中にエッチなお店に行ったら、テロメアの先生に会いました。
向こうはこっちのこと知らないだろうけど。

テロメアの先生って誰だろう、筑波の研究所のシトかな。
エッチなお店ってなんだろう。
説明希望。

やっぱり説明は希望致しません。

ところでMEFにOxidative stressをかけるとpremature senescenceが起きることになってるけど、
p19ARFはいつ頃から誘導されてくるんだろう？

MEFにH2O2刺激加えて、７２時間後にb-gal 染色したら青くなったからsenescenceはいってると
思うのだが、この時間にRNAとってRT−PCRしても肝心のp19ARFが増えてこない。
p16INK4aも変わらん。

プロの人教えて。

sageてた。

いつごろかわかんにゃい

APTX4869

免疫系の細胞(T細胞など）は刺激に伴ってテロメラーゼ活性が大きく動くようですがこのメカニズムについて何か知ってる方います？（推測も含めて）

＞＞２３８

H2O2の濃度はどれくらいにしているの？
高すぎると、発現がなくなるという話だよ。

おお、諦めかけてたレスが来た！

H2O2は150uMから600uMまで振って、大体300uMくらいから顕著に青く染まる細胞が出てきます。
600uMだと見た感じ70%くらいの細胞が死にます。
それでRNAを300uMの細胞からインダクション７２時間後に調整したのですが、
ARFとINK4aの量はRT-PCRで検出する限り特に違いはありませんでした、というのが現状です。

でも、論文読んでるとARFとINK4aの上昇はどちらかというとRas-MAPKの持続的な活性化による
Senescenceの時の話が主流ですが、H２O2の時も同じメカニズムでSenescenceが起こるという理解で
いいのでしょうか？

KOの比良オさん、独立して老化の研究始めたらしい。

primary culturの細胞を不死化する目的で、hTERT をよく入れているけど、
細胞老化はテロメアではなく、p16-p14の方が重要でないの？

ヒトの体細胞では、テロメアの短縮が起きる前に老化が起きているし、
マウスの場合はテロメア長が長くて、テロメレースをノックアウトしても
寿命に影響が出るのは７代目以降だと聞いたことがある。
たとえテロメレースを細胞に導入しても、p16-p14経路が活性化すれば、
老化が来てしまうんじゃないんでしょうか？

須磨祖！
primary culture

>>244

RT-PCRではなくて、抗体でp16を検出したんだけど、
REFにレトロでHa-RasV12をかけると、大体３−５日で、顕著に
p16の誘導がかかるが、H2O2の場合だと、ほとんどフェイント気味に
しか上昇しない。oxidative stressとRasシグナルが等価だとはとても
おもえん、というのが、そのときのデータだったな。
ただし、H2O2の量をふっていなかったので、それが問題だったかも
しれない。５００uM以上だと、老化と言うよりもチェックポイント系が
活性化されて、細胞死が誘導されてしまって、p16の経路がむしろマスク
されてしまうんじゃないのかな？

素人質問。細胞の老化って何で定義しているのですか？
テロメレース活性？分裂回数の無限化？

beta-gal

TERT導入で簡単に不死化細胞が出来るなんて嘘っぱちです。
NHKの特番なんかで寿命を決める分子時計なんて宣伝しまくっ
たせいで一般人までテロメア伸ばせば寿命が延びるみたいに信じ込
んじゃってる。話を単純化しすぎ。

>>248
やっぱそう思います？
「H2O2でSenescenceかけて、ｐ16とｐ19みたら上がってた」という
論文探してたんですけど、ありそうでないんですよね。
やっぱりH2O2の時は別系統からシグナルが入るのかしらん。

自分がやってるのは、
1.あるノックアウトのMEFを培養してた。
2.そのMEFが寿命が妙に長いことに気が付いた。
3.H2O2でsenscence起こさせてb-gal stainingした。
4.ノックアウトMEFは野生型が染まる条件で染まらなかった。
5.それではメカニズム解析しようということで、p16､p19ｍRNA量を測った。
6.野生型でもsenscence +/-で顕著な差がなかった。
7.はてどうしよう？

というのが現状で、別に状況からいってH2O2の系にこだわる必要もないのですけど、
せっかく差が出てるのに退却するのも悔しいような。
p53でも測ってみようかな。

>>249
簡便なのがb-gal活性。老化するとなぜかb-gal活性が上がる。
いちいち細胞の数カウントしたり、テロメアの長さ測ってられませんから。

>>252

The CdKI's p21(waf-1) and p16(Ink-4a) were found overexpressed in H(2)O(2)-induced premature senescence,
while p19(Ink-4d)and p27(Kip-1) were repressed.
Exp Gerontol. 2000 Sep;35(6-7):733-45.

おれたちって　スケジュール帳に
今日は一日終った　今日はまた一日終ったって感じでバツを書いたりしていくじゃん。
テロメアって　ただのスケジュール帳だったらさ　怪しい薬でスケジュール帳を分厚くされても
なんか不便なだけじゃね？

相関があっても　原因側なのか結果側なのか　わからなくね？

>>252

そもそも、-/-と+/+で、Rasによるsenescenceの差はあるの？
あるならば、そっちでみたら？
また、H2O2でp53経路が活性化され、senescenceに誘導されるという
証拠も希薄なのでは？

何で老化するとbeta-galが誘導されるの？
たまたま関連遺伝子として誘導されるのか、
beta-galの酵素活性が老化と関連しているの？

老化age

研究者じゃないけどがん細胞ってテロメアないじゃん。不老のヒントになるとおもう
んだけど、甘いかな？

>>253
サンクス。

>>255
Ras系は考えてます。上手く導入できるかなどの技術的問題がありますが。多分ウイルス系を立ち上げないといかんし。
p53は結構苦しまぎれかな。一応、p19→p53の系統でsenescenceと絡むとは思うのですが、
仮にp53が沢山出てたとしても結局p19の問題につきあたるし。
上手く攻められないですわ。

>>254
テロメアドグマは文字通りには信用しない方がいいかもね。
一般向けにはわかりやすいが、研究活動するには発想の邪魔になる。
まあ、50%くらいは信じてもいいと思うけど。

なんか素人考えからすると、beta-galで何で老化と
判定できるんだ・・・と思うのですが、誰かエロい方
オススメの参考文献ありましたらお願いしますｍ（＿＿）ｍ

>Ras系は考えてます。上手く導入できるかなどの技術的問題がありますが。多分ウイルス系を立ち上げないといかんし。

いや、単純にTFで移入しても問題ない。レトロをよく使っているのは、MEFなどの
TFの効率が悪いからで、効率さえ気にしなければレトロにする必要はない。
MEFだと、TF後、２−３日あたりから、SAB-beta-galの染色で見えてくる。
ただし、SAB-beta-gal assayはポジとネガを判定するまでに１２時間以上かかるのか
短所だけど。
で、それで、premature senescenceが誘導されないならば、Rasによる影響が
artifactではなくて、実際の培養細胞の老化にも関係しているという直接的な
証拠が得られる。←これは最近のトピックス
また、そのノックアウトされた遺伝子がRasの下流が補経路にある可能性が
考えられ、両者の関係がわかれば高IFの論文ゲット！

age

ここはガンダム関係のスレですか？

石川県と眞貝県以外で、幹細胞と老化の研究を両方やってる所ってありますか？

テロメアを人工的に増やせれば不老長寿も夢ではない！と
一般人はおもっとります。人類にとって不老長寿の良し悪しは賛否わかれる
ところだと思いますが。とても魅力的な研究ではありますね♪

テロメア無視する細胞作って移植すればいいんじゃないの

>>遺伝子に異常が発生した細胞が
もりもり増えてあっという間に死にます

というかDNAの複製が根底から覆らなければテロメア無視できません。

修復する酵素とか

ひーらさいぼう

テロメアは寿命の因子のひとつではあろうが
では他の因子は何なのか？

chaos

>>272
天命じゃないか　天命が尽きると死ぬんだよ

動力因（食料、酸素）
テロメア（スケジュール帳）
目的因（天命）

Chaos

ﾃﾛﾒｱとかあまり関係ないと思う。
ﾃﾛﾒｱの長さだけで寿命が決まるなら一人くらい突然変異で不老不死の奴が今までいてもおかしくないだろうに。
一人もいないって事は限界なんだよ。

得志摩の腹さん、飯台から呼ばれてるのになんで戻らないの？
大津化から金が入るから得志摩の方がいいのか。

テロメアの長さとテロメラーゼ活性が表皮幹細胞の移動に関わっている
ttp://www.amrit-lab.com/c/amrit_48.html

表皮組織を一定のサイクルで新陳代謝させ、常に一定に保つ仕組みには幹細胞が関与
している事が知られている。幹細胞はニッチという特殊な部分に存在しており、ここにいる
限りは表皮に分化せずに自己複製を繰り返し幹細胞として増殖している。
この幹細胞がいったんニッチを出ると分化して表皮細胞に分化し表皮の恒常性の維持に働くが、
どのようにニッチからの移動が制御されているかは不明な点が多い。

今回、研究者らはマウスを用いた実験で、テロメラーゼの活性と「テロメアの長さ」自体が
この移動を制御している可能性を発見した。

研究者らが、まず細胞内のテロメアの長さを短くしたところ、幹細胞のニッチ外への
移動が阻害され、毛髪の成長や増殖が抑制された。
これに対し、テロメアの長さを変化させずにテロメラーゼ（Tert）を大量に発現させると
幹細胞の移動や毛髪の成長、増殖が促進されるという逆の効果が得られた。

これらの事はテロメラーゼの活性だけでなく、テロメアの長さそのものも幹細胞のニッチ
から外への移動に関わっていることを意味しており、これらの研究はテロメアやテロメラーゼ
がガンや老化にどのように関わっているのかを知るための重要な手がかりとなるだろう。

テロメアは形態形成に関与しますか？

>>278
「テロメラーゼ（Tert）を大量に発現させると 」ここが無謀と言うか
厳密性に欠けるというか

イマ様が日本に戻るらしい。

イマ様がやってるsir2の研究みたいな分野の方が、神経系の老化やら固体での老化にも発展性があるな。

テロメアなしにすればいいじゃん。
つまり輪にして先祖帰りよ

なにそのテロメラーゼ阻害物質

テロメラーゼってどんな形してんの？

NIHのNemotoって人は日本人？

>>285
チャックみたいな形

>283
それは先祖帰りじゃなくて進化では？

>>288
ヒント：原核生物

>>289
え？原核生物の方が原始的なゲノム構造を持っていると思ってる？
最初のゲノムは線状だったと考える方が自然だろ。

>>290
その点、詳しく説明してくれ
もしそうなら、漏れが大学〜大学院で学んできた生物の知識が間違ってることになるんだ

>>291
その前にお前が「大学〜大学院で学んできた知識」に興味があるから
教えてくれ。それから歳も。

線の状態で複製していける様にテロメアは必要になった。
テロメアは当初からあったわけではない事を考えると、
複製によって削られる事のない環にする方が自然ではある。

数が増えるに従って線になるものも現れる、
しかしそのままでは長くは続かなく、現れては消えしているうちに、
たまたまテロメアを持ったものが出てきて、
増えていったその中でさらに十分な機能を備えたものが残っていく。
削られる事で個体で限界が出来たが、その代わり組み換えも起こりやすくなり、
進化が早く進み高機能を持つものが増えていった。

>>293
いや、それは違う。
最初の生命は勝手に重合したRNAだったと考えられているけど（最初の遺伝物質、
かつ最初の酵素）、それは当然線状だろ。テロメラーゼはRNAを鋳型にDNAを
合成するけど、それもその原初の遺伝物質／酵素の名残だと言われている。つまり
テロメア／テロメラーゼは最初に出現したゲノム／酵素の末裔。バクテリアなどで
見られる環状ゲノムは、早く増殖するために末端複製などと言う手間ひまのかかる
構造を省いたもの。すなわち環状ゲノムは特殊な目的のために進化したゲノムと
見なすことができるってことだ。
最初にできたゲノムが環状だなどとふざけたことを教えている奴なんて、きっと
不勉強なじじいだったんだろ。そんなのを鵜呑みにするなよ。

状況から見て最初はRNAの可能性が高い、
RNAは線状、それにRNA自身が形を作って酵素としての働きもあったらしいし。
そしてDNAが現れて当初はRNAがDNAを作り安定の為にDNAが輪になる。

ウイロイドは何かリボザイム様活性でも持つのでしょうか？

持つの
連結切断、んで何とかやってるのさ

民間企業でテロメアの研究やってる会社はありますか？

あんまり関係ないかもしれないが、ウイルスのゲノム以外でも環状RNAの報告はある。好熱性細菌のsnoRNAの一種。

情報系の学生なんですが
最近老化とか非常に興味があります。
独学でこの辺を勉強するにはなにをやればいいんでしょうか？
お勧めの本とかあれば教えてください。
とりあえず、今は高校生物やってます。

>>300
とりあえず細胞がどういう仕組みで働いているのかから始めてみたら？
オススメはThe Cell
英語版
ttp://www.amazon.co.jp/exec/obidos/ASIN/0815340729/qid=1140711876/sr=1-1/ref=sr_1_10_1/249-7169496-8417950
和訳版
ttp://www.amazon.co.jp/exec/obidos/ASIN/4315517305/ref=pd_bxgy_img_2/249-7169496-8417950

>>301
ありがとうございます。
ちょっと高いですけど、読んでみます。

>>302
貧乏人は国立の総合大学なら図書館にあるからそこで読むんだよ。
金に余裕があるなら別に良いけどな。

The Cellって結構貸し出されてること多いよ

>>304
大きい大学だと数冊置いてあったりするけど、
一冊くらいあったりしない？
いままで一つもないのを見た事ないんだけど。

東大の駒場図書館とか総合図書館は無い事の方が多いね
東大の前期教養の学生にThe Cellの信者が多いだけかもしれんがｗ

>>306
読みやすい本だし、教養なら人気あるわな

昔、「細胞の分子生物学」を全ページをコピーして各章ごとにバインダーにはさんで
通学の電車の中で読んでいた。院試までに通して三回読んだ。
第四版までは買っていたが、大学院以降はひたすら本棚の肥やしにしかなってないw

ヲレの周囲ではEssential Cell Biologyの方が評価が高いよ

英語版の第五版が来年の６月くらいにでるようだ

>>308
ページ数が凄いからコピー代が凄そう……
下手したら本体並の値段じゃないかな……

むしろ本裂いて読んでる俺。

素人なんですが、テロメアとかいうのを継ぎ足していけば
老化は防げるんでしょうか

細胞が分裂すると染色体の先に在るテロメアが短くなります。
これは複製する仕組みを知れば線状である以上絶対になります。
テロメラーゼと言うテロメアが減ってもテロメアを復活させる酵素があります。
この酵素は生殖細胞や特別な細胞でしか作られません。
テロメラーゼを作るコードはあるのにもかかわらずそれがオンの状態になっているのは限られている。
どの細胞でも戻せばいつまでも分裂できるのにそうではない、
生殖細胞は次の命を一から進める為に必要でしょう、そうじゃないと続きません。
そういう一部の細胞だけなのはなぜか…

そこから推測できる事はテロメラーゼが働くと何か他の悪い要素が出てくる、ということ。
例えば、複製をずっと続けていくと多くミスが出るようになり不具合が出て癌などの病気になりやすいからその限界の前に保険がかかるようにしてある、等です。

こうなれば老化は防げるかもしれない、しかしそうしたらどうなるか想像する事も大事です。

>>313
日本語変だし、意味わかんね

>>313
わかりやすい説明で、大変参考になりました
ありがとうございました

>>313
日本語でおｋ

>>313
どこ縦読みすれば良い？

>313
泥酔してたのだろうか？

>>313
素人がわかるように説明してるのが偉い。
結構専門用語わざと連発して、相手にわかんないおまえが悪い的な言い方する奴多いからね。
偉いわマジで。

>313

意識混濁

>>313
知ってると思うが、テロメラーゼが体細胞で作られている生物もいる。
マウスなんかがそうだが、
体細胞でテロメラーゼが作られている生物と作られていない生物を比較して、
どう考える？どう推測する？

>>300
素人意見なんだけど
いきなりcellだと難しいから
「イラストで見るわかりやすい生化学・分子生物学」か
「cellプロブレムブック」で勉強するのが良いかと思う。

＞「イラストで見るわかりやすい生化学・分子生物学」
はぐぐっても出て来ないからわからんけど
いきなりCellプロブレムブックだけ買って勉強できるものかなあ。。

高校の教科書からやればいいじゃん、つかそれが一番いいと思うが。

生物の勉強って物理や化学に比べたら
まだ敷居低いよね

高校の勉強をしてなくても始められる

>>321
その言い方だとヒトにもテロメラーゼがあると
知ってるようには思えないけど。

テロメアスレはテロメアの専門家集団

>>323
うん、厳しいかも。ゴメン

俺はTheCellを高校生の頃読んでたけどな…
高校の生物得意でその範囲の知識じゃ足りなかったのもあるけど。

比較的読みやすい本ではあるけど基本的な知識得てからの方がいいかもね。

素人質問ですが
がん細胞の転移能とテロメアはなにか関連がありますか？あるいは
あるという説がありますか？

答える能力持ってないけど
テロメア・テロメラーゼという本を
あたってみれば多少は知識得られるのかなぁ。
（自分は研究者ではないから当てずっぽうなんだけどね）
見当違いだったらゴメン

テロメレースと腫瘍の悪性化に関係があるという論文が最近出てた気がする。
しかもテロメレースの触媒能は必要なかった気が・・・。
PubMedで調べてみてくれ。

>>331>>332
ｔｈｘ！

なんで研究者でもないのが出入りしてるの？

>>334
研究者としての立場を得る事は出来なかったけれど
その勉強をしている人はいるかもしれないよ？

研究できないのに勉強して何になるの？
実験も証明もできないのに机上の空論を披露されても困る。

研究者以外は意見してはいけないのですか
何か勘違いしていませんか？

334はただのアホ．相手にするに値しないね．
人間，なんでも興味のあることは調べてみたくなるものだし，
そういう好奇心の旺盛な人こそ真に知性のある人だと思う．

実験したことないなら、論文読んでも何をやってるのかさえ理解できないでしょ。
不老だのテロメアだのの言葉の響きに酔って理解したつもりになってるだけじゃん。

トーシロは日系サイエンスのRNAi特集でも見てろw

まあまあ。
そうやって適度に興味もって適度に
だまされてくれるシロウトさんのおかげで
この業界の株価が適度に保たれているんだから
お客さんは粗末に扱っちゃだめだよ。

おれはまっとうな研究者だから
本心ではそういうシロウトだまして
生き延びるような研究分野はどうかとおもうけどね。

>>336
あなたは生きていて何になっている？
なんて聞いてあげません。

それに研究したいと思っていてもそういう環境を得る事が出来るのは一部の恵まれた人だけですからね。

いささか禅問答気味だが、

イチローが王に「打撃って難しいですか」と聞いた。
王は「難しい」と答えた。

テロメアの研究者さんであれ、うどん屋の調理人であれ、
あなたはどのレベルですか？

>>341

なるほどw
HGFの人もそうやって儲けてんだな。

>>342-344
だから、ちゃんと学部出て院も出てまっとうに勉強してから来れば？？
ザセルがいいよなんて言ってるレベルなら黙ってロムってりゃいいじゃん。
知ったかぶったトーシロが質問してまた別のトーシロが答えてるから、トンチンカンな内容のレスばっかり。

>>345
＞トーシロが質問してまた別のトーシロが答えてる

2chのほとんどのスレはそんな感じだが
もまいは学会でがんばれよw

この後レスが急に途絶えると思った。

ギトギトのsignal transductionばっかりの分野と違って脳科学とか老化とかは直感的に理解できそうだもんなぁ。
単一分子とか機構だけで理解できるようなもんじゃないんだけどね…（テロメアだとかミトコンだとか活性酸素だとか）

http://aeplan.co.jp/mbsj2005/hiroba.html
こういう大御所さんたちも素人さん向けの仕事している
わけだからさ、専門家以外はカキコするなっていうのは
横暴だと思うよ

素人だしよくわからない、だからこそ知りたいってのは理解できるなぁ。
でも専門家でもまだわからないようなことを断定化して、専門家のフリして書き込んでる人間もタチが悪い。
質問してる人にしろ知ったかの意見が聞きたいからわざわざ来てるわけじゃないでしょ。

じゃあもうここでは、
素人質問ですが、
という言葉は聞けないのですね。

素人の人や二流の人が，素人の質問に嘘を書き込むのがまずいんじゃないのか？
ただし，テロメアの専門家のなかには細胞老化の分野ではもはや既に時代遅れの人や
二流の人が大多数混じっているってことがそもそも大問題なんだけどさ。
テロメアやってるうちのボスとか（大爆笑）
素人受けがいいので他大学卒の院生ゲットするにはことかかない（藁
だがそのあとラボが荒れるのはなぜだろう

>>352
なにこの大爆笑してる人…

老化なんてもう謎残されてないだろ
p38阻害で全部解決だろ

研究室のHPにテロメアとか書いてるラボはロンダだらけってこと？　>>352

テロメア･･･p38･･･トーボクﾀﾝのところか？？？

fuyukai

ワラタ

京都の桜はどうよ？

老化が一つのキナーゼでかなり説明できると明らかにした
不愉快さんすごいね。
テロメア関係の彼の仕事よりも重要な仕事では？

石川県からそんな論文出てたっけ？？genes cellsのこと？

テロメア p38ときたら話題の火裸雄さんも忘れるな。

実験医学

朝日新聞

>>359
そんな仕事してたか？
最近はRNAiやらsir2やら流行ってるものには何でも手を出してる印象しかない。

石川研のp38は
怪しいことをボスが分かってるから
G2Cでとどめた
石川県のp38は
そのストーリーに乗っかって
「作った」みたいに綺麗なデータ

シモピーズの臭いがする

もっと優秀な人がボスなら良いのにって事は結構多い事です？

ATMもI研で昔やってたし、ファンなのか？

捏造はいかんぞう

>>365
G2Cでとどめたって…怪しいなら投稿するなよw
石川研と石川県って分野結構被ってるし、前者の方が後者をやっかんでるんじゃないの？

それでもリン酸化の仕事はまだ健全・・・・
四重鎖DNA結合蛋白とかいってる香具師　逝ってよし

>>370
kwsk

分子でそういうポスターたくさん見かけたぞ

>>367

CellのAltのレビューに日羅尾さんの論文引用されてたが、NatureもNat.Medも別に怪しくないと思うが…

http://www.nikkei-bookdirect.com/science/page/magazine/0605/aging-sa.html?PHPSESSID=44f2324925cf2dc134d3c12507aa3809

David A. Sinclair／Lenny Guarente
彼の研究室はSIR2遺伝子が酵母の寿命の調節因子であることを初めて明らかにし，SIR2遺伝子が
酵母のカロリー制限効果に影響することを示した。現在，２人は哺乳動物のSIRT1を研究中。この
サーチュイン活性分子の薬剤開発を目指して，シンクレアはサーティス社（Sirtis），ガランテは
エリクサー社（Elixir）を設立した。

この二人は金持ちなのか？

>>373
結果が出そうなら色んな所から投資してくれる。

酵母のSirなんて、もともとは地味な分野だったのにね

　生物が飢えると細胞が自分の一部を食べる自食作用（オートファジー）というしくみが、
細胞内の異常なたんぱく質を分解するゴミ処理装置としても働くことを、東京都臨床医学
総合研究所などの２チームがそれぞれマウスで証明した。アルツハイマー病などの治療に
つながる可能性がある。論文２編が１９日付英科学誌ネイチャー（電子版）で発表される。
￣￣￣￣￣￣∨￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣
　彡ミ　 　 ＿＿＿　　＿_　　　　新生児は新陳代謝が活発だから異常たんぱく質
　　|ヽ　　/|　　,,,,,,,,l /　 / の発生確率も大きいが、自食作用で抑えられるという事かな。
　　|ヽ 　 | |　ﾐ ･д･ﾐ/＿/旦~~　
　 ⊥　　 |　￣|￣||￣￣￣￣￣|　そして老人は新陳代謝も含めて細胞全体の
　 凵 　 　`TT |￣l￣￣￣￣￣l 活動が弱まるため、結果的に発症の確率が高まる、と。　(･∀･ )

06.4.20 朝日「細胞『自食』は体のゴミ処理　国内２チームが証明」
http://www.asahi.com/national/update/0420/TKY200604190511.html

＞田中啓二
やっぱり

>>376
発症の確率ってのは何の発症？

＞生物が飢えると細胞が自分の一部を食べる自食作用（オートファジー）というしくみ
ということは時々一日食べない日でも作ると健康に良いかもしれない？

逆

生物が飢えると細胞が自分の一部を食べる自食作用（オートファジー）というしくみが、
細胞内の異常なたんぱく質を分解するゴミ処理装置としても働く
のだから、飢えた状態だとそのゴミ処理装置も活発になるのでは？

飢えてなくてもautophagyは働いてるよ

>>381
それは分かるけど。

>>376
あれ？
去年の冬、免疫の授業で習ったことだけど…？
さては教授、証明されていないことをペラペラ講義してたのか？

細胞が生きてゆくためには酸素や栄養素などをはじめとする多種多様な物質を
細胞内に取り込まなくてはならない。また、細胞には自己の細胞質構成成分を
分解して再利用するシステムがあり、これは自食作用（autophagy）と呼ばれている。
自食作用は植物細胞のみならず動物細胞などの全ての真核細胞が有する
普遍的な生理機能であるが、その機構の詳細は未だ解明されていない。
酵母細胞では、窒素源、炭素源やアミノ酸源などが欠乏した飢餓条件によって
誘導されることが知られている。

5年くらい前のにはこう書いてあった。

>>飢餓条件によって
誘導される

カロリー制限とかsir2とも関係してるの？

広島のI出さんって退官したんだね。世代交代の
波が。。。

結局、まともな論文一報も出せなかったなＷ

sir2ファミリーって結局哺乳類じゃ大した役割持って無いようだね。

>388
詳しい情報教えていただけますか？
院での研究対象にしようと思っていたのですが。

>>389
マジで言ってる？
だとしたら救いようがないな。

>>388
でも壊れてると早老になったりするから十分大きい役割なんじゃ？

>>390
ナニ、居間井とギャラン手が騒いでるだけで大した意味は無いとでも言いたいのか！

これからは31ぢゃなくて36でしょ

テロメアもだめATMもだめsir2もだめ…だめだめじゃん

p38は？

ATMとp38は ぐふっ

捏造っていいたいんだろ

>>396
何が捏造なの？kwsk

テロメアの研究がしたいんですが、薬学部でも研究できるのでしょうか？
調べても京大、広島大とかしかでてこない・・・・。
どなたか教えてくださいm(_ _)m

薬学部でテロメアの研究なんかするわけがない。

そうなんですか？薬学の教授がテロメアに作用する薬をどうのこうのという記事をみたのでもしかしたらとおもったのですが・・・。
どこならできるのでしょうか？

高校生？なら、石河研と深海研がある鏡台にでも行っておけば。

ちなみに>>401は井手ラッキョのことでしょ？
残念だけど彼は退官したので諦めてね。

筑波大じゃダメ？
あの辺研究所多いでしょ

つくば？冴えないね。論外だろ。

生まれつきテロメアが短い人っているんですか？

テロメアなんて大して重要じゃない

自食ってのは栄養的に飢えてるのか、エネルギー的に飢えてる時なのか、どっちだ。

⊃ハウスキーピング

klothoってどうなのよ。
騒いでるのは鍋グループだけみたいだが。

高級家具を売り払って〜
壊れて穴開いた壁を治すのよ〜
テレビなんて見なくたって死なないから〜
電子レンジだっていらないじゃん〜
全部売って穴の開いた屋根を治すのよ〜
ドアが壊れたから〜洗濯機売って治すのよ〜
これから手で洗えばいいのさ〜

>>410
ヒント：klothoの命名者は？

こないだのNatureに載ってたRandoの仮説が一番しっくり来る。
senescence,stem cell,genomic stability,telomere,hormone全部統合したような感じ。

どこの大学で研究できるのでしょうか？
京大とかしかでてこない。orz

つ広島大

>>414
こういうの読んで調べたら？

http://www.yodosha.co.jp/book/4758101132.html
http://www.yodosha.co.jp/book/475810106X.html

でも、あと４年ぐらい経てば、状況も変わって、自分の考え方も変わる
と思うから、今から行きたい研究室を絞り込むなんて意味ないと思うけど

再生医療学びたいから今のところ明治薬に幹細胞のラボがあるからそこいこうとかんがえてるんですが、やっぱテロメアやりたいな。ご紹介していただいた本で独学はやっぱり厳しいですよね？

>>416
上の方かなり笑える。
特集の執筆者はほとんどM崎研wでしかも内容も支離滅裂。
実験医学とかの特集だと
1テロメア（I川関係）
2sir2（I井関係）
3細胞老化（腹関係）

このうちのどれかばっかでワンパターン。
1も2も3も自分のテーマだけでケリつけようとしてるから、日本の老化研究って薄っぺらいんだよね。

>>417
明治じゃ絶対まともに研究できないし、テロメアなんて単体では既に流行遅れのテーマだよ。
テロメアだのsir2だのklothoだの、そればっか見て視野狭窄になってる研究者が多いからもっと幅広く勉強すべきだと思う。
どうしても老化関係がいいならCellの老化のレビューでも見てまずは全体像を掴むべし。

>>418
程度の差はあれ、日本語の総説ってみんなそんな感じじゃん？
大体自分の土俵に引っ張り込んでよくわからんマイナーなファクターを中心に現象を語る。

きちんと勉強したかったら英語の総説読めってことやな。

>>418
概論でクラヲタぶりを発揮してるし。
さすがツィマーマンを東大に呼びつけて議論吹っかけただけのことはあるな。

>>420
>概論でクラヲタ

これは笑った。
岸忠の弟子だっけ。

>>414
まあ、学力に自信のない高校生なら理科大くらいに行っておくといいよ。
理科大なら研究者になる為の素養くらい「叩き込んで」くれるし、
修士や博士から行きたい研究室に移ればいい。その後のことは知らんけど。

ところで今は明治と理科大どっちが難しいの？

>422
理科大はテロメアやっているラボがあったな
分子のポスター会場でいくつかポスターを見た
英文雑誌では見たことないｗ

PMID:16741098

こういうコメント出てるけどやっぱりsir2は大した機能は無かった？

カロリー制限とは関係ないみたいだね。
sirt6は老化と関わってるみたいだけど、そっちはAltのレビュー(p53,ATM)に書いてあった通りの内容。
sir2aの全てが寿命に関わっているわけではなく、ゲノムの安定性に寄与するsirt6だけが重要らしい。
となると必死になってsirt1調べてた居間井さんじゃなくて非羅王さんの方が正解だったと。

居間井さん　ワシントンでぱっとしなかったけど、今どこにいるの？

セントルイスのワシントンにいるよ

独立してからCell Metab出したじゃん

修士のテーマで，老化に伴う糖代謝の変化，あるいは逆に
糖代謝の違いによる老化の違いを調べたいと考えているのですが，
代謝と老化を関係付けて研究するのは，難しいでしょうか？
生化学や分子生物学的な研究ばかりが目に付くので，
代謝とからめるのは穴場かと思ったのですが．．．

またネズミを使うのか。もっとダイナミックなのはないのか・・・

サルを使って．．．　とかですか？

>>429
代謝と老化？
IGF-1経路だのsir2だの全部分子生物学じゃん

>>429
つーか穴場というか最近はそれが主流でしょ。
一回流行がやってきてまた去って行こうとしてるところ。

甲状腺から見てみたら?

前立腺でもいいぞ。

>>429
いずれにせよ、生化学や分子生物学はあくまでも手段と考えなきゃダメだよ。
大前提に「生物学」があって、「生化学」「分子生物学」は其の為の手法。

>>436
その考え方，肝に銘じます．ありがとうございます．

>>434
面白そうですね．考えて見ます．

RNAiの機構がレトロトランスポゾンを制御してゲノムの安定性維持、老化に関わっているって論文なかったっけ？

>>438
単にサイレンシングがおかしくなるだけでは？

>>439

テロメアもsir2もRNAiもそうだけど、結局老化って全部ゲノムの安定性に帰結するの？

質問なんですが、大学で『テロメア』とか『幹細胞』や『癌細胞』を研究するには何処に行ったらいいでしょうか？

>>440
ゲノムの不安定化が、細胞周期でわずかに複製や修復に負担をかけて
それが蓄積していくんじゃないかなー
これを実験的に証明できればいいとおもうのだけどね

>>441
京大でOK
つーか、そんな書き方では漠然とし過ぎなので、結局どこでもいいような・・・

>>442
線虫みたいな細胞周期が回ってない動物でもsir2欠損によるゲノムの不安定化が老化の要因になるんだから、やっぱり根源的にはゲノムの安定性の問題なんじゃないかな。

>>443
まあ、老化の説明が『ゲノムの不安定化』だけではアバウトすぎなので
ゲノムの不安定化によって何が引き起こされて、何が変化することが
老化につながるのか、また逆にCRなどはどうやってそれを抑制しているのか
そういったことを記述する必要がある気がする
それが記述できればに、老化研究のブレイクスルーになるとおもうけどな
まあ、アイディアはあってもここには書かないかな？w

↑
Calorie Restriction のことを略して CR と，さらっと書いてのける辺りが
その道の人っぽさを匂わせる．

ちなみに俺は，老化の原因を「液胞またはリソソームに老廃物が溜まり，タンパク質や
核酸をリサイクルする機能が低下するから」だと考えている．しかし，ここでCRを
かえてやると，液胞やリソソームに溜まった老廃物をC源やN源として積極的に
リサイクルする方向に向かい，液胞やリソソームがクリーンな状態に保てるので，
長生きできるようになる，と思っている．逆にそのままほっとくと，液胞やリソソームの
機能が損なわれていき，ラジカルの発生源やその他のストレス源になる物質を
除去できなくなるので，ゲノムの安定性に影響が出始める，のではないかな．

ゲノムの安定性については，ある一定の寿命を確保しようとすれば，安定であるに
越したことはないが，安定性を増やしたからといって，寿命が大幅に延びるとは
思っていない．それは，Sir2を過剰発現させても，酵母の寿命が延びなかったという
報告を読んで，思った．

ある一定ラインまでは，ゲノムの安定性が重要で，それ以上寿命を延ばすなら
効率よく代謝を行なうことが重要になってくる．なんてね．
だから，CRやグルコースのシグナル伝達系の変異による寿命の変化と，SIR2Δによる
寿命の変化は，全く独立した機構で起こっていると思っている．

訂正
ここでCRをかえてやると
　　　　　　　　↓
　　　　　　　　け

素人で申し訳ないが教えてください。

昔はよく議論されていたけど、細胞レベルの老化と組織・個体レベルの老化との
リンクについては最近ではどのような議論となっているのでしょうか？

素人で申し訳ないが答えさせてください。

寿命に対する見方は二通りあって，一つは，細胞が平均何回分裂可能かを
見る，replicative life span，もう一つは，分裂しなくなった細胞がどれぐらいの
期間生き続けるかを見る，chronological life span，になる．これは酵母の分野
での見方だけれど，これを無理やり，高等真核生物に当てはめるなら，
replicative life spanが細胞レベルの老化に相当し，chronological life span
が組織･個体レベルの老化に相当すると思われる．これら二つの老化現象は
全く異質の現象を見ていると考えられており，現在の所，積極的なリンク付けは
行なわれていないみたい．

>>445
水島先生の言ってることそのまんまじゃんど素人が。
細胞周期が回ってんだからそう簡単には労廃物なんてたまらない。
そしてsir2はNAD依存なんだからCRやIGF-1経路とも関係ないわけがない。

>>448
両方関係あるよ。
例えば組織幹細胞は回転が遅いから前者より後者の方が影響が強い。

>>448-450
みなさん、ありがとうございます。

なるほど、445のカキコも踏まえ、高等生物の組織幹細胞はreplicative life に対応すべくゆっくり回転し、
chronological life spanに対応すべくラジカルが溜まりにくい場所に隠れて代謝も抑えられているわけですね。
汚れ役は前駆〜分化細胞にお任せしておいて・・・
しかし、皮膚のシワとか、骨が脆くなるとか、いわゆる一般人の言う「老化」ってのは
そういうところと無関係なイメージですね。寿命と分けて考えるべきなんでしょうね。

>>449
sir2がNAD依存なのは，in vitroでのことであって，in vivoでもそうなのかは，
まだ確かめられていないし，報告によっては，細胞内のNAD量の変動は
sir2活性を制御しうるほど大きくはないと主張している奴もいる．それに
酵母で，NAD新生系や再生系が変異しても，寿命に変化が見られなかった
ことから，細胞内のNAD量は，sir2の機能を発揮するのに必要な量より
はるかに多いと，俺は予想している．つまり，sir2はいつもフルパワーで
機能していると，一人思っている．

むしろ，寿命の長短に影響するのは，rRNAとribosomal proteinの各量の
不均一さの拡大ではないかと思っている．ribosomal proteinよりrRNAの方が
はるかに生産速度が早く，余ったrRNAは核小体となって蓄積していく．
しかし，CRを掛けて，細胞内の代謝物のリサイクルを活発にしてやれば，
オートファジーが活発になり，それによりrRNAの分解も活発になり，結果，
ｒRNAの蓄積が抑制され，寿命が延びるのではないかと考えている．

>>448
寿命延長に関しては、共通する遺伝子もあるし、共通ではなかった
遺伝子もあるみたいね
chronological life spanは非必須遺伝子の5000株は調べ尽くされたから
リンク付けはこれからどんどん進んでいくでしょう…

えッ　マジッ！？
その論文 教えてください

>>454
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16418483&query_hl=1&itool=pubmed_docsum

CNSじゃないから無視されているのかなー

TORかぁ．．．
TORシグナル経路に関係する遺伝子をつぶすと，
replicative life spanも延び，chronological life spanも延び．．．
寿命の研究で，TORがこんなに有名になってくるとは，今後
寿命を研究する時の切り口として，sirだけでなく，Torも重要になって
くるのかなぁ．．．

>>452
それはないだろ。簡単に調節できるんだから。
＞ribosomal proteinよりrRNAの方がはるかに生産速度が早く

テロメアとかアプタマーとか大人気なうちのラボ・・・・

>>451
組織の老化は幹細胞の維持不全にあるって西村さんのNatureの論文があったな。

>>452
オートファジーが働かなくなるのはgenomic instabilityの結果なんじゃ？
テロメアと同じで老化の原因なのではなくて、あくまで老化に付随してくる現象。

すいません。
レポートで必要なんですけれどテロメアにあるといわれている
４本鎖構造の存在をin vivoで証明している論文ってありますか？
あと４本鎖構造特異的モノクロってありますか？

ヒトの場合SIRT1とSIRT6どっちが酵母におけるsir2の働きをしているの？

>>461
あった気がする。PubMedで調べればすぐ分かるはず。

ゲノムの安定性ってのはもうシグナル伝達と一緒で飽和状態のイメージがあるんだけど…
最近だとRNAiがヘテロクロマチンに関わってるだとか、rasiRNAがゲノムの安定性に関係があるだとか、たんぱく質に加えてncRNAまで加わるとなると最早収集がつかないな。

フリーラジカルも怪しい。

老化研究においては酵母でしか通用しないこと多いからなぁ…sir2もそんなかんじだし。
ヒトやマウスの固体老化って複雑すぎ。

ふと疑問に思ったのだが，寿命が尽きるのは，
寿命を維持するシステムが破綻するからなのか，それとも
寿命を停止するシステムが起動するからなのか，
どっちなのだろう？

>>463
PubMedでもScholar Googleでもわからなくて困ってます・・・

>>468
まだ証明されてないから論文なくて当たり前だろ？

うそつくな！！　>>469

>>467
両方でしょ。たとえば心不全（2次的なもの除く）は前者、ガンは後者。

>>467
別に一つのスイッチでカチッと死ぬわけじゃないんだからさ
徐々に機能が低下していくでしょ

>>468
これは？
Telomere end-binding proteins control the formation of G-quadruplex DNA structures in vivo.
Nat Struct Mol Biol. 2005 Oct;12(10):847-54. Epub 2005 Sep 4.
PMID: 16142245 [PubMed - indexed for MEDLINE]

TBSは免許はく奪だな

thnx >>473

>>466
酵母がモデルにならないなら、線虫、ハエもモデルにならないし、
マウスすらヒトのモデルにはならないと思うよ
マウスは体細胞でも、結構テロメレース活性があるみたいでテロメア長もかなり長い
３年ぐらいしか生きないマウスではそれほど厳密にガン対策をとる必要がないようだね

こないだのScienceによると、piRNAだかrasiRNAだとかいうのがゲノムの安定性に寄与してるって書いてたんだけど。
このあたりとsir2,ATM,テロメアなんかは関連性があるのかな？
繰り返し配列由来だとするとテロメアからという可能性もあるし。

小さいRNAはもういいよ。
どうせ大した機能持ってないじゃん。

a

g

何となく，下のように役割分担をしているようにも見えるのだが．．．

ユークロマチン領域の遺伝子 ← 小さいＲＮＡが制御
ヘテロクロマチン領域の遺伝子 ← sirが制御

>>481
それ逆じゃない？

RNAiがヘテロクロマチン形成を誘導するのは論文になってる

あの論文のことなら既にretractionされたよｗ

その後別のグループから論文になってなかった？
新しいクラスのRNAはどんどん増えたけど、"機能性"と呼べるものは結局ほとんどないのか？？

>>477
生殖細胞特異的に発現してるんだから、体細胞の老化、個体の老化とも関係している可能性は十分あると思う。
siRNAとかmiRNAはターゲットが多過ぎて最早カオスだし。
RNA屋さんは別な方見てるから、老化の方から切り込んで行くのも良し。

方法
色んなmiRNAの欠損株を作って
寿命が変わる奴をスクリーニングする。
材料は、、、　酵母、、、　かな

【前頭前野の異常】インターネットをやり過ぎると以下のことが起こります。
・キレやすい性格になる。
・協調性の低下。
・人をいじめたり、日常会話で暴力的な発言をする。
・羞恥心の欠如
・時間感覚の欠如
(深夜までずっと2ch)
・人の意見にすぐ理屈をこねる
・集中力の低下，ぼーとしてる時が多い。
・常に2chのことを考えたり、ネットがやめられない。
・学校や会社をサボり易くなる。
・世の中に対して悲観的になる。

↑どれに当てはまりますか？ネットはやめましょう。

paramutationと老化の関係は？

精子って空気に触れたら死ぬそうだけど
マジですか？

>>486
ある論文の共著者の中に飯台のNがいるんだが…

シモピーズのバックのエヌ野さん？

ところでこの分野で最近注目株の日本の若手研究者はだれ?
システムスバイオロジーやってるひとはちょっとすごいとおもうけど
ほかにだれかいるかな

いまい？

>>493
>システムスバイオロジー

I井とつるんでるK野のことか？
ペテンだよ。

システムバイオロジー自体が怪しいからねぇ。
分かってることをさもありなんと説明するにはいいんだろうけど
サイエンスには貢献してないな。

MEFで化学薬品でPrepature senescence起こしたい時ってどうやってる？
BleomycinとかZeocin使ってもピタッと条件決まらないって言うか、
b−Gal stainingでコントロールとの差がきれいに出ない。

差が出る視野を選べよ。
老化研究の基本だ。

>>498
するってーと何ですかい？
ネガコンの青くなってない部分を写真に撮り、
さらにセネッセンス起こして欲しい細胞は青く染まってる部分を写真に撮れと？
恐れ入谷の鬼子母神でござんすね。

磨り減って老化だわさ

>>499
老化研究の基本だよｗ

>>498
>>501
わろた＾ー＾
まあ他の分野も似たり寄ったりだから心配するな! >>499

老化と細胞老化は違うってところがミソだよな
そのロジックで細胞老化研究者の８割がこれまでに窮地から救われたことがあるらしい

>>495
ほかにめぼしい若手っていないんでつか?

>>503
細胞老化って個体レベルの老化の一局面に過ぎないってことでいいんでしょ？

古くなってくると痛んでくるもんだ、って老化とは種類がちなうの

>>505
生体内では側面の一つかどうかもいまだに怪しい。

genomic instabilityって結局確立的要素が多いからそれだけじゃ種依存的な寿命って説明できないよ。

>>505
細胞老化と個体レベルの老化は限りなく無関係に近い

植物ってどうなってるの？
屋久杉とかものすごく樹齢がながいやつあるじゃん？
植物のテロメアってどうなってるの？
ものすごくながいの？

植物は生殖細胞だけじゃなくて体細胞の分裂組織にもpiwiが発現してるから、寿命を負に制御する因子が少ない＝寿命が長いってことでは。

>>509
個体レベルの老化やりたかったら細胞系使っちゃいかんのか？

1:◆KzI.AmWAVE＠Hφ=Eφ ★ :2006/06/28(水) 23:28:43 ID:???

　マウスの体細胞が持つ４種類の遺伝子を特殊なウイルスを使って活性化させ、
さまざまな細胞に分化する胚（はい）性幹細胞（ＥＳ細胞）に似た万能性を持たせることに、
京都大再生医科学研究所の山中伸弥教授らのグループが世界で初めて成功した。

　京都市で開かれている国際生化学・分子生物学会議で２２日発表した。

　ＥＳ細胞や、核を抜いた卵子と体細胞を融合させてつくるクローンＥＳ細胞は万能性を持ち、
再生医療や難病の治療法開発などへの応用が期待されているが、作成には卵子や受精卵
が欠かせない。

　山中教授らの手法は、入手しやすく倫理的な問題が少ない体細胞を使うため、
技術や安全性が確立されれば、本格的な再生医療の実現につながる可能性がある。

河北新報
http://www.kahoku.co.jp/news/2006/06/2006062201003542.htm

これECATを総当たり的に組み合わせたらしいけど、まだ1000個に1個の割合でしか成功しないらしいな。
paramutationみたいに変なRNAが関わってるとしたら、たんぱく質だけ見てるだけじゃ先に進めないのではないか。

まあ山中さんはRNA学会にも入ってるぐらいだから、理解してないわけもないか。

>>512
細胞系使うのは自由だけど
得られた結論を個体の老化に結びつける時に
適切なポジコンや適切なネガコンが用意できないケースがす
ごくおおい。国内学会の口頭発表やシンポジウムでは
かっこいい発表ができても、一流誌にはまず通らないような
レベルにしかならない
KOマウスつくる覚悟があればオケ
それ以外はいくらやってもIF4の壁は超えられないと見た

テロメア欠損による細胞分裂の限界とか言うけどさ。子供は親と同じくらい生きるじゃん。
でも、その親は細胞分裂しまくってる訳じゃん。生殖細胞のテロメアだって分裂してるんだから減ってるはずだろ？なんで親と同じだけ分裂出来るの？
とっくに限界来て死んでてもおかしくないじゃん。俺とか

生殖細胞のテロメアは減らないの？

生殖細胞ではテロメラーゼが活性化してて、
テロメアの長さをリセットしてる

じゃあ普通の細胞だってリセットすりゃ良いじゃん。生殖細胞に限る理由は何？
てか、癌にテロメアって本当に関係あるの？
癌って異常な細胞が爆発的に増殖する事でしょ？単にテロメアが減らないだけで起こるものなの？
細胞分裂の速度は一定でしょ？テロメアの残りなんて無関係じゃないの？異常速度による分裂のが問題なんじゃないの？

どーしても知りたい疑問なんだが

>>519
夏廚？

>>519
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%86%E3%83%AD%E3%83%A1%E3%82%A2#.E7.B4.B0.E8.83.9E.E3.81.AE.E8.80.81.E5.8C.96.E3.81.A8.E4.B8.8D.E6.AD.BB.E5.8C.96.E3.80.81.E3.81.8C.E3.82.93.E5.8C.96.E3.81.B8.E3.81.AE.E9.96.A2.E4.B8.8E

↑
10回読んでから質問して

とりあえず10回読んだが……つまり、個体としての不老化は細胞としての不老化とは別次元って事か？ゲノムが安定してれば老化する必要は無いから、安定性を保って分裂すれば、テロメアの減少は問題無い……のか？
そう言われれば、不用意に分裂が続く方が確かに問題かもしれない。分裂は成長が終わったら、一部を除き分裂を停止した方が良いのか……
分裂してくれなきゃいけない組織だってあるよな？赤血球とかは増えてくれなきゃ困るし、怪我した時は分裂して再生しなきゃならないし…あれ？成長過程で一定回数分裂してて、分裂が止まってるはずの老人だっけ傷は治るよな？
ゲノムを安定させて、個体が成長し終わったら細胞分裂を止めて、再生が必要な時だけ分裂するようにすれば個体の不老化になる？でも再生しなきゃならない細胞だってテロメアが減ったら分裂出来ないし……
テロメアを減らす事なく、ゲノムを安定させたまま、一定回数分裂したら再生時以外は分裂を止める細胞が必要なのか？個体の不老化って

>>522
少しは理解が進んだようで良かったな
これからは質問する前に、自分で勉強してそれでも分からないことだけ
質問した方がもっといいぞ

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%80%A0%E8%A1%80%E5%B9%B9%E7%B4%B0%E8%83%9E
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%B9%B9%E7%B4%B0%E8%83%9E
赤血球についてはこれを嫁

>>522
なんだ高校生か。
勉強熱心でよろしい。

なんか偉そうだな

ともかく癌化/細胞の不死化とテロメア長になんらかの関係があることは
確かですが、テロメアと老化現象や細胞老化とはほぼなんの関係もないという
のが現時点での関連学会でのコンセンサス ていうことでいいですよね?
うちの教授(細胞生物学には分野外、核酸化学あたりが専門)がいまだに
テロメア研究＝老化の研究→不老不死みたいなことを言ってるんで、
そのへんの誤解を誰かがつんといってあげないとそろそろやばいんです。

テロメア理論は出てきた当初から矛盾がいろいろあったな。
正しければノーベル賞級の理論だったのにやっぱり無理があったか。

試料の取扱いが難しいせいで、再現実験をやろうという
人がいないのをいいことに、皆がさんざんいいかげんなことを
いったあげく、分野ごとポシャるという典型ですな
もっともテロメラーゼにかぎらず、ribonucleo protein全体について
このことはいえるんだけど。

>テロメア研究＝老化の研究→不老不死みたいなことを言ってるんで、
そのへんの誤解を誰かがつんといってあげないとそろそろやばいんです。

たとえば老人になって、傷ができたときの再生の速さが遅かったり、
免疫系の低下なども、テロメアと全く関係ないの？

たぶんほとんど関係ないでしょう(大汗)

むしろ細胞質に蓄積したD-amino acidとか遺伝子上に蓄積したDNA変異とか
メイラード反応とか、SOD枯渇とか、そういうもので説明したほうが
まだしも都合がいいんじゃないかな。
＞傷ができたときの再生の速さが遅かったり
そもそもテロメア長と細砲分裂の活発さにリニアな相関があるなんて
現象はだれも検出してないんだよね。
むしろテロメア長が関連するんだったら寿命間際の老人の傷は再生し
ないはずなんだけど。

幹細胞の維持不全なんじゃないの。
そもそも組織幹細胞自体はそんなに分裂しないから、テロメアが短くなってたとしても大したことはないレベルだろう。

>幹細胞の維持不全なんじゃないの
その維持不全のメカニズムは酸素ストレスの蓄積ダメージってことでいいんですかね?

>テロメアが短くなってたとしても大したことはない
これはそのとおりだろう

>>532 酸化ストレス
いや、そっちはどうも怪しい。
去年のNishimura EK et al.のScienceの論文を見るがよろし。

>細胞質に蓄積したD-amino acid
>遺伝子上に蓄積したDNA変異>メイラード反応
>SOD枯渇

それらに共通して言えることは結果しか見てないということ。
酸化ストレスも含めてどれもうさんくさい。

>>534
たまにデータ自体もあやしい論文もあるけど、どれも老化にともなう
現象の記述としては間違っていないと思うよ。ただ、それが老化の
原因なのか、それとも単に老化した結果としておこる事なのか、
という点がはっきりしない。それで、うさんくさいと思っているのでしょ？

しかし、老化の論文は、いい加減なデータに、雲をつかむような
ディスカッションばかりな気がするw
それだけ微妙な変化しか起きないのかもしれないけどねえ

>>535
老化に伴う現象の記述としてどっちが普遍的か、と考えると
D-amino acid/メイラード反応/酸素ストレス > ゲノムインスタビリティー >> テロメア
だと思うんだけどどうかな?
テロメア系老化研究は「テロメアは(きっと)老化に関係ある(に違いない)」って
いうはじめに結論ありき、でその分野で研究している人間が多すぎるよ。
で、怪しいデータと無理な解釈が自己増殖状態になっていると思う。
正直、科学的でないと思うんだけど、よくアニメやマンガでとりあげ
られるせいで、高校生や学部生には受けがよいので、毎年ばかな学生が
テロメア系研究室にはぞろぞろ入ってくるんだよね。

＞しかし、老化の論文は、いい加減なデータに、雲をつかむような
＞ディスカッションばかりな気がするw
＞それだけ微妙な変化しか起きないのかもしれないけどねえ

残念だが同意せざるを得ない。

老化に伴う現象の中から老化の原因を探そうとして皆いろいろ仮説立ててるんだけどね。
それらはあくまで副次的なものでそこをいくら探しても老化の本質は見つからず、結局は別の分野から出てきそうな気がする。

>>536
>高校生や学部生には受けがよい

分野外の素人や役人にもそこそこウケテルせいで予算もとぎれない

この論文を読んで混乱している。誰か詳しい人教えてください。
テロメアって老化とは関係ないの？単なるTERTの新機能ってことで片付けていいの？

Sarin KY et al.
Conditional telomerase induction causes proliferation of hair follicle stem cells.
Nature. 2005 Aug 18;436(7053):1048-52.

Conditional inductionによって得られた結果は必ずしも
Physiological condition において起こっていることを説明しているわけではない、ということかな。

もちろんテロメラーゼ活性化で毛がフサフサになったら男性は嬉しいが。

Piwiが精巣でスライサーとして働いてて、レトロトランスポゾンをサイレンシング→ゲノムの安定性に寄与するって論文が出てるんだけど、これって老化に関係ないかな？
女性は30を過ぎると卵細胞のゲノムが不安定になって奇形とかの原因になるのに、男性の場合は70ぐらいでも普通に子供が作れる。
精巣に特異的に働いているPiwiが老化抑制作用があると考えるのは飛躍し過ぎか。

>>541
昔の中国の宦官は玉取っちゃってましたが、普通の男性より
老化が遅く長生きだったそうですよ。
だいたい個体としては女性の方が長生きじゃないですか。

>>542
いや、精巣特異的ということは男性だろうが女性だろうが体細胞では発現していない。
だから去勢した場合の寿命や、男女の寿命差には最初から関係していないと思う。
ただ例えば、ドリーの体細胞核のリプログラミング不全（ES細胞は卵細胞由来）、植物の寿命の長さ（分裂組織でのみPiwi発現）とかそのあたりにはリンクしてると思う。

>>540
レスサンクスです。
そりゃまあ、Transgenicは非生理的と言ってしまえばそれまでなんだけどね・・・

でも、Transgenicフェノって、生理的機能と何か関連することが多いから、
増殖とテロメア延長が直接因果関係を持つ事象なのかな、と想像してみたりした。

>>544
まあ論文書く時はそう書いていいけどね、
それを信じないのは書き手も読み手もお約束w

in vivo で細胞機能を保持したまま人工的に不死化させた、とも読める。

Sirtuinブームもそろそろ尾張？

長年探し続けていた，ヒストンを脱アセチル化する酵素が
やっと見つかった．
ただそれだけ．

老化とはどうも関係なさげ。
クロマチン構造の変化が老化の本質というにも、他にも山程そういう遺伝子あるんだから。

WRNあげ

無理して細胞若返らせようとしても癌になるだけ

>>550
それは個体レベルでも言える。


そうだよ、そこのお前だよ。
高齢ポスドクで行き場が無いくせに、「僕の研究者生活はこれから！」
とかわけわかんねーこと言って、カラオケでは無理にオレンジレンジとか
今はやっているのを歌うな。そういう若いフリが周りを気味悪がらせて
研究室の雰囲気をおかしくしているのに気づけ。この癌が。

>>551
俺もそう思ってた。悲しいことにお前も必ず年を取る。

テロメラーゼ阻害→抗癌剤開発って戦略
企業はどれくらいまじめにやってるんだろうか?
1 ドミネガテロメラーゼぶちこんでも細胞増殖に対しては
遅効性の効果しか得られない
2 他の抗癌剤の増強効果が辛うじて期待できるがそれも驚くべ
きほどの効果ではないというふうに思えるんだがどうやろ?
例えばこれとか (PMID: 16891452)

テロメラーゼ非依存性の癌になってかえって悪性化する気もする。

>>553
自分の前いた会社がテロメラーゼ阻害剤にカネぶち込んでたが、
多分もうその企画は潰れたと思う。

やっぱりテロメアは老化や癌化においては原因側の上流の事象じゃ
なくて、下流側の事象なのかな
そういえばES細胞じゃなくてIPS細胞の作成のときもテロはあっさり
スルーされていたしな

>>555
いけてない上司の誰かがきっとガセネタをつかまされたんだな。
企業の場合、そういうミスをするとけっこうきついおしおきがまっているものだが、大学教授はだまされてガセネタ掴んでも笑って済ませられるからなあ。
ある意味ぬるいぬるい世界なわけだが orz

体細胞で老化に伴ってゲノムの不安定性が引き起こされるというのはわかるんだけど。
受精卵→生殖細胞系列→受精卵→…というサイクルではゲノムの安定性は保証されているの？
生殖適齢期には既に体細胞のゲノムはいくらか不安定になっていると思われるのに、生殖細胞系列→次の個体ではそれらがリセットされているように見える。
ゲノムの不安定性ってのもテロメア説と同じで雲をつかむような話だ。

>>558
それは確かに問題なんだよな

ゲノムの不安定化が生殖細胞にも同じように起こると仮定すると、
例えば、20歳で産んだ子供より、50歳で産んだ子供はゲノムが
不安定化しているというようなことになって、50歳で産んだ子供は
30歳分のゲノムダメージをすでに持っているということになってしまう

言い訳としては、生殖細胞は複製回数が少ない、体細胞より厳密な品質
管理（？）が起きているとか、そんな感じか？

しかし、個人的な考えでは、ゲノムの不安定かは、老化を亢進する要因に
なっても、寿命を決定するような要素ではないような気がする・・・

ゲノム不安定化が問題なんじゃなくてゲノムの進行性の不活性化が問題なのだと
思う。メチル化が進んでどんどん不活性になっていくのだ。

脱メチル化しても老化するんじゃなかったか。

http://life7.2ch.net/test/read.cgi/jinsei/1156593565/l50
議論に強い人求む
高二（コテ）を誰か論破してくれ。
ちなみに
高二は年齢詐称・煽り・釣り・中傷・自作自演の達人。
医療まったくのど素人なのにもかかわらず医療HP覗き
知識自慢。

誰かいてこませれる人間。我こそはという人間はヨロシク
スレ一度限りのアド貼り
すんまそ。

古典的な話かもしれないけど、胸腺と老化はどのぐらい関わってるのか？
発生の方ではお馴染みだけども、個体の老化という面で考えると何かしら重要な機能（下流じゃなくて上流）を担ってるんじゃないかな。
少し前に心筋細胞同士の遺伝子発現の差が組織老化に関わってるって論文があったし、細胞間の遺伝子変異のばらつきが個体の老化に関わって来る可能性も十分ある。

精細胞にも普通にゲノムの不安定化は起こるよ。
精子は向かう側、卵子は待つ側だから、向かう側ではゲノムの不安定化が起きてるようなものは受精にまで至らないだけ。

>>564
そのメカニズムがよくわからない。
精子が成熟してしまっている段階では、細胞周期もATP合成もとまっている
からゲノムの不安定化がおきていようがいまいが、関係ないような気がするん
だが。減数分裂の過程で、通常の遺伝子変異のチェックポイント以外に
ゲノム安定性に関するチェックポイントも働いているということなのか?
するとたとえばどんな因子が関与してるんだ?

とりあえずトランスポジションが起こりやすいのは確か。
これは進化の面から考えても当然のこと。

>>559
男の精子のゲノムにダメージ受けてる場合は、多くの場合受精しないか、
胎生致死になる場合が多いみたいよ。
子孫のゲノムの安定性って精子の質に依存してたりして。

>>566
>トランスポジションが起こりやすい

逆に繰り返し配列由来の小さいRNAがそれを防いでいるって話もあるぞ。
germ lineではトランスポジションが起こりやすくなっていて、一方では抑制される機構も備えているという。

>>565
受精できないってことは減数分裂もなにも関係ないだろ

>>567
それだと、男の存在価値が復活してうれしいなw

>>567
それは逆だろ?
受精能力の低い精子をしらべてみたら、ゲノムダメージも
蓄積していたものが多かったかもしれないけれども、
受精能力の低い精子は、精子成熟時に鞭毛の活性以外にも
転写やミトコンドリア活性や遺伝子修復能が落ちていたわけで
そのことの結果としてゲノムも不安定化しているように見えるかも
しれない。

>>569
減数分裂してから精子ができるんじゃないか?
精原細胞においてはゲノムの不安定化は起きていないのに、
精子になってから急速にゲノムが不安定化するなんてことはあるのか?
例えば放射線障害みたいなことで精子のゲノムが不安定化する
ことはあるが、それこそ老化とは関係ないようなキモス

>>570
ゲノムが不安定化して、クロマチン構造に問題があるから転写活性がよくなくて、
エネルギー代謝が悪くなり鞭毛の運動性が鈍くて、他の精子に競争で負けるということで、
老化により劣化した精原細胞から生まれた精子は排除されるという仕組みでは？

なんか卵が先か鶏が先かみたいな議論だなw

出芽する植物とか分裂する動物なんかはどうなるんだ？
一見すると無限に生きるようにも見える。
ゲノムの不安定性なんてまるで関与しないかのように。

>>572
逆に言うと生物は「生命の有限性」をなぜ獲得したか、ということになるな。
酵母なんてエサさえあればガンガン増えていくし。

おいおい、出芽酵母には寿命があるのを知らんか・・・

>>574
細胞壁にセプタムができるんだっけ?

核になんか溜まるんじゃなかったか

内臓脂肪とか？

>>571
「ゲノムが不安定化する」っていうのはトランスポジションが起こったり
染色体転座が実際におきたりするってことだと。
クロマチン構造がかわって転写のパターンがかわるのは、別にゲノム不安定化
とは言わないとおもわれ。むしろ、ヘテロクロマチン化がすすめばゲノムは
安定化(超安定化)するんだと理解していたけれども。
ヘテロクロマチンではトランスポゾンなどの活性も抑えられていると思って
いたのだけど。

>>574
おいおい、分裂酵母の存在を知らんか・・・

で。トランスポジションや染色体転座って老化の原因なの、結果なの？

偶然の産物なだけでは

だから細胞老化の研究なんて大学院生のレベルで興味をもってあしをつっこむ
べきじゃないと思うのだ。

>>トランスポジションや染色体転座って老化の原因なの、結果なの？

それを実証するための実験系がすぐに考え付くか?
でもって、それを卒業までに、部分的にでも完成させられるか?
ボスが確固たるビジョンをもって進めていて、それがきみの修論なり
博論なりに間に合わないというんだったら、君は研究者にはむいてない
かもしれないが、善良な被害者だ。
だが、もしボスにも明確な解答がないまま、水掛け論として放置している
ような態度が見え見えだったら、君にはもうあまり残された道は多くない。

>>582
細胞老化はともかく老化のサイドからのテロメア研究についてはマジ終わってると
思うよ。アニメとかでよくテロメアが取り上げられるんで、中高生にも知名度がある
からかな? まわりから見ていて、あそこの研究室はちょっと??って思えるような
ラボなのに、講義でテロメアの話をたくさんしているっていうだけで、毎年学生
がたくさん集まるっていうラボを知っている。



みんなM１の冬くらいに見通しの甘さに気づいて、研究への興味を無くすんだけどね。

>>583
それ何処のラボ？つくば？

>>583
そこわかる気がする。
西日本側だよね？

ひろひまじゃないの

>>582
すまん、それ分かっててちょっとチャチャ入れてみただけ。

よこはま方面じゃないの?
ていうか、テロメア関係のラボ、あっちこっちで痛いことになってるね(藁

テロメア研究から足を洗った俺は人生の勝ち組。

しばらく前まではうちの研究室は毎年大学院生の人気が高いせいで
志望してくる学生も多く、他の研究室からやっかまれていたんだ。
きっとテロメア効果だと思う。
でも最近は、>>583のいってる現象とおなじことが起きているせいで
他のラボからは感謝されている。

あほ学生の掃きだめとしての機能が評価されているみたい orz

テロメアが個体の寿命決めてるがごとく宣伝しまくったNHKの責任は重いと思うよ。

NHKだけじゃないだろうけどな
少年マガジンとか少年ジャンプとか

>>591
まあ、当時は研究者も信じてたからな。
ドリーが生まれて、テロメア仮説に反して結構長生きした頃から
テロメアやってない研究者も「アレ？」と思うようになった。

ちょっと部外者からの参入組とできそこない官僚あたりで
いまだにそれを信じている椰子らがいるのが、モンダイ。
なにせＲＮＡとかリボヌクレオ蛋白関係者とかは、タイラー問題の
余波で分野全体が信用を失墜してるんで、予算につながる話題づくりに
懸命なんだよね。TERTｳﾏｧ　とかいってるや死大杉

>>594
ホント？
じゃあ俺も次の科研費の申請にはむりやりTERTと関連づけてみようかな。金くれるかも。

ソレイイ

ｔｅｒｔ最強あげ

germ lineで特異的に働くpirnaやrasirnaがレトロトランスポゾンをサイレンシング→生殖細胞は老化しにくい
って論文はまだ？

何だこれ？メロコアみたいな名前だな

そうだよ　中学生にはよくウケる名前だよ

テロメアとは - ファテナダイアリー

手炉雌ア　ﾃﾛﾒｱ

　炉（ロリ）に手を出して
雌のアソコをまさぐること．
　緻密な計画性と，大胆な行為を
必要とし，手加減すると
一生を棒に振る危険性がある．

赤ちゃんから13歳になっても変わらないこの子はどういうこと？
成長に関するホルモンが出ないとか受け取る方の異常とかなの？

http://www.tv-tokyo.co.jp/inochi2/

徳島の腹さんNCBあげ。
他の細胞老化頑張ってるか？

>>603
WARTSね〜〜危ない所と関わっちゃって大丈夫？
細胞老化→器官サイズ制御不能→器官の老化ってことか。

Aurora ?

拾うたはオーサーに入ってないから大丈夫だろ。

>>604
細胞老化なんてもともとスレスレじゃんかｗ

Nakayama KI
Ide T
Saya H

濃いなあ…

";ｨ'
_＿_＿＿___　　　　　　　　　　　　　 ／::::::/l:l
─- ､::::;;;;;;;;;｀ﾞﾞ''‐ ､　 　 __,,,,......,,,,_／:::::::::/: !|
　　. : : : : : : ｀ﾞ'ヽ､:::ﾞヾ´::::::::::::::::::::::｀ﾞﾞﾞ'''‐'､. l|
､､ . : : : : : : : : r'":::::::::::::::::::::::::,r':ぃ::::ヽ::::::::ヽ!　　　　　　　　　　　　　　　　　,､- ､
.ヽ:ﾞヽ; : : : : : :ノ:::::::::::::::::::::;;､-､､ﾞ::: 　 　 rｰ-:'､　　　　　　　　　　　　　 　 ／　　 }¬､
.　＼::ﾞ､: : : :./::::::::::::::;､-''"::::::::::　　　,...,:::,::.,　:::':､　　　　　　　　　　　　_,,/,,　 ,､.,/ 　 }
　　　ヽ:ヽ､ /:::::::::::::::::::::::::　 　 　_　　｀ﾞ''‐''"　 __,,',,,,___　　　　　　　／~　　 ヾ::::ﾂ,､-/
　　　　 ｀ヽ､:::::::::;;;､､--‐‐'''''',,iﾆ-　　　 _|　　､-l､,},,　 ￣""'''¬-, '　 ''‐-､ .,ﾉ'ﾞ,i';;;;ﾂ
　　　_,,,､-‐l'''"´:::::::'　　,､-'" ,.X,_,,､-v'"''ﾞ''yr-ヽ / ﾞﾞ'ヽ､,　　　 ,.'　　　 　 jﾞ,,, ´　7
,､-''"　　 　.l:::::::::::;､-''"　 ,.-'　　ﾞ､""ヾ'r-;;:l　　冫、 　 　 ヽ､ /　 　 __,,.ノ:::::ヽ. /　　　またまたご冗談を
　　　　　　　l;､-'ﾞ:　　 ,／　　　 　 ゞ=‐'"~ﾞﾞ')　./.　＼　　　　/　　'''"/::::;:::;r-''‐ヽ
　　　　　,､‐ﾞ ヽ:::::..,.r'ﾞ　　　　　　　　 ,,. ,r／ ./　　　 ヽ.　　 ,'　　 　 '､ノ''"　　　ﾉ　　
　　 ,､‐'ﾞ　　 　 ﾝ;"::::::.　　　　　　　"´ 'ﾞ ´　/　　　　　 ﾞ､　,'　　　 　 　 　 　 ／
　　'　　　　　／/:::::::::　　　　　　　　　　　　{.　　　　　 　 V　　 　 　 　 　 ／
　 　 　 　 ／ ./:::::::::::::　　　　　　　　　　　　',　　　　　　 /　　　　　　 　 /
.　　　　／　 /:::::::::::::::::.　　　　　　　　　　　　',.　　　 　 /　　 ,.､　　　　 /

>>598
ミミズ屋さんの論文見て来い。
生殖細胞はﾞ取り置かれているﾞだけであって変異が起きにくかったりするわけではない。

神経細胞にはpremature senescenceは起こらないの？

もういいかげんテロメア研究のブームはおわりでしょ？

研究準備段階のB3です。
テロメラーゼ遺伝子の導入はよくききますが、テロメラーゼ蛋白の合成というのはできないのでしょうか？
理論的（感覚的？）には、がん細胞などから抽出できるような気がするのですが。

ｲｲﾈｲｲﾈｳｲｳｲｼｲﾈ

>>613
できるとおもうけれど、遺伝子を導入するのと何が違うの？
というか合成した蛋白で何がしたいの？

具体的には、どのようにしてですか？

べつに普通にとってるけどだからなに？

さらに炎上中

http://www4.tokai.or.jp/mon/kenen/taikendan.html

腹さんのNCBのACKNOWLEDGEMENTSに非ラオウさんの名前があるが…

これで2ちゃん的にはｳﾏｰな論文だな

火炉田の出身ラボのボスもいるぞ。
危ない所に入っちゃったな(入らざるを得なかったのか？)

老化の研究をするなら早老症の研究がヒントにならないのでしょうか？
ヘリケースの異常が原因で老化が促進されると聞いたことがあります。
正常なヒトでは年を重ねてもヘリケースに異常はまずないという
前提があるということなのでしょうか？
緩慢的な老化と急激な老化では表現型は同じでも質はまったく異なるのでしょうか？

Werner症候群のhelicaseのことだろ？
helicase Qとかいわれている分子の一つだよね？
WRNとかって名前だっけ？
結局あまりあの研究はヒントにはならなかったよね

細胞や組織の維持・更新がうまく行かなくなれば
何が原因だろうが老化したように見える（実質老化してる）のでは？

ん〜〜
そういうもんでもなかろう
ふつうはapoptosisのスイッチが入ったりするから

そういうもんじゃないの？
アポトーシスのスイッチなんて細胞の調子が悪くなれば自然に入るだろ

>>624
高齢助手乙

Warts/Salvador

Salvador/Warts経路と細胞老化って関わってるのか？

テロメアが短かいため老化が早く、細胞分裂を抑えるための薬が切れると
激しい苦痛に襲われるのですが？

マンガのよみすぎではないかとおもわれ

クローンはなぜテロメア短かいのだ？

>老化細胞は細胞周期のどこで止まっているのかというと、必ずしもG0期ではなくて、
>M期で止まっているというNatureの報告があったと思います。M期での制御がおかしく なり、

遅レスだけど、この質問に対する答えが原先生の論文だね。

>>20 だった

結局、抗がん剤としてテロメレース阻害剤の有用性はあるのでしょうか？

>>635
ひょんなことから実用化してしまうかもしれないから何ともいえない。
だが、特に国内のテロメア関係者のやってる研究が怪しいものばかりなのを
見ると、かなり暗い気持ちになる。

どう怪しいのさ。

腹さんは性格が変わってるから院生あんまり来ないらしいな。
いい人だし業績もあるけど男には…

無料ゲームサイト[モバゲータウン]って、おもしろいよ！登録してみてね〜　http://mbga.jp/AFmbb.L5sg1c5191/

ところでテロメアーゼを指定する遺伝子ってもうわかってんの？

指定？なんだそれ？

あ〜、ちょっと伝わりにくかったっぽいね。『テロメアーゼを作る』っていうつもりで書いた。

テロメラーゼをコードしている遺伝子というつもりなら、とっくにわかってます。
ttp://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%86%E3%83%AD%E3%83%A1%E3%82%A2

よく老化防止にテロメラーゼ遺伝子を導入するとガンになりやすくなるのではないかと
いうことが言われますが、テロメアーゼがバリバリに働いているのに、精巣ガンが他の
ガンに比べて発症率が桁外れに高いということはありませんよね？

だから、その心配は杞憂だと思うのですがどうなんでしょう？

生殖細胞はなにやら特別な機構がいろいろ働いてるからそう簡単にはいかないだろ。

>>644
痛かテロメラーゼはガンとは関係ないっしょ？
テロメラーゼ阻害薬がガンに効くとかいってる奴らも
たんに研究費がほしいだけの嘘っぱち野郎ばっかりだし
まともなエビデンスなんかほとんどないっしょ？
でもそれと同じくらいテロメラーゼを導入したら
老化が抑えられるつうのも嘘っしょ？

>>645
特別な機構とは具体的にはなんでしょうか？
またその機構を生殖細胞以外の細胞に組み込むことはできますか？

>>646
ガン細胞のほぼ１００％にテロメラーゼ遺伝子の活性が見られるらしいので、
関係があることは確実と思っていたのですが、違いますか？

>>64７
まあ、培養細胞系でテロメラーゼを導入すると不死化するのは確かだけどね。
それがvivoでの老化と癌化にどれだけ関係してるのかというと結構疑問なわけよ。

神経細胞って細胞周期のどこで止まってるんですか？

テロメラーゼ導入で不死化も
発現させる量やプロモーターに依存していて
常にどんな細胞でも不死化するわけじゃないよ。
アポトーシスしちゃうやつとかも多いし。

例えばどの細胞なんだ？>>650

幹細胞屋さんによると
1幹細胞の枯渇→個体老化
2幹細胞の老化→個体老化
二つあるらしいが、どっち？

幹細胞が老化するから個体が老化するんじゃなくて、個体老化を引き起こす機構があるから幹細胞が老化するんだろ。
幹細胞だけが老化しても個体の老化にはつながらない。
一度分化して老化した細胞が若いニッチに収まるとまた幹細胞としての能力を取り戻すって論文もある。

幹細胞自体は枯渇も老化もしないっちゅうの。

衰えるのは分化した細胞の機能。

>>654
前者はNishimura EK et.al.のScienceをどうぞ。
また幹細胞それ自体もsenescenceは起こすし、ニッチが老化しても未分化性は失われる。

>>655
そんなもん知ってるよ、でもBclKOと正常老化とは訳が違う。
ちと古いが、これの結論が正しいという最近の噂。減るのは質より量ってこった。
Iscove NN et al. Curr Biol 1997

例えば線虫とかのテロメアはどうやって制御されているんだ？
線虫のテロメラーゼを導入してもガンになりやすくなるなら
制御機構を詳しく調べるべきだと思う。

>>657
線虫がガンになるって聞いたことあるのか？
線虫の寿命を考えてみな
まあ、学部生なら許してやろう

>>658
神経系や筋肉の老化も細胞数の減少？

>>654
分化した細胞の機能がなぜ低下するか、って感じのビューとかあったら教えてください。

レビューでした。

このスレに毛髪の発生、再生と幹細胞の関係などに詳しい方おられませんか？

笑み先生に聞け。

>笑み先生

Who is he ?

ひょっとしてこの人ですか？
西村栄美

>>654と>>656で言ってることが逆じゃないか？

>>666
言葉足らずでスマソ。

幹細胞は数は減るが、個体に支障をきたすほど「枯渇」はしないし、一個あたりの性能も落ちない。
んで、Iscove NN et al.の論文では、「幹細胞は老化する」という論文の殆どは、移植するアバウトな細胞集団の中の本当の幹細胞の数が減っているのを反映しているだけで、機能低下を意味しているのではないと言うこと。

いやいや、勉強になりました。。
PMID15716955
↑
この論文面白いと思ったんですけど、幹細胞自体の老化よりそれ以外の細胞集団の機能低下(数的要因による？)の面が大きいと考えると納得できますね。

細胞老化はvivoでも起こってるのか、そうでないのか。

どうだろうか

幹細胞とか分化した細胞の量的変化だけじゃ個体老化は説明できないのでは？？
生体内では器官サイズをコントロールする機構が働いているわけで。
それを不可逆的に阻害するような働きとは何か、ということでしょ。

>>671
そこでp16INK4aですよ。

>>672
腹さんですか？

幹細胞が老化するって言ってるグループ(名嘉内、巣打、石河etc)は全部ハッタリ？？

>>674
巣打のNat＆Nat.Med連発したFirstはかなりヤバイらしい？

>>675
陰性だっけ。
セカンドとどっちが黒幕なのかな？

アトムネタはセカンドの持ち込みだろ。

>>677
え、そうなの？ファーストがとんでもないやつとは聞いたことあるけど、
比ラオウさんなんだ。学会とかでは全然そういう人に見えないけどな･･･

アミノ酸商品＝人肉由来説（アミノ酸発酵の工業スケール化は捏造か？）
http://life7.2ch.net/test/read.cgi/psy/1162598313/642-661

>>678
ファーストはしどろもどろ君。

>>678
もともと巣打の所はA〇M関連は全くやってなかったよ。
非ラオウさんが留学先のMakの所でやってた研究を幹細胞と絡ませたんだよね。
ファーストは自分で何やってるかすら把握できてないと思う。
非ラオウさん自身もいい人なのは間違いないからなぁ…

で、あのアトムネタがヤバイってホント？

うさんくさいな。

Nの方は再現性がない
NMの方は話出来過ぎ、データ綺麗過ぎ

という噂。
やっかみ混じりじゃないの？？

2chの中だけの噂だろ。
そんなん聞いたことないぞ。

>>685
2chじゃないとこで聞いたよ、漏れは。
東大、阪大の次はKOか？みたいな。

>>686
宮崎でつか。
KOということは結局SとIが黒幕なの？
キムタクに出て行った方とどっちが首謀者なんだ。

ATMやらSIRT6やらをKOして老化形質が出ましたって論文に、果たして大した価値があるのか？
そういう大事な遺伝子が体中で働いてないなんて状況は正常な老化では有り得ないわけで。

おまえはKOの研究すべてを批判してるんだな？

KO病的老化マウスで強引に個体老化を説明しようとする人が多いからな。

この分野はどんどんうさんくさくなってきてるな・・

もともとじゃね？

>>687
宮崎？何があったんでつか？

何年か前のセルもかなり捏造入ってるってウワサだったけど、
アトムもですか・・・ってことは、やはり黒幕は全部のセカンドの非ラオウさん？

>>693
Cellはアトムじゃないから、非ラオウじゃなくて巣打が悪玉では…

よくわからん　誰か説明ｐｌｚ

今日本でこの分野やってるのって石川研、眞貝研、原研、井出研…そんなもん？

構造決定やってる連中でテロメア様核酸とかテロメアにくっつく蛋白質とかやってるラボがなかったっけ？

この研究の先は行き止まりかもしれんね。

>>696
引退した人以外は業績あるな。

最近vivoでもINK4aが細胞老化に絡んでるって論文が出てきて、
INK4aがあたかもキーファクターのような印象があるが
そもそもINK4aって原因なのか結果なのか？
Vitroの実験だと酸化ストレスかけてもすぐにINK4aは出てこないで、
INK4aに至るまでの長い道のりがあると思うのだが。

>>700
この前コレ読んだのだが、どうも腑に落ちない。
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=16537449
Myc-Bmi1-p16INK4aの経路で来てて、増殖シグナルでMycが上がってp16が下がるというとこまではいいのだが、
H2O2で酸化ストレスを与えるとMycが下がって、p16が上がるのでOKという話になってる。
レジェンド読んでるとストレス２４時間後くらいでp16の抗体染色やっててp16がなんとなく染まってるw
他の論文読んでるとp16は酸化ストレスかけてから２週間以上たたないと上がってこないという結果が出てるけど、
そこんとこどうなってんだろうね。

流行のBMI16

Bmi1=怪しい
p16INK4a=怪しい
Bmi1*p16INK4a=かっこいい

>>701
このグループは他にもATMとテロメアで…
酢蛇＆非ラオウと同じ匂(w

年取ったヒヒは皮膚の細胞の15%がsenescence起こしてるって本当？？
しかもそれらの細胞でATMが活性化されてるってのはどういうこと。。

>>700
あまりに稚拙なレスなので一言。

＞最近vivoでもINK4aが細胞老化に絡んでるって論文が出てきて

あんたの言う最近ってずいぶん昔も含むんだな。
それとも海外のミーティングとかに出ていない情報弱者？

原因なのか結果なのか、なんてロンダの院生の議論みたいな
こと書いてるけど、KOマウスの解析結果を考え合わせると
少なくともマウスではある程度の部分を担う「原因」であることに
疑う余地はないだろ。それともなんでも捏造呼ばわりか？ｗ

>>705
つテロメア長

>>706
p16にいくまでの経路はどうなってんの？

>>707
ありがとうございます。
ATMがテロメア長監視＆アポトーシス誘導に関わっているってことですよね？
しかしヒヒだとテロメア長が問題になるぐらいまで分裂を重ねたような細胞が相当数存在するってことですか。
ヒトの個体老化とは大分かけ離れてる気がするんですが。

>>706
ロンダ院生ですが最近の論文orレビューでこれは必読ってものを教えてくださいm(_ _)m

>>709
ATMとテロメアの話って信用していいの？

老化したヒトだと幹細胞のテロメアは大して短くなってなかったはず。
にも関わらず組織レベルではテロメア依存性で老化した細胞が大量に存在するってのは有り得なくない？

>>699
ishikawa f
EMBO J(2006)MCB,Curr Biol(2005)NAR(2004)Genes Dev(2003)Curr Biol,MCB(2001)

shinkai y
Genes Dev(2005)Genes Dev,MCB(2002)

hara e
Nat Cell Biol(2006)J Cell Biol(2005)J Cell Biol(2003)Oncogene(2001)Nature(2000)

ide t
Oncogene(2006)Nat Methods(2005)Oncogene(2000)

トップクラスでもこんなもんか…

上の方に出てあるように、結局正常老化に関しては幹細胞は関わってないってのが正解？
怪しそうな遺伝子潰していって幹細胞の枯渇や老化が起きている、これが老化の原因だ！みたいな論文多過ぎ。
幹細胞しか見ていないからそういう結論が出るのかもしれないけど。
他の部分は全く見ないで、老化に付随する一面に過ぎないかもしれないような現象を、原因に仕立てあげる小説家がたくさんいるよね。

>>715
小説がいやなら「ディスカッション」の部分は読むなw

>>715
そんなことに目くじら立てるなよ。
論文を面白く読ませることも大事だろ？
それにお前はちゃんと分かっているじゃないか。
バカなやつがだまされて振り回されるのを
笑ってやろうじゃないか。

ドリフで志村後ろー！って言うようなもんだよ。
みんなわかっててやってるの。

ペーパー通す為にいろいろ書くんだよね。

美耶崎Tの実験医学前書きとか糖北大の胃辛子の細胞工学の前書きなんかお笑いかと思ったよ。

三井先生が日本で一番の権威なのでしょうか？

>>720
http://www.shujunsha.co.jp/journal/saibo/s2006_01/s2006_01.pdf
これか？

>>721
その人まったく行席梨

>>722
この人、シラフで書いてるんですか？ｗｗ

テロメアの石川(とイデオンもか)
エピジェネ絡みは眞貝
細胞周期なら原
代謝関係が今井

幹細胞で須田(平尾)
ミトコンドリア林
オートファジー総督水島

こんなもん？

幹細胞なら西村も忘れちゃダメダメ！
老化や加齢に伴う疾患についてやってるところは多いけど、
真正面から老化をやっているところは特に日本では少ないな。
分生のシンポとかいつも似たような顔ぶれだしな。

>>722
M崎のはもっと凄い。
オーケストラがどうの、〜長調がどうのと書いてる間に最初のページ潰してやがるww
さすが灯台にピアノマン連れて来て議論ふっかけただけあるわ。

細胞工学や実験医学はその程度の楽しみがないと売れないんだよ。
I十嵐センセもM崎センセも高給取りの社員にプレッシャーをかけられて必死だったのさ。

>>726
細胞老化ばっかりで個体老化までやってる所少ないしね。

>>723
そうなの？いろんなとこで（マスコミ的に）吹聴されてるみたいだけど。
そういうのがうまいだけ？

>>730　物書き屋さんとしての資質には恵まれたのかもね。

三井は2002年、当時勤務していた産業技術総合研究所（産総研）で広島大と協力し、遺伝子操作で人間の細胞を“不死化”することに国内で初めて成功した

http://ss.nikkei.co.jp/ss/sozo/5-1.html

これって別に凄くないの？どこのジャーナルだったんだろう

>>731
2001:2003 mitsui y
で検索したけど見当たらない。
しかし凄い業績だ。

やばすぎ　終わってるね　あっちの世界が垣間見えて楽しいけど
そっちに行っちゃだめだぉ　ってかんじだ

しっかし人間を不老不死にする技術が完成したら、人口問題とかエライことになりそうだ

>>734
有名なジャーナルにも出してるよ。
FEBSとか。FEBSとか？

しかし研究の一貫性って意味じゃーやっぱ石川＆原だろう。
テロメア、ATM、p16、随分前からやってるもんね。
誰とは言わんがATMが流行りゃATM、p16が流行りゃp16なんてサーフィンしてるだけの人とは違う。

>734
>遺伝子操作で人間の細胞を“不死化”することに＃国内で＃初めて成功した。

わざとネタ振ってますね。ところで四国でもタネまいてるんでしょうか？
人口問題より養育費の支払いの方がエライことになりそうだ 。

>>738
kwsk

>>725
そのひとピアニストのツィマーマンを東大に呼んで討論会してしまうくらいのｺｱなｸﾗｦﾀだから。

>>738
てか、普通に TERT入れて不死化させただけじゃん。
その頃ってTERT不死化って珍しかったんだっけ？

>>741
98年なら珍しかったです
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/279/5349/349

誰かがやった実験をそのまま真似て、日本初って称号だけ手に入れる。

細胞分裂しない脳細胞などの老化の研究は行われていないのでしょうか？

分裂しないんだから老化を受け入れてるようなもんだろ。経時劣化そのもの。

>経時劣化

知らない言葉が出てきましたが、経時劣化とは具体的にはどのようなものでしょうか？
細胞膜がフリーラジカルで劣化するとかですか？

読んで字のままだろ。
ラジカルの問題もそうだし、ゲノムの不安定性やミトコンドリアホモプラスミーも分裂してる限りは起こりにくい。

むしろ啓示劣化をうまく防ぎたいものですね。やはり酸化の研究のほうかな・・。

神経細胞とか分裂しない細胞(ハエや線虫も)はヒトの個体老化にはなかなか繋がらないんでねーか？
サーチュインだって結局は一過性のブームだったし。

サーチュ員のすごさが明らかになるのはこれからだよ。
まあ今から手をつけてももう遅いけどね。

無理矢理sir2ホモログにこんな機能が！ってやってるだけやん。

テロ目亜のすごさが明らかになるのはこれからだよ。
まあ今から手をつけてももう遅いけどね。

結局、老化というのは脂質、タンパク、DNAの酸化ストレスで、正常に機能しなくな
った分子が蓄積して代謝がうまくいかなった状態だと思いますがどうでしょうか？

あーだこーだ言ったところで妄想の域を過ぎないんだよ。
あんたがそういう仮説を持つのなら実験で証明すりゃいいだけ。
それ無しで酸化ストレスが原因なんて決め付けることに何の意味があるの？

「酸化ストレス」とか「蓄積して代謝がうまくいかなくなった状態」などという
あいまいないいかたでひとくくりにしてよいのか？科学的じゃないな。

堀衛門レベルだな

>>753
ずっと前の長寿関係の学会で聞いたが線虫の変異株で野生型の２倍の寿命があるかわり、殆ど何も食わず殆ど動かないのがいるそうだ。
で、なぜ寿命が長いかってーと、もの食ったり動いたりしないから老廃物も貯まらんしストレスもたまらないから長持ちする、という話だった。

だから仙人のように生活してれば多分長生きするよw

そーなんですか?
ありがとうございます。やってみます！

線虫から人間に近いアカゲザルまでカロリー制限による寿命の延長が
確認されており、人間でもできることはほぼ確実とのことで、そのメカニズムは
雑誌などをみるに、活性酸素の影響が指摘されているようですが、ほかに提唱されている仮説はありませんか？
マイナーなものでもいいのでお願いします。

>>753=758=759
だから何でもかんでも活性酸素に結び付けるなよ。
CRによる寿命延長なんて人によって解釈がまるで違うよ。
大体>>757は皮肉言ってるんでしょ？馬鹿か？

>>760
まあ、論文書くならありがちな論理展開だ。気にするなw
創薬にはあまり役に立たない仮説だが。

>>759
カロリー制限→寿命が伸びる
カロリー制限→活性酸素の量が減る

この２つはいいとしても、これから

カロリー制限→活性酸素の量が減る→寿命が伸びる

という風に結論付けるのは強引だとおもうけどなあ

まあ、仮説なら何でもいいかもしれないけどw

カロリー制限していても、活性酸素産生が恒常的に増える変異体では
寿命の延長効果がない、なんて論文とっくの昔に出ていそうだがね。真偽はともかく。
この業界ってなにを信じればいいかさっぱり分からないから大変でつよ。

>758
ﾊｹﾞﾜﾛﾀ

カロリー制限みたいな昔から確認されてる現象でさえカオスなのに他の仮説なんて…

まあ、カロリー制限はしたほうがいいよ。
細胞レベルの話だけじゃなくて、肥満だと心筋梗塞や糖尿病を引き起こしやすいから。
むしろ活性酸素による細胞老化なんかよりそっちの方がリスクファクターでかいと思う。

老化研究におけるカロリー制限は、もっと厳しいぞ。

>>763
まあ、そういう実験もしても、いくらでも解釈できるわけよ。
例えば、酵母のsir2破壊株ではカロリー制限していも寿命の
延長効果はないけど、SIR2だけでカロリー制限を説明することは
どうかな？って感じだよね。
あと、ハエのSODやカタラーゼを過剰発現させると
寿命が延びるというデータは嘘なんだっけ？
まあいろいろな論文があるから、都合のいいところだけ集めてくれば
仮説はいろいろと立てられそうだ

>>767
そのうちカロリー制限模倣化合物が売られるようになると思うw

>>都合のいいところだけ集めてくれば仮説はいろいろと立てられそうだ

みんな自分が扱ってる分子や現象に都合のいいものだけ集めてくるからなw
つかシンクレアのCR模倣薬どうなったの？

>>260
いえ、なにやら邪推されているようですが、ほんとは>>744=>>746=>>759です。

>>762
けっこう技術者、研究者が購読していると自分で宣伝している雑誌にのってたんで真に受けたのですが、、、
逆に言えばあまり分かっていないということですかね？

>>769
当分例のポリフェノール関連でペーパーが出てるんじゃない？
抗酸化剤の二の舞になる気がするが。

>>770の>>260は>>760の間違いです。

>>770
>>744=>>746=>>759
見りゃわかるよそんなもん。
君だけだろ？単一仮説で老化の説明をしようとしてるのは。
少し前の日経サイエンスにギャランテとシンクレアが記事書いてたと思うがそれでも見たのかな。
そうじゃなくても、実験医学のラジカル特集みたいなのでさえ笑えるのに、週刊現代並の雑誌見て真に受けない方がいいよw

活性酸素とテロメアとミトコンドリアがプンプン臭うトップ3

老化研究なんてウソばっかり。
でもペーパー出さないと生き残れないから仕方なくね？

あと、カロリー制限模倣薬で普通に食べても老化防止できるかも。みたいなことが書いてありましたが、それをやった場合、行き場を失ったグルコースが血中に溢れて糖尿病に
ならないかということと、これはカロリー制限にも言えることですが、低栄養状態に弱い脳細胞にどのくらい影響が出るのか素人ながらに気になりましたが、どうなんでしょうね？

>>776
糖尿病はグルコースのせいじゃ起こらないよ。

>>776
基地街の香りがする

>>776

753:名無しゲノムのクローンさん :2006/12/16(土)
結局、老化というのは脂質、タンパク、DNAの酸化ストレスで、正常に機能しなくな
った分子が蓄積して代謝がうまくいかなった状態だと思いますがどうでしょうか？


別に素人だからどうのってわけじゃないけど…
思いますがどうでしょうか、って。
日経サイエンスレベルの知識で何かわかったつもりにでもなってるの？

俺は熱帯魚を飼っているのだが、通常２５℃で育てるのが一般的な
プロトコールだが、１９度あたりにして飼うと、大分長生きするね。

人間が恒温動物だからこそ、その退社をコントロールするのは難しい。

>>779
まあ、「わかったつもりでいるの？」といいつつも、我々は「わかってないのがわかってる」に過ぎないわけだがw

大体、「個体レベルの老化の研究をする」と簡単にいっても評価の指標がないのだよね。
マウスの寿命が長く／短くなったといっても、病理解剖の得意な人が見てみないと老化による死なのか、
その他の原因による死なのかも判定できない。

そういや２００２年か３年頃のサイエンスの論文でp 53+/-のマウスはwtより寿命が長いって論文があったな。
p53の量が少ないとチェックポイントで細胞周期が止まり難いので細胞老化が起こり難く、
結果的にはwtより長生きする、とかいう大胆な仮説だった。
留学先で誰かが文献紹介してデータの取り方がオカシイと議論したのでよく記憶している。

>>781
それでいいじゃないのw
新しい知見が見つかれば見つかるほど解釈の数も増えていくという。

老化ばかりやってると袋小路から出られなくなる気がする。
そういう意味で幹細胞とか癌と両方やってる人って頭がいいよ。
片方に都合が悪い時はそっちはしらんぷりしておけばいいし、両方に適用できそうなデータが出れば二度おいしい！

老化がなくなれば
もはや青春もない

>>771
ベンチャー作ったみたいだから、特許を取るまでは論文も発表しないで
大人しくしているとか・・・

>>776
一応、マジレスしておきますが、薬を飲んで本当に低栄養状態になったら
それはカロリー制限模倣薬ではなく、ただの「カロリー制限薬」なわけで、
実際に栄養は取っていても、カロリー制限を模倣するところに意味があるわけよ

他の書き込みとかを拝見すると、もう少し基礎的なところから勉強することをお勧めします

>>779
>>753は私じゃありませんよ。

>>786
レスありがとうございます。
最近特に気になっているので、追加で質問させていただきたいのですが、

カロリー制限模倣薬の候補といわれる2-Deoxyglucoseなる物質は、グルコースと
競合的に拮抗することで、カロリー制限を模倣しようということらしいですが、しかしそれだと
普通に低グルコース状態にしたのと結局、細胞に与える影響は何が違うのでしょうか？

蜜胃センセの繁殖力はまだ保たれていますか？

このスレの最初の方のレスでさえ既に相当時代遅れな感があるな。。
この分野は流れが早過ぎてついていけん。

>>787
お答えしたいところなのですが、個別の薬剤のことはよく知りません
普通は原著論文のデータに基づいてレビューでは議論していると思いますので、
原著を当たられるといいのではないでしょか？

>>789
1の投稿日見なよ〜

02/03/04

５年近く前ですよw

今一番有望な老化抑制経路はsirtuinをターゲットにしたCR模倣剤かな。

ハァ？

>>791
素人が感想文書くとこじゃないって何回言ったら(r

いや、実際一番有望だろ

>>794
だから議論したいならなんで有望と思うのか書いてよ。
なんか知識もないのにネタだけ振っておいて、
賛否どちらにせよ情報を引き出そうとしてるだけにしか思えない。

↑それ被害妄想

>>795
その通り。
自分の希望する返答が得られるまで粘着するんだろうな。

こんなのが出たね

新しい早老症候群によって明らかになった遺伝毒性ストレスによるソマトトロピン軸の抑制
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7122/full/nature05456.html

>>798
なにやら難しいことが書いてありますが、それは普通の老化にも関係あるのでしょうか？

Natureの日本語版の見出しって誰が訳してるんだ？
スゲー頭悪そうな誤訳・悪訳が多くね？

>>798
なんか聞いたことのない単語ばかり並んでますね。

>>800
英文読んだ方がわかり易いってなw
和文は１０回読んでも理解できんこともある。

Nature Japanも博士号持ちくらい雇えよなw

>>798の論文と体温下がるマウスの論文をまとめて読んだけど、
うーん、、、やっぱり動物の個体老化は難しい
ニュース記事を読んだら面白いけど、原著論文のデータを見ても
どこまで誤差範囲で、どこまで本当の差のかがよく分からない

素人の感想です。不愉快なだったらスマソ

MEFのSA-bGal染色ってうまくいってる？
細胞が大きくビローンって伸びてて、細胞カウントしても増殖してなくて、
CyclinAのレベルもガタ落ちしてるのに染まらんよw
ひょっとしてMEFってSA-bGalが低い？

>>804
うまくいかないのなら過酸化水素水を加えて
培養した細胞を使えばいい絵が撮れるぞｗ

>>804

１６時間以上かかる

こんなのが発表されたようです。↓

ベリー類やワインに含まれるポリフェノール・レスベラトロルをマウスに大量投与すると
ミトコンドリア機能が改善して代謝疾患が起き難くなる

http://www.biotoday.com/view.cfm?n=17189

原論文はどこでしょうか？

勝手に妄想してれば。

そんなひどい！

たしかにひどい。

MAPK阻害剤とかで成長因子を抑えてやるってのはダメなのか
余計な分裂抑えるっての

遅レスですまんが>>656>>667

>BclKOと正常老化とは訳が違う。
>幹細胞は数は減るが、個体に支障をきたすほど「枯渇」はしない

西村さんは正常なヒトの毛包も解析しているが、老人の毛包では幹細胞数が1割にも満たないぐらいになっているらしい。
白髪自体は致命的なものではないが、毛包と同様な幹細胞の維持不全が他の組織でも起こっているとしたら、枯渇とは言わないまでも「個体に支障をきたす」には十分なのでは。

>>812　
ふむふむ納得。それじゃ白髪でなく禿はどうなんだ？

毛包の幹細胞って毛の周辺組織どころか、たしか皮脂腺や表皮にもなるんじゃありませんでしたっけ？

>老人の毛包では幹細胞数が1割にも満たないぐらいになっているらしい。

とのことですが、毛包幹細胞のニッチって既に特定されてたんですか？

>>813
壮年期のハゲってまた老化とは違うんじゃなかったっけ？
何でも男の場合、頭蓋骨の成長が止まるのが４０くらいなんだけど、
頭皮の成長が止まるのが３０くらいなので、頭皮が頭蓋骨に圧迫されて血流がわるくなり
栄養が十分に行き渡らなくなるので、髪の発育が悪くなる。
で血管を拡張してやれば血流がよくなって毛根細胞が活性化されるだろうってんでリアップが売り出されて、
それなりに効くと言われてるw
他にも分泌物とか、ホルモンバランスなどいろいろ理由があるのだろうけど。

SAHFって神経細胞では起こらないの？

>>803
俺も>>798の論文読んだけど、なんかなー話が飛躍してるような。
ERCC1を欠損させるといろいろなことが起こるのはわかるけど、
それをagingと無理に結びつけなくてもよいような気もするし。

老化は最後の未知なる大陸だから。
〜は老化にも関係しており、って決まり文句がそこら中に氾濫してる。

>>818
>なんかなー話が飛躍してるような。
それは老化に関係している論文のほとんどすべてに
何らかの意味で飛躍がみられるんだからキニスンナ！

マウスを使った個体老化についての論文

Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7117/full/nature05354.html

Transgenic mice with a reduced core body temperature have an increased life span.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/314/5800/825

Resveratrol Improves Mitochondrial Function and Protects against Metabolic Disease by Activating SIRT1 and PGC-1α
http://www.cell.com/content/article/abstract?uid=PIIS0092867406014280

あと>>798

去年の秋からちょこちょこ出るようになってきた
もっとあるかも

酵母や線虫で、老化に関わる薬剤や遺伝子を見つけても、マウス個体で
結果を見ないと許されない時代になるのかな〜

>>821
でも無理やりvivoに持ち込むと論文がイカサマ臭くなるんだよな。
難しいところだ。

そもそもがそういう分野だからキニスンナ！

>>822
3年以上もマウスが死ぬまで延々とデータとって、いかさま論文しか
書けないとすると虚しいなあ

書き忘れていたけど、>>807は>>821の1番目か3番目の論文だろうね

>>824
ポスドク１年目で細胞系使ってまとまったデーターを出して、
CNS級を目指してvivoに持ち込んで２年かかって、
次の就職探さなきゃならんときに白か黒かよくわからんデータが出ると泣けてくるよ。
１年目に出しときゃよかったという話になる。

そこで捏造でつよ

白か黒かよくわからんのなら白と言えばいい。
どうせ追試した他人も白か黒かわからないからｗ
黒だという奴がいたら反論の論文も書けて一石二鳥。

クロトーってホントに老化防止の効果があるんですか？

気になるなら自分で実験しろｗ

>>828
クロトーは微妙だって話はきくね。
セミナーではきれいなデータが出てくるけど。

誰かセル売ってもらえませんか

>>830
http://www.kudamononet.com/Kudamono&Kenko/back_number/K&K_No80.html

これ読むと、ものすごいものが見つかったみたいだけどなw

アメリカなどではresveratrolがサプリメントとして売ってるみたいですが、
効果は期待できますかね？
やはり、プロの目からすると爆笑もんですか？

http://www.iherb.com/store/Search.aspx?c=Herbs&kw=resveratrol

>>833
ん？何の効果を期待しているの？

>>834
延命効果

>>835
とりあえず821の論文を読んで、マウスの体重を元に
人の場合の摂取量を予想して、子供の頃から飲み続ければ
効果あると思うよ
まあ、コントロールが取れないから、科学的な実験ではないけど

もっともレスベラトールは不安定という話も聞いたことあるから、
実行濃度をちゃんと決めた方がいいかな

追記

うちのラボにあるレスベラトールはアルコールにしか溶けないのだけど、
錠剤にして口から摂取してちゃんと吸収されるのかな？

>>837
お前の腹は脂溶性物質を吸収できんのか？

論文って信用出来ますか？

>>839
質問が大雑把過ぎるんだが・・・
論文と違う結果が出ることもたまにあるけど、
先に出てる論文ひっくり返すようなのって、
上があんま出したがらないよな

>>836
レスどうも。
いろいろみてみましたら平均して、20mg/kg/dayくらい投与している実験が多いみたいですね、、
そうなると一日ビン一本は飲まないといけない計算に。

ここからは素人の妄想ですが、
基礎レベルの動物実験って、実際に臨床で使われている量に比べると、かなりの
量を与えてみることが多いみたいですから、実際には論文にあるよりかなり少ない量でも効果が
無いとは言えないかなと希望的なことを思ってみたりするのですが、可能性としては一応、ありですかね？

閾値がどの辺かわからないし、根拠もなしに同意できんなぁ

>>841
よくわからんが、自分で試してみれとしか言えん。

Beausejour CM et al.
Ageing:balancing regeneration and cancer.
Nature 443:404-405


やっぱ幹細胞も老化するみたいだけど？

レスありがとうございます。
そうですね。
考えましたら、確実だし、成人病予防になるし、食費が浮くのでカロリー制限の方でやってみます。

あと、既出のお話でしたら申し訳ありませんが、

ガン細胞の中には、テロメラーゼ活性がほとんど無いにもかかわらず不死化しているものが
少なくないとのことですが、この種の細胞はどうやってテロメア短縮の問題を回避しているのでしょうか？
なにか迂回ルートのようなものがあるって事でしょうか？

（変なこといってたらすみません）

ALTといって、サブテロメアの増幅で乗り切っている。

細胞分裂の限界が50〜60回
新陳代謝は月一回
ということは、人間は5歳で細胞分裂がとまるということになる。
これについてはどう説明してくれるのかな。
しかも、幼児の新陳代謝は月1回どころじゃなくもっと多いはず。
絶対、テロメアの寿命は決まってない。ほかになにかある。
テロメラーゼのほかに。

分裂組織にも細胞周期の遅い細胞があるんだよ。

酵母のテロメアで日本からMol Cellに出た論文がどうとかって聞いたけど、誰か知らない？

>>848
だからテロメア仮説は眉唾だと言ってんのに。
ウンコのかなりのパーセンテージが腸壁だって知ってた？

日本でsir2関連の研究やってるのって
Horio,Fukamizu,Motoyama,Koya,Kobayashi,Ishikawa,Takata
このあたりの他に誰かいる？

なんかそうーゆー「人気分子」やってる香具師らって眉唾！

ヤマトヒメミミズの細胞って細胞老化起こさないの？

癌細胞のようなテロメアがない細胞は分裂し続けるそうだけど、それにテロメアーゼ酵素阻止酵素(?)を入れると、
死ぬっていうけど、テロメアーゼ酵素って食べ物で取れないかな？
生殖細胞以外はテロメアーゼ酵素持ってないらしいけど、テロメアーゼ酵素を代謝できないってことなのかな？
テロメアーゼ酵素を食べたら、細胞分裂し続けて、ずっと若くいられないかな？
でも、生殖細胞だって老化するし（閉経）、一体どうなっているの？

>>855
納豆を一日二回食べるとテロメアーゼ酵素を取れますよ。











あるある大○典でやってますた。

>>855
1から詠み直せ。
テロメアで老化は説明できない。

>>855
高分子量の酵素は食べても腸から吸収できないのでは？

>生殖細胞だって老化するし（閉経）

卵子には数に限りがあるでしょ、老化しにくいのはタマキンの中身では？

つーか分解されるだろ

マウースの細胞はテロメア長が十分長いのに老化するからな。
テロメアショートニングは老化の必要十分条件じゃないよん。

こんなニュースもw

http://today.reuters.co.jp/news/articlenews.aspx?type=entertainmentNews&storyid=2007-03-01T133728Z_01_NOOTR_RTRJONC_0_JAPAN-249244-1.xml&src=rss&rpc=112

少量のワインは寿命を数年伸ばすようだ。オランダの研究者が２８日、調査結果を明らかにした。

　研究チームが、同国ズトフェンに在住の１９００─１９２０年生まれの男性１３７３人を対象に調査を行った。

　同調査では、１９６０年から２０００年までの４０年間、合計７回にわたって、対象者のアルコール摂取状況を
調査。さらに喫煙の習慣や体重、心臓発作や脳卒中、それに糖尿病やがんの有病率も調査を行った。

　調査結果によると、少量のアルコール（グラスにして１日１杯まで）を摂取した場合、心疾患による死亡率および
病死率の両方の低さで相関関係が認められた。

　このうち、アルコールの種類別では、蒸留酒やビールよりもワインの方に高い延命効果が確認された。飲酒量別では、
１日当たりグラス半分のワインを摂取すると最も死亡率が低かった。

　また、ワインを摂取していた対象者らは、アルコールを飲まなかった対象者らと比べて平均寿命が３．８年
長かったという。

河川のアユは１年で死亡するが、海水で育てると２年以上生きると書いてありますが、
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%AF%BF%E5%91%BD
この原因も最後まで突き詰めれば、テロメアの問題に行き着くのでしょうか？

こりゃ結果が期待出来ない分野だな。
迷路のようじゃないか。

>>862
だから、どこを突き詰めてもテロメアには行き着かないって。

結果として現れるものを、主要な原因であると混同して、綺麗なストーリーを創ることは、臨床研究においてたまに見受けられるが、基礎でもあるのかな。

精子と卵子のローンは作れたらテロメア長い細胞無限増殖させて、そんでそれ
を人体の古い細胞と入れ替えると、不老不死なんねーのかな・・・?

ローンって何？

国立長寿研って、あれだけ金かけて職員も多いのに、
なんで、大した仕事でないの？
部長クラスの業績見ても、FEBSやBBRCばっか、
これが日本の老化研究の総本山か？

名大医学部が宮廷なのにナショナルセンターを持てないのは
おかしい！と騒いだ結果できたのが長寿研。
老化研究の総本山となるためにできたのではなく、
実質的な位置づけは名大の関連病院の付属研究所だよ。

HP見たが、確かに酷い業績だ。
老化を元々やっていた人よりも、
老化研究やってなくて、それなりの
業績を上げて、この研究所に入って
老化をやっている人の方がマシのような気がするが・・

老化研究ならS籐先生が有名だけど、NILSは彼を取らないのだろうか？

おれもおなじこと思っていたのに黙っていたんだが、
このスレッドにまで飛び火してて笑ったｗ

独立して急に老化とか言い出したのは、長寿研へ秋波送ってるんだろ＞S籐

長寿券スレってもうないの？

だって、トピックスを提供できない研究所だものw

やっぱりここでヒロポン級の刺激としてS籐ｾﾝｾを投入するしかない

前から気になってたんですけど、テロメアの長さって、人によって生まれつき違んすかね？

つうか、同じ個体であっても、個々の細胞で微妙に長さが違うんじゃないの？
で、だから何？って感じ。

理研の太田邦史准主任研究員がコマバの教授に移っていた。
デリャ〜すごい業績だった。

理研准主任＞駒場の享受ではないのか？

ふと思ったのですが、例えばSV40等で不死化させた細胞や、cell lineなどは細胞レベルでは老化しているのでしょうか？
もししていないのなら、その中に老化を防いでいる因子が存在するのではと思ってしまうのですが…

心筋細胞なんかは生後数日で分裂を止め、その後何十年も、生きて拍動し続ける。
細胞分裂しなくなることと老化現象は同じではないんだよ。

Calorie Restriction Increases Muscle Mitochondrial Biogenesis in Healthy
Humans

http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0040076

↑なぜミトコンドリア数が増えると遺伝子損傷が減り、寿命が延びるんすかね？
解説おねがいします。

不思議だね．逆に活性酸素が増えて寿命が縮みそうなもんなのに

遺伝子の損傷を減らす何らかの仕組みがあるのかもしれないね。

前糖尿病の人や2型糖尿病患者のテロメアは短い

http://www.biotoday.com/view.cfm?n=18935

それは怪しいからだろ

Extension of life-span in Caenorhabditis elegans by a diet lacking Coenzyme Q(Science vol.295 p.120-123

補酵素Qを除去した餌で育てると線虫が長生きするとのことですが、ひょっとすると以下の式と関係がありますか↓

NADH + ユビキノン(UQox) → NAD+ + ユビキノール (UQred)

>>883 ＝884 ＝885?
CRの結果ミトコンドリアが増えて、寿命が延びたってことでしょ？
何にもなしにミトコンドリアを増やしたのとは違いますよ。

ちなみに長寿者は少ない酸素でエネルギーを生み出せるようミトコンドリアが変異しているとか。
あとスポーツ選手とか登山家とかは変異じゃないけどそうなるんだとか。
生化学じゃなくて健康科学っぽいですけど、そんな論文ご存知でしたら教えてください。

>>861
批判ばっかりですけど、
ワイン飲む層とビール飲む層じゃ階級の違いとかが出るでしょう。
それこそ動物実験したほうがいいんじゃないですか？

>>889
どういうこと？
低酸素状態でも解糖系に入りにくいって事？

>>889
いえ。>>883=>>886=>>888です。

テロメラーゼの配列を網羅的に探しているんですけど見つかりません、誰か教えてください。

世界一受けたい授業あげ


酷かったなw

なんで？あの先生凄いんじゃないの？

>>895
幹細胞に言及しないで何言われてもね。

>>895
幹細胞に言及しないで何言われてもね。

テレビだからじゃないの？なんで二回言うの？

>>898
気にしないで。ただのミス。
http://www.nhk.or.jp/zero/contents/dsp168.html
サイエンス０じゃ普通に幹細胞に言及（はっきり言って幹サムスン幹細胞がメーンテーマ）してるよ。

>>898
テレビなら何でもいいのか？

三井先生は上の方で話題になっているので読んでみな>>721-743

>>898 >>900
三井先生の話でにさん気になったんで書き込みしたんだけど。
１）先生表皮の細胞（基底細胞の事だと思うけど）の分裂回数が６０回で高齢になると残された分裂回数
　　が減りそれが老化の原因て説明してたけど、いくら素人相手にしたって出鱈目すぎ。
２）動物の寿命は個々の細胞の分裂能力で決まるって説明してたけど、はっきり言って独自の見解。

相変わらずいいかげんだな、サイエンスも下半身もｗ

下半身て？ｋｗｓｋ

全組織で組織幹細胞の供給を増加させれば若返ったて事になりませんかね。

そんなもんが増加しても老化はします

>>905
組織幹細胞の供給活発って事は、若い個体の特徴ですね。組織の修復、代謝も活発って事になりますよ。
それって若返りしてるって事じゃないですか。

>>906
だからそれは結果か原因なのかがわからないってことだよ。
幹細胞が減るから老化するのか、老化して幹細胞が減るのか。
そこに白黒つけた論文はまだないのにはっきり言い切らないで欲しい。
仮説を立てるだけなら馬鹿でもできる。

ttp://www.ntv.co.jp/sekaju/teacher/name/mitui_y.html

そんな事より１よ、ちょいと聞いてくれよ。スレとあんま関係ないけどさ。
このあいだ、同じ大学のM研究室行ったんですよ。M研究室。
そしたらなんかD1の一人がずっとサザンやってるんすよ。
で、よく聞いたらテロメラーゼ活性測るみたいで、これで十回目、とか言ってるんです。
もうね、アホかと。馬鹿かと。
お前らな、サザンブロット如きでキット使って失敗してんじゃじゃねーよ、ボケが。
サザンブロットだよ、サザンブロット。
なんか助手とかもいるし。研究室一丸でサザンブロットか。おめでてーな。
よーし次は泳動時間ながくしてみるぞー、とか言ってるの。もう見てらんない。
お前らな、プロトコルやるからその席空けろと。
サザンブロットってのはな、もっと殺伐としてるべきなんだよ。
クリーンベンチの隣に座った奴といつ喧嘩が始まってもおかしくない、
刺すか刺されるか、そんな雰囲気がいいんじゃねーか。女子供は、すっこんでろ。
で、やっと見えたかと思ったら、その下についてる奴が、机の棚にThe cell（日本語版）おいてて、バイブルっすからね、とか言ってるんです。
そこでまたぶち切れですよ。
あのな、The cellなんてきょうび流行んねーんだよ。ボケが。
得意げな顔して何が、バイブルっすからね、だ。
お前は本当にThe cellを読んでるのかと問いたい。問い詰めたい。小１時間問い詰めたい。
お前、The cellって言いたいだけちゃうんかと。
生物学通の俺から言わせてもらえば今、生物学通の間での最新流行はやっぱり、
ファイマン物理学、これだね。
Feynman Lectures On Physics と、その流れで、What Is Life?（シュレディンガー）。これが通の読み方。
Physicsってのは物質の根本。そん代わりシンプルを求める。これ。
で、それにWhat Is Life?（On the Physical Aspect）。これ最強。
しかしこれを読むと次から無能助手にマークされるという危険も伴う、諸刃の剣。
素人にはお薦め出来ない。
まあお前らド素人は、学研の付録でもとってなさいってこった。

http://ton.2ch.net/gline/kako/996/996341135.html

>>907
ていうか老化関するファクターで
結果か原因かがわかってるものなんかない。
ただひとつあるとすれば、時間の経過かな。

三井センセってまだ現役なの?

寿命の仕組みって、結局いろんなファクターが絡み合ってる
んじゃないの？老化もそうだけど。テロメアにしろsir2にしろ
klothoにしろ、一つの要因に単純化しようとするのは、
逆に寿命や老化の仕組みを分け分からなくさせてる気がする。

話を単純にしないと論文にならないからしょうがないぢゃん

>>912
全然現役ですよ

ゴジラの作曲家の伊福部昭氏は酒豪、タバコ大好き、チョコ
大好き、あまつさえ戦時科学研究員時代に放射線を
全身に浴びたのに、91歳まで長生き。死因は多臓器不全だけど、
91歳まで元気だったこの頑丈さは何なのであろうか・・・。

同じ人を定期的にオミクス解析してみたら、いろいろわからんかな？
それで色んな人のデータ集めれば、加齢に伴う変化をトレースできそう
な気がするんだが。そんな金無いってか？

>>911
結局、１秒後に死ぬ確率を毎回計算していって、
平均的に死ぬ時間の長さが平均寿命なんじゃね？

それは現実生活的な平均寿命。つまり事故とかの確率も入ってるって事でしょ？
ここは生物版なんで、シャーレで育ったみたいにノーマルに生きて、病気あるいは老衰で死んで、
それらの死亡歳の平均をとったのが平均寿命になるんじゃ？
また平均でも仰るように１秒後に死ぬ確率を毎回計算していって、一番その確率が高いのをみるか、
死亡年齢の平均をとるか、その最頻値をとるかでもみかたはかわる。というのは統計の話。
でもここでは平均の話じゃない。
平均年齢は年々上がってるけど、最大年齢は120そこそこで大昔から変わってない。
老化の話はそこ。913のいうとおり、いろんなファクターが絡んでるから、ある意味
物理じゃないけどdeducateしなくちゃならないわけで、実生活的なファクターなんかは
とうぜんそうさせないとだめ。じゃない？

>>914
たしかに論文にならない、ってかしにくいな　笑

どっかの誰かが書いてるみたいに原因となるものを散文または箇条書きみたいにして、
本にしてまとめて、老化の原因はこいつらだ、ってして、読み終わったら結局
なにがいいたかったのかわからないってゆうね。

このスレッド　次はいらないよね？

いるとおもったやつがたてるんじゃね？

最初のほうの書き込みが一番議論になってたね

>>922
そうだね。この分野やっぱりやばいんじゃないか、っていう危機感が議論を加速深化させてたね
いまやもうあきらめの境地

昔、学部入りたての頃の童貞小僧だった自分も
テロメア、テロメア言ってたけど、最近は、年取ると
見られる現象（骨が弱くなる、皮膚の皺、血管が詰まる、
筋肉萎縮、視力低下、胸腺萎縮、臓器の機能低下など・・・）
の数だけストーリーがあって、結局一つ一つずつ潰して
いかないと不老不死なんて夢のまた夢なんではとオモタ。

クロトーなんかは複数の老化症状が見られるという意味で
相当パスウェイ上のHubっぽいけど、クロトーだけで全部が
説明できる訳じゃないしねぇ。老化というお題目で研究して
いるのは、少々眉唾系が多いのかな・・・。「老化」って
いう単語を看板にしている研究室って微妙なとこばっかだし。

I井さんまたJ験医学で電波飛ばしてるな。
M崎のも笑えたけどこっちも負けてない。。

少し前にはヘテロクロマチンアイランド仮説とか言ってたな。
もういっちゃってる。

本当なら面白いね

サーチュイン2インヒビターは、パーキンソン病モデルにおいてαシヌクレインによる神経毒性を軽減させる
Sirtuin 2 Inhibitors Rescue α-Synuclein-Mediated Toxicity in Models of Parkinson's Disease
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/317/5837/516

老化するから幹細胞が減るということでファイナルアンサーってこと？

Effects Of Aging In Stem Cells
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070724114053.htm

テロメラーゼをインテリジェント化することにより、テロメアの一定の繰り返しが無い末端（酵素で分解された
テロメアの無いDNA断片や、テロメアの繰り返しが少ない癌細胞などのDNA端）を識別し、作用しないようにして、
さらに一定の活性制御をかけたうえで、体細胞内に常駐させることが出来たらどうなるでしょう？

なんか見るからにやる気のでない実験計画だな。。。。。

>>929
よーわからん結果しか出ない

今までに、いじると寿命に関係しているとされている遺伝子を欲張ってすべて一斉に寿命が延びる（とされている）方向に操作したマウスって
作られてないのですか？
そもそも技術的に不可能？

結局はひとつのパスウェイに集約されて結果は変わらんのじゃないか？

そうだよね。
でも>>913も確かにって思う。
でもAを潰すと30％延びた、Bを潰すと20％延びた、の場合AB同時に潰すと50％寿命が延びたなんて話聞いたことない。

【医学】カロリー摂取の削減は万病に効く？　ハーバード大学がメカニズムを発見
http://news21.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1190552897/


結構大きいのでは。

>>935
大昔からいわれていることのようですが、今回の研究では何が目新しいのですか？

>>928
> 老化するから幹細胞が減るということでファイナルアンサーってこと？
>
> Effects Of Aging In Stem Cells
> http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070724114053.htm
>

んーまぁファイナルアンサーかどうかは分からんけど、合理性を感じる
話ではある。幹細胞無くなったら、特に造血なんかできなくなりそうだし。

>>934
色んなファクターがあるって当然だよねぇ。だって血管の硬化、
脳の老化の二つを見たって、同じ老化ネタとして扱われても、
全く別の仕組みで起きている現象だろうし。

結局、老化にしろ寿命にしろ、影響を与える要因は全て
網羅的に潰して行かないと、不老不死なんて出来ないのかなぁ。
そこまでやれば、後は寿命に影響を与えるのは交通事故みたいな
不測の事態くらいか？

>>938
幹細胞増加さす薬物作って動物実験やらないと、不老不死可能か否か確信もって言えない。

そんなもんは既にいろいろやられてる。

>>940
何処で誰がやったのかね。
言っとくけど全身反応だよ。

馬鹿か？w

>>742
馬鹿かもしれないし、馬鹿でないかもしれない。もうじき判明する。

>>941
お爺ちゃん開業医さんですか？
基礎だけでなく臨床分野でも幹細胞増加法は現に
使われてるが、知らないことは開業医レベルなら
よくあるとしても図々しく「全身反応だよ」と、
「反応する」のは馬鹿だろ。正真正銘の。

開業医というコテハンが
全身で反応して質問したのが
「どこで誰がやったのか？」ってことだよ

>>944
下らん御託はいいから、何処で誰がやってるか答えてね。外興味ないから。

>>940
Gのこと？幹細胞を末梢血に動員してるだけだろ？

移植しない限り増えないでしょ。どのレベルの幹細胞かにもよるが・・・

神経とか心筋みたいにturn overが限られてる組織もあるんだから、幹細胞の数だけ増やしても老化は止まらんだろ。

心筋は老化するのか？？

不老不死を目指す場合、やっぱ血管の梗塞とか難易度高いよなー。
動脈硬化なんてそれこそ出生した時点から既に開始してるし。
遺伝子がどうこうというより、水道管に水あかやゴミが貯まるのと同じで、
単純な物理的、化学的な現象だよね。
仮にそのゴミ（コレステロールの塊とか）を上手く血管で分解する遺伝子が
あったとして、ゴミが貯まるのを完全に阻止できたら、少なくとも動脈硬化
については心配しなくていいのだろうか？
あとは血管自体の劣化をどうするかだよなぁ。

このスレで最初のころいた人たちが院生だったとするともう卒業してるんだろうな。
何してるんだろ。

早死に？

不老不死という言葉がでてきたので少しお聞きしたいのですが、
現在老化関連を扱っている研究室で、それを目的にしている方（していそうな方）
はPIも含めどれぐらいの割合いますか？
僕のところは3％ぐらいだと思います。別に直接聞いたわけじゃありませんが。

さすがに生物系（医薬含）以外ではいないでしょうしね。
工学系に一部いるのかな？　別の意味で・・・。

>>952
運命とはかくも皮肉なものである　--ミト・コンドリア（不詳 〜　）

>>951
>>1の頃には学部4年だった僕は、未だ4年生です。

学士編入したの？

>>956
それはもちろん




続きを読みたい場合は「ワッフル、ワッフル」と書き込んでください。

トリップつけないとこうなる

>>958
mixiいけよ

実際この分野出身の就職ってどうなの？
アカポスにしろ企業にせよ

イデオン最後の最後に姉妹誌出したなーおめ！

>>961
ｋｗｓｋ

>>962
PMID: 17936711

>>963
�dクス！

老化がわからねー！

心筋細胞は細胞分裂していないが、老化しているか？
細胞分裂が止まることは、老化の原因ではないな。

>>966
上のほうでいいつくされた

ほしゅ

新ネタ

SIRT1 sumoylation regulates its deacetylase activity and cellular response to genotoxic stress

http://www.nature.com/ncb/journal/v9/n11/abs/ncb1645.html

京大再生研究所の万能細胞のニュースについてはどう？
テロメアはドリーみたいにその時の長さからスタートすんのかね、やっぱり。

万能細胞論文は捏造ばかりでまじめに読む気がしない・・・

もうテロメアが不老不死・癌細胞うんぬん
という時代遅れの考え方はやめよう。
古い論文は、捏造というか勘違い論文ばかりじゃないか

被害妄想はげしーな

BMB

錬金術の範囲だな....
トンデモに行く奴も多いんだろうな。

【万能細胞】京大･山中教授ｸﾞﾙｰﾌﾟ､早くも｢次のﾊｰﾄﾞﾙ｣越える!…"がん遺伝子"使わない方法で成功★2
http://news22.2ch.net/test/read.cgi/newsplus/1196511132/

韓国の捏造教授にインタビューは行ってないの？

次スレ立つとしたらやっぱりタイトルは変わらず？
５年もあればテロメア以外のメインファクターが何か出てくると思ってたんだけど。

sir2酵素

ふと疑問なんだけど、第2次性徴みたいな十数年も経って
起こるようなものって、どういう仕組みで起こるんだろ？
長期的な遺伝子発現の傾向、エピジェネ的な変化、
代謝物質濃度の変化なんかが徐々に蓄積していって、
条件が揃ったある日、トリガーが引かれる感じなのかしら。

年単位とかの超長期間に渡る遺伝子発現の傾向とか調べた
ような文献ってあるのかなぁ。

どなたか簡単にテロメアとは！何かを説明する言葉教えて下さい（涙）
私も生まれて初めて今日資料で目にしまして、
スタッフにうまく説明できません(:_;)

【医学】足の筋肉から培養した細胞ｼｰﾄを使い､心臓病患者の心機能回復に成功=阪大
http://news24.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1197816994/