◆　◆　◆◆◆遺伝子整形の今◆◆◆　◆　◆

その昔、イーサン・ホーク主演の『gattaca』（ガタカ）という映画が
恵比寿で単館上映され、話題を呼び見に行ったものでした。

内容は受精卵の間にヒトのゲノムDNAに遺伝子の組換えを
起こさせ、組換えを起こさせた者、あるいは優良なゲノムDNAを持つと
認められた者のみ、知的職業に就き、社会制度上も優位に立つという物でした。
http://www.magazine.co.jp/features/movies/1998/gattaca/home.html

分子生物学的、生物化学的、生物物理学的などの学問上の討論は
彼等（http://science.2ch.net/life/）に任せて

ここでは、
受精卵段階における整形などの各国の出方、制度。
どのような研究が行われ、成功あるいは失敗していったか、
速報的に掲示していきたいです。。

IGM Inheritable Genetic Modification＝「遺伝性の遺伝子改変」

簡単に言えば、治療目的以外でゲノムDNAに手を加え、
運動選手に秀でた体躯を持ったり、
研究者に特化した頭脳を持ったり、
http://kodansha.cplaza.ne.jp/hot/genome/cap4_3/4_3b.htmlただ、Gene Rich を助長させるようなもので

社会はどうなるか想像がつきませんね。。

http://www.geneforum.org/getinvolved/igm/

Both genetics and environment play a role, and the degree to which a genetic change can accomplish the desired modification will
vary depending on the trait in question.

↑が訳せません。どう読むですか？？

ひどい文章だな

名詞節が長い！
でも単なる整形なんてなんでもない気がしてくる罠

>>4
そこに関しては、

『遺伝学が社会にも受け入れられるようになり、
IGMが達成されるように成ったとき、
その段階までで、求められていたような“Modification"
が変わってしまっている可能性があるのではないか？！』
とかテキトーに訳してました。

一応、『English』板で質問してみましたが、
サッパリでしたヽ(　￣д￣;)ノ

AAASの努力、次第。
頑張ってほしいですが、
研究はすでに歯止めが利かないでしょう。。

http://www.hotwired.co.jp/news/news/Technology/story/20000920307.html

��は２０００年度のニュース（wired news）


外国の追従を恐れる目的もあり、アメリカで
クローニングされた胚を用いての妊娠が
年内中に行われる。(２００２年度中)

http://www.hotwired.co.jp/news/news/technology/story/20020705305.html
米、ザボス医師
http://www.zavos.org/

もう、ドリーさんの英国やフランスあたりで
妊娠に成功とかあっても不思議じゃないけど。。

イタリアかも。。
まぁ本格的に騒がれるのは妊娠の
９ヶ月後なんでしょうけど。。
http://www.hotwired.co.jp/news/news/technology/story/20020409305.html
　

クローン胚を作製するには、ドナーとなる個体の体細胞からDNAを含む核を取り出し、
本来の核を除去した卵に注入する。電気刺激を与えると卵割(細胞分裂)が始まり、そ
の胚を子宮に移植する。

http://www.hotwired.co.jp/news/news/technology/story/20020304302.html

遺伝子の整形・・・子供から
　　　　　　・・・成人本人

の内、【子孫から】のものについて、、
��の場合、自分の好きな
【頭脳】【体躯】【容貌】【健康状態】、、、
を選ぶという現在の『整形』を自分の子供に・・。

というものではなく、他人のDNAを持つ子を妊娠させたときに
起こる遺伝病などの問題。

自分の好きなように子供をデザイン。整形というより設計する。。
とかになるのにはまず、DNA上にある遺伝子の理解が研究され尽くすまで
なかなか、始まらないんですかね。。

餓鬼レンジャ　
頑張りすぎ。。。

でね、、、


何が言いたいかというと
　　『整形』⇒『遺伝』
って、すぐに考えて、悩んじゃう人がいるけど、
つぎのような『考え方』もあるぜって事。。

遺伝子改変の技術（つまり、デザイナー・ベビーの技術）というのは、
　色々な意味でとても恐ろしい話だけど
いくら遅くても５０年後には出来てしまう。という事。


遺伝子は　　不朽なもの　　　とか
　　　　　　未来永劫、罪があるとか言われて
　　　　　　　悩む必要はないです。。　　　　
　

生きている人間の遺伝子を変えることはできないのか？

ログのリンク先にあるんだけど、
それもできるらしい。

ただ、俺は原理がわからない。。

俺学者になってその方法を開発してやる！！

非常に頼もしいです。

現在、組換えを行う技術はあるのですが、
DNA上にある個々の遺伝子が解明されきっていないのです。
頑張って研究しましょう！！

ブサイクすぎて産んだ親を恨んでいる人数→
http://life.2ch.net/test/read.cgi/seikei/1016368384/

から来ましたが
つながりがよくわかりません・・・

スレドの内容は良いが、ただ、親には感謝しろと言いたいだけ。

>>20
そう書けばいいじゃん。
リンクさせる理由無いじゃん。
親に感謝とかｱﾎ？
個人個人が本気で恨んでる人ばかりだとでも言いたいのだろうか。
あんたは人の心がレスだけで読み取れるエスパーか。

そういう人も居ればってだけ。

>>21
いいじゃん。22はこういう考え方があるって言いたいだけなんでしょ。
読んでる全ての人に対して･･･って思う人なんて普通いないよ。

ガタカおもしろいよね

ただ、親には感謝しろと言いたいだけ。

わけわからんリンク貼ってまでして言いたいことですか。
>>23
スレッドを対象にして感謝しろといいたいなら全員に逝ってることになりますよ。
個人にレスすればいい話

>>23
それと、このスレッドに誘導してから発言する必要性はまったくありません

>>26さん
20,22はアンチだと思ってわざと嫌な発言してしまいました。
不用意だと反省しておりますｍ（＿＿）ｍ

真面目に理由をあげるのならば、
最初の方のアンチが言った【子供作るなや】
とスレッド名を見てすぐはってしまったけど、
良く読んでみりゃ、あんまアンチスレでもないかな。。
とちょっと貼ったことを後悔もしました。

４さんが言ったように、こんな考え方もあるんじゃないと
選択肢の内に入れる事でいくらか救われる人もいるんじゃないかと
色んなトコに貼っております。

知ってる方も多いと思うのでそういう人は
【知ってんよ！】
とでも思っといてください。。

まだ着床の事実もないみたいなので、
真面目に情報集めてる人のためにも、sage進行で。。

謝ってばっか。。
>>18の発言生意気にもホドがある！！
すんません。銚子ぶっこいておりましたｍ（＿＿）ｍ

ｶﾞﾝｶﾞﾚ餓鬼ﾚﾝｼﾞｬ

(前ふり)
「ERROR発生　ERROR発生　
これは緊急事態である」

あなたが好きなの誰より好きなの
あなたを愛してるの誰よりも愛してるの

*(繰り返し)
「ERROR発生　ERROR発生　
これは緊急事態である」

あなたの支えになりたいの
あなたが狂おしいほど好きなの

応答せよ　応答せよ
「お客様がかけた電話は、電波の届かない所にあるか
電源が入っていない為、かかりません」

*(繰り返し)

ずっと傍に居てね・・

体性万能細胞（骨髄由来。今までのES細胞とは異なる。）を用いた
　　　　　　　　　　　細胞移植の実験が成功!!!!
　　　　　　　大変なコトに。。　
http://www.tv-asahi.co.jp/scoop/

例えば、切除したえらを
また、復活させる事もできる！！（←おいおい。。）

要は個人を個人たらしめてる物が
　　脳と脊髄なのだ★
ってコトでCosmetic Surgeryはますます追い風ですな♪

映画良いけどラストが今一つかな。

【gattaca】のように
IGMを受けてる事がｽﾃｰﾀｽになる時代は来る。

何でも仕事にしてる。。
http://www.hotwired.co.jp/news/news/culture/story/20020318204.html

アメリカ万歳！！

たった今！

NHKで再生医療に関する報道が行われてます！！！

ほんとだみよ

10年しない内に美容形成にも用いられる筈！！

骨髄穿刺さえ行えれば
ヒトはトカゲになった！！！！！！！！！！！！

とかげ？

トカゲのシッポだよ★

再生するの

そう。
さっきのおばさんミエコさんは足の骨まで見えてた傷を

再生医療によって、完全に再生したんだよ！

８０２０運動もすたれるね！！
歯も復活しちゃうんだもん！

すごい。こんどは血管の再生治療だって

次は血管の再生患者、よしだ　ひろふみサン。

右足の毛細血管の再生。

えーー歯も復活するのーーやたー！！いつ頃ーー

人工じゃない他人の体でもない

自分の体がきっちり戻ってくる！

事故患者なんて待ってました！！って感じじゃない？？

歯ね。いつになるんだろ？？

どうも、大きい部分はまだ、成功してないみたいね。
研究進めて欲しい！！

研究段階で成功率７割ってのは大きいかもね。

糖尿病の人は膵臓ごと

自家移植すればいいわけで・・・

もちろん自分のものだから

拒絶反応は起きない！

文部科学省の倫理委員とかいって
再生医療の邪魔したら許さない！！

そう、日本は発見した後、

実行されるのが遅いから

世紀の発見もアメリカに持って行かれる！！！

政府による妨害ってホンっっっっトクダラン！！

ひとのES細胞の研究も開始だって。
アンケートによると血管再生普及２０１５年頃
神経細胞２０２０年頃？　はやいじゃーん

期待持てそうだね♪

日本がやらなきゃ他国がやっちゃうんだから
研究を妨げないように政府を見届けなきゃ！！

http://www.nhk.or.jp/hot/onair_old/index2.html

今回の再生医療で凄いトコロは、
どんなものにでも！

と言う事、研究が進めば、
真面目な話、乙武さんも普通の体を再生させて
生活を送れる可能性があるという事。

政府を見届けるってどうやるの

むむっ！
難しい話はわかんないや（ToT）。

反対運動に過激に参加する。

藁。いいかも。
とりあえずNHKに反響のメールでも送っとこ

俺も送っとこ♪

再生医療を受けたくとも、
手の施しようがないと医者に判断されなくてはならない。
その医者がまた良いコネを持ってなくてはならない。と。。

何でも利用できる技術は利用して、人工的に脳と身体を改造する
改造論の予測が紹介されているが
逆の極致に
遺伝子決定論の台頭、という予測もある。
さまざまな遺伝子の発見が報告される時代、その後に必ず否定するデータも出てくることを指摘しておきたい。


遺伝子治療の実現可能性はともかく、
遺伝子診断についてはすでに実用化が始まっている。
遺伝子診断による
人種差別という問題も生じうるし、偏見の助長なりかねない。


生まれる前から遺伝子が検査され、遺伝病などの遺伝子異常を持つ人は、分類され、レッテルを貼られ、

職業や結婚など社会生活のすべての側面で差別される、近未来世界。
これはあくまでSF
が、『今のところは』と言い足しておこう。
長文勘弁！

あと、保険の問題も出てくる。でも、避けても仕方の無い事。
なるようにしかならない。GENE　RICHの世界が来るに一票。

是もすごいね（＾＾；）
http://www.zakzak.co.jp/midnight/hollywood/backnumber/H/020620-H.html

再生医療学会(JSRM)
The Japanese Society for Regenerative Medicine
やっぱり東海大学が強い力を持っているみたい。
http://wwwsoc.nii.ac.jp/jsrm/Japanese/index.html

『肺ガンの遺伝子治療受け付けへ』
治療の対象となる方は、非小細胞肺癌と診断された方のうち、
癌をすべて取りきるのが難しいため手術を断念せざるを得ず、
さらに抗癌剤（化学療法）や放射線照射の効果も十分でなかった患者さん、
あるいは手術を受けられたのちに再発した患者さんなどです。
これらの患者さんで、ｐ53遺伝子に異常のある方のみが治療の対象となります。
http://member.nifty.ne.jp/gt-net/

ふむふむ

ａｇｅ

帝京GENOX遺伝子１０万って。
もろ、間違えてるのでは。。。
http://www.genox.co.jp/

age

http://www.taylormadegolf.com/index.asp
流行しきれてないよね。

　　　　　　　 ｒｰ､
　　　　｣´￣｀ｌｰ) ＼
　　　　Ｔ¨Ｌ　|_/⌒/　←バンテリン
　　　　 ｀レ￣｀ヽ〈
　　 　 　 |　　i＿_1
　　　　　_ゝ_／ ノ
　　　 　 Ｌ__jイ´_　）
　　　　　　　 |　　ｲ
　　　　 　 　 |　　ﾉ--､ 　 　 　 　 　 ｒ'⌒ヽ_
　　　　　　　 ゝ､_＿_ﾉ二７　　／´￣l､＿,/}:＼
　　　　　　 　 |ｰi |　　 l_/　／__ｨ::.　 ゝ~_ィ´:;　,ゝ
　　　　　　　 __〉 {　　　 　 (Ｔ´ |1:::.　　＼_>､};;_｣
　　　　　　　'ー‐┘ 　 　 　 !　｀￣''ｧ一 ､＼　ヽ｝ 　←サロンパス
　　　　　　　　　　　　　　　〈｀￣￣＾｀¬ﾉ .::〔￣´ 　
　　　　　　　　 　 　 　 　 　 1　 ヽ 　 .:::レ　　ヽ、
　　　　　　　　　　　　　　　　|＿ｲｰ-､_;;j|_:.　　　ゝ、
　 　 　 　 　 　 　 　 __,,,... -- |. ｛―――‐ﾌゝ、 　 〉 -- ...,,,__
　　　 　 　 _,, -‐　´ 　 　 　 ,ｒ|__ﾄ,　　　　1ﾆﾉ ー'´　　　　　　 ｀　‐- ,,_
　　　 , ‐ ´　　　　　　　　　└―'´　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ｀

今日、テレ東京
World Business Saterite（WBS）ワールドビジネスサテライト
【人工義歯（インプラント）再生】
って新聞に書いてあったのですが見た方いらっしゃいますか？？

>>76
旬の話なので、またすぐやると思うよ。
見たかった。

PCに詳しい方↓挑戦してみて下さひ。。。
http://www.hotwired.co.jp/news/news/Technology/story/20010405305.html
なんかチームとかあるんだね。
個人で協力しようとしたら、PC破壊。。。

乳癌のハーセプチン治療に続いて

腎臓癌
http://www.ims.u-tokyo.ac.jp/hospital/rcc.htm
転移性腎癌に対する治療法の現況
治療法としては、非進行例では外科的切除が原則ですが、
他臓器への浸潤や転移のある第IV期患者さんの治療予後は極めて悪く、
化学療法、放射線療法やホルモン療法などの治療法を用いても
予後の改善は見られていません。最近アルファインターフェロンや、
インターロイキン−２などのサイトカインを用いた治療や抗癌剤との
併用療法なども試みられて来ていますが、いずれも統計的に有効であったと
評価できる結果は得られていません。最近米国において、ＬＡＫ細胞
（リンホカイン活性化キラー細胞）とインターロイキン−２の併用は
インターロイキン−２単剤よりも進行性腎癌に対して有効であったという
報告や、その他ＴＩＬ( tumor infiltrating lymphocytes)とインターロイキン
−２の併用療法なども考えられていますが、これらの新しい試みに対しての
正式な評価はまだ下っておらず、今後の検討課題となっている状況です。
このような状況の中で我々は、
腎癌に対する免疫遺伝子治療臨床研究を検討してまいりました。

ＡＤＡ欠損症

とは、ＡＤＡ遺伝子に障害があり，
ＡＤＡという酵素が作れない為にある種の細胞が死んでしまう病気です。
まず患者のＴ細胞を取り出し、健康な人から採取した正常なＡＤＡ遺伝子を
組み込んだレトロウイルスと混合しました。
Ｔ細胞にはどんどん増えるという性質があります。
そしてＴ細胞がＡＤＡを作ることを確認した後、これを患者の血中に注入しました。
これによって患者の健康状態は著しく改善され、
生まれて初めて学校に行けるようにもなり、
友達と一緒に過ごせるようになりました。
遺伝子治療にはこの他にも、異常なタンパク質を抑える遺伝子の導入と
いった試みや、遺伝病だけでなく、癌に対する試みもなされています。
http://www.hgc.ims.u-tokyo.ac.jp/~jintai/word/156.html

http://byakuran.hypermart.net/gene.html
遺伝子組み換え「スーパートマト」が誕生へ
遺伝子操作によって、抗酸化作用を持つリコピンを従来の2倍以上含み、
日持ちの面でもより優れているトマトを作り出せそうだ。
「抗酸化物質は、子どもの失明を防いだり、
すべての年齢層におけるガンや心臓血管系の疾患を予防するのに非常に重要な
ものだ」と、農務省農業研究部に所属する植物生理学者、
オーター・K・マットゥー博士は語る。
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現在、栄養価の高い野菜・痛みにくい果物・虫を殺すトウモロコシと、
遺伝子操作による食物が大流行です。かってのオレタチやポマトが懐かしくなってきます。
友人が「遺伝子組換え食物って、自分の遺伝子までおかしくなりそうで恐い」
と言っていました。あぁ、昨夜あのトウモロコシを食べたから、
自分までとうもろこしになってしまった。どうしよう、あぁ待って、
食わないでくれぇ。

がん発症防ぐ自殺遺伝子を発見
この遺伝子「ＡＩＰ１」が働かなくなった細胞ではアポトーシスが起きないが、
戻すと再びアポトーシスが起きた。ＡＩＰ１は、がんを抑制する「ｐ５３」と呼ばれる
遺伝子により活性化されるが、ｐ５３が作り出すたんぱく質の特定の三か所に、
「リン酸」と呼ばれる物質が結合することも判った。
細胞内に修復しきれない遺伝子の傷がある場合にのみリン酸が三か所に結合し、
アポトーシスを起こすスイッチが入る。傷が少ない時は、リン酸は二か所しか結合
せず傷を治す遺伝子「ｐ５３Ｒ２」を働かせる。
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もし、副作用無く特定の場所で働かせることが出来れば、
これまでは手術も出来ず死を待つのみであった患者も助けることが出来る
かもしれません。しかし、日本でこのような研究がされてもなかなか
反映されないからもどかしい。

幹細胞研究で上院が討議　Ｍ・J・フォックスさんも出席
幹細胞は「空白」の細胞で、体内でさまざまな組織を作り出すことができる。
しかし幹細胞は通常、中絶された胎児や試験管内で人工授精されたものから
入手される。 胎児中絶の反対者は、「胎芽を使っての研究を許すことは、
政府が次から次へと人の命を奪っていくことに等しい」と主張、
「人間を殺して、研究のための幹細胞を手に入れなくてはならないと
いうのは、倫理的ではない。倫理的な方法で幹細胞を手に入れる手段を
考えるべきだ」と反論する。 幹細胞を手に入れるため考えられる方法は
胎芽のクローンを作り、幹細胞を入手することだ。しかし、
米国政府はいかなる状況においても人間のクローン作成は禁止、
英国では治療のための実験においてのみ人間のクローンの使用を許可。
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人工的に生み出された命でも、一方では人工授精による子宝となり、
一方では薬とされる。他の動物の遺伝子を変えて、幹細胞を手に入れる
としてもまた問題が浮上するだろう。胎芽までしか成長していないクロ
ーンに魂は宿っているのか？

サメの腸を犬へ移植、東大医学部で初めて成功
腸は、人工臓器の開発が難しいとされている。サメの組織が、移植しても
相手の体に拒絶反応を起こさない「免疫寛容」と呼ばれる状態にあること
に着目し、人工臓器の代替として、サメの腸の利用が考えられた。移植した
組織を二か月後に摘出して調べたが、拒絶反応は起きておらず、粘液を作
って排出する細胞が多いというサメの特徴を残しながら、犬の組織に置き
変わっていた。異種移植は、移植を通じて人間にとって未知のウイルスの
感染が懸念されている。西原講師は「同じほ乳類の豚と違い、
サメは人間と限りなく種が離れているので、人間に移植しても感染について
は安全だろう」と話している。
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同じ哺乳類におけるブタからの移植は研究されていますが、
魚からはまだ始まったばかりです。それにしても、サメの組織が免
疫寛容であったとはしりませんでした。昔から人工臓器の研究はされて
いますが、最近になって新たな視点から見直されるようになっています。
一気に進歩するか。

サルの万能細胞生成に成功＝自然受精卵以外で世界初−京大など
皮膚や筋肉などあらゆる組織、器官に分化できる胚性幹細胞
（ＥＳ細胞）を、カニクイザルとニホンザルの体外受精卵と
顕微授精卵から生成することに成功した。自然受精卵以外から
霊長類のＥＳ細胞を生成したのは世界初で、特許を出願中。
ＥＳ細胞は「万能細胞」とも呼ばれ、移植用臓器の開発など再生
医療への利用が期待されるだけでなく、糖尿病やパーキンソン病
などの治療に応用できる可能性もある。
ついに人工的に万能細胞を作り出すことが出来ました。
霊長類で出来たと言うことは、人類でもほぼ出来るといえます。
ところで、人の幹細胞には免疫能が無いため様々な人に使えますが、
種の壁を越えることは出来るのでしょうか？人でするには倫理が
絡んできますので、サルを流用出来れば素晴らしいのですが。

ヒトの遺伝子操作に科学者が警鐘
目下行なわれている研究の多くは、すでに成熟した体細胞の遺伝子を
改変するだけで、変化した細胞の性質は子孫には伝わらない。
しかし将来の世代に決定的影響を与えるような遺伝子改変を行なう動物実験が
すでに実施されている。
こうした遺伝子改変は『IGM』(inheritable genetic modification：
遺伝する恐れのある遺伝子改変)と呼ばれる。IGM技術を人間に用いれば、
理論上は、思い通りに遺伝子を改造した赤ん坊、つまり『デザイナー・
チルドレン』を作り出せる。委員会報告書は、ヒトを対象としたIGM技術の
研究はどんなものでも監視・監督できるような公的委員会を組織すべきだと
提言した。
人の個性を司る遺伝子が現在大量に見つかっている。
また、虫・野菜では寿命を飛躍的に延ばすことも遺伝子操作で成功している。
一応倫理の問題からまだ人には使われていないことになっているが、
まだ監視機構が無かったことが驚きだ。

クローンだけでは子孫増やせない？
生物のクローンを幾世代も作り続けると成功率が下がり、
ついには途絶えてしまう可能性があることがわかった。
これは、クローンだけでは子孫を代々増やせないことを暗示する。
何世代まで作り続けられるかを試みた所、最初は4.2%がクローンに
なったが、そのクローンからさらにクローンを作ったときの成功率は
2.0%、6世代目のクローンは724回試みてやっと1匹が誕生した。
別の家系を使った実験でも、4世代まででクローンは途絶えた。
クローンマウスはいずれも、行動や知能に異常はなかった。
この実験結果は、上の論文の後半に載っている。
成功率が下がるということは、細胞の分化能が下がっているとも言える。
つまり、分化異常が発生しやすい可能性を示唆しているのかもしれない。
管理下では老化が遅れるとのことだが、染色体レベルだけでなく
遺伝子レベルから見る必要があるのかもしれない。


クローンで若返り？　マウス実験で判明
クローンで作られた生物として羊の「ドリー」が有名だが、
ドリーには若いうちから細胞が老化した。しかし今回の実験で、
クローンを繰り返した世代のマウスは老化の速度が遅くなったり、
逆に若返る可能性もあると発表された。染色体の末端にある「テロメア」が
細胞が分裂を繰り返すごとに短くなり、最後には細胞が死に至る。
ただ、クローンマウスのテロメアが長くなる原因はまだ不明で、
これが寿命の伸びにつながるかどうかも分からないという。
人の老化については、実は未だよく判っていない。
細胞が死ぬには「テロメア」が関与することは確かであるが、
ある時期からなぜホルモン分泌が減るのかなど、
まだまだ謎は山ほど残っている。今回の実験は
その機構を明らかにするかもしれない。
ただ、この実験では下の様な結果も示されている。

●USAバイオベンチャー、5社の紹介。
★セレーラ
　ヒトゲノムの解読。NIH（政府機関）の研究者・ベンダー氏が98年に設立。解読済みのゲノムを有料でデータ提供している。
★インサイト
　ヒトゲノムの解読、91年設立。欧米20社と提携している。
★HGS
　ヒトゲノムの解読、遺伝子の機能解析、ゲノム製薬まで、92年設立。94年にはSB（世界第1位の製薬会社）と提携した。
★ミレニウム
　遺伝子機能解析に特化。93年に設立。
★アフィメトリクス
　DNAチップに特化。

●バイオの影響――製薬企業にとって

今までの新薬の研究開発がかなり変わる
自社開発から、積極的な買収、合併、提携へ
例：GWとSBの合併。ファイザーとWLの合併。セレーラ、インサイト、HGSの提携など
治療より予防という方向へ事業が広がる。
http://www.bbt757.com/servlet/ShowSummary?prg_id=1845

受容体型チロシンキナーゼ
　多くの癌遺伝子がチロシンキナーゼ活性を持つことが知られているが，
同時に正常な増殖因子受容体の多くがチロシンキナーゼ活性を持ち，
細胞内の情報伝達に深く関与している。
また，その内の受容体型チロシンキナーゼはその構造からI 型（EGF受容体），
II 型（IGF-I：insulin like growth factor＝インスリン様増殖因子- I 受容体），
III 型（PDGF:platelet-derived growth factor＝血小板由来増殖因子受容体），
IV 型（FGF:fibroblast growth factor＝線維芽細胞増殖因子受容体）
および V 型（HGF受容体）の5つに分類される。
　
癌細胞の増殖・分化，さらには接着・浸潤・転移に関して
受容体型チロシンキナーゼの受容体シグナル伝達の重要性が着目されており，
ヒト癌では多くのチロシンキナーゼ遺伝子の発現異常や変異が報告されている。
しかし，肝癌の発生・悪性化進展過程において，
どのように受容体チロシンキナーゼ遺伝子発現に特異的変化が生じているのかは
まだ明らかではない。
　大津留昌氏（長崎大）は，ラット化学肝発癌とヒト肝細胞癌の受容体型
チロシンキナーゼの発現の動態を明らかにし，
その局在および発癌過程における特異性を検討し，
「リガンド−チロシンキナーゼ型受容体シグナルの特異的変化が，
癌細胞−間質細胞ネットワークを介して，肝発癌・悪性化進展過程に
重要な役割を演じ，さらにこれらの中に肝癌の癌遺伝子候補の
存在する可能性がある」と示唆した。
http://www.igaku-shoin.co.jp/nwsppr/n1998dir/n2292dir/n2292_03.htm

テロメア長とテロメラーゼ活性
　テロメアは染色体末端に存在し，染色体の安定性を保持するとともに，
分裂時計としても機能し，正常体細胞では細胞分裂とともに短縮し，
限界まで達すると染色体が不安定になり細胞が死滅することが知られている。
一方，テロメラーゼ酵素はテロメアを保持・伸長する（テロメラーゼ活性）ことに
よって細胞に不死化をもたらし，癌細胞の増殖に重要な役割を担っていると
考えられている。
　熊祖一裕氏（岡山大）は，慢性肝炎，肝硬変，肝細胞癌のテロメア長，
テロメラーゼ活性およびテロメラーゼ関連蛋白質の解析を通じて，
慢性肝疾患から肝細胞癌に至る過程における細胞分裂状態と不死化について検討した。
　熊祖氏によれば，肝細胞癌におけるテロメアの陽性率は高分化型癌，
中・低分化型でそれぞれ83％，79％。また，正常肝および非担癌肝組織における陽性率が
それぞれ0％と17％であるのに対して，担癌肝非癌部組織における陽性率は38％とやや高率であった。

しかし，非癌組織においては，肝癌組織でみられるテロメラーゼ活性は認められず，
このことから，テロメラーゼの強陽性所見は癌への進展に特異的なものと考えられる。
　一方，テロメラ長に関して熊祖氏は，正常肝（平均7.1kb），肝硬変（平均6.4kb），
肝細胞癌（平均5.2kb）と病期が進むにつれて短縮することを示し，
「テロメアが遺伝子の安定性に関係していることと，
病期の進行に伴って発癌率が上昇することを結びつける上で興味深い結果であった」と報告。
さらに，「テロメラーゼ関連蛋白質として同定されたTP1（Teromerase protein 1）は，
安定的RT−PCR法では肝癌のみならず，テロメラーゼ活性が陰性である非癌組織にも認められ，
癌化への関連については定量的検討が必要である」と結んだ。

全身麻酔薬（吸入）
【ディプリバン】Diprivan(ゼネカ)
【プロポフォール】propofol
【ネンブタール】Nembutal(大日本)
【ペントバルビタールナトリウム】pentobarbital sodium
【ラボナール】Ravonal(田辺)
【チオペンタールナトリウム(局)】thiopental sodium
【イソゾール】Isozol(吉富)
【チトゾール】Citosol(杏林)
【チアミラールナトリウム(局)】thiamylal sodium
【ケタラール】Ketalar(三共ゾーキ,三共)
【塩酸ケタミン(局)】ketamine HCl
【セボフレン】Sevofrane(丸石,小玉)
【セボフルラン】sevoflurane
【エトレン】Ethrane(大日本)
【エンフルラン】enflurane
【フォーレン】Forane(ダイナボット,大日本)
【イソフルラン】isoflurane

全身麻酔と静脈内鎮静法について
全身麻酔とは
各種の全身麻酔薬を使用して、一時的に意識と痛みを完全に取り除く方法です。

全身麻酔の手順は
手術室に入っていただいたら、初めに血圧計や心電図などの機器を身体に取り付けます。
それから点滴のための注射を行います。それが終われば酸素をマスクから吸っていただきながら、
眠ってしまう薬を点滴を介して注射します。
そして注射中でも呼吸が出来るようにするために、鼻から通したチューブを気管の中に入れます。手術中はそのチューブの中を酸素と麻酔薬のガスが出入りしているので、患者さんは麻酔から覚めることなく呼吸もできます。
手術が終われば麻酔薬を止めて、酸素だけを吸ってもらいます。
そうすると数分で麻酔から覚めてきます。麻酔から覚め、ご自分でしっかり呼吸が
できることを確認してから、鼻からのチューブを抜きます。
その後は病室で十分に麻酔から覚めるまで安静をとっていただきます。

静脈内鎮静法とは
全身麻酔と似ていますが、精神安定薬を注射して「意識はあるけれど眠い状態」で
歯科治療や口腔外科手術を受けていただくことも本院では可能です。
ただし全身麻酔と違い、痛みは局所麻酔の注射を併用しないと取り除くことは
できませんが、鼻から通したチューブを気管に入れることもなく、
比較的速やかに退院することが可能です。
全身麻酔をするほどではない手術時間の短い小さめの手術を受けられる方や、
強い嘔吐反射や歯科治療に対する緊張や恐怖心のために歯科治療が受けられない方
などで行っている方法です。静脈内鎮静法も全身麻酔同様、
専門の麻酔科医が血圧や心電図、呼吸状態を絶えず見守り、
必要に応じてその治療を行いますので、
高血圧などの病気をお持ちの方も安心して治療を受けていただきます。

メニコンと再生医療
人工的に培養した細胞などを利用し、病気や事故などで失われた臓器や組織を
治す治療法を再生医療と呼びます。既存の医薬品に比べ副作用が少ないうえ、
アルツハイマー病のような難病の治療に使えると期待されています。
現在は大半が研究段階にありますが、２０２０年には国内市場規模が
１兆５０００億円以上に拡大する予測もあり、
企業の研究開発が活発化しています。

実用化に最も近いのは皮膚の再生といわれ、
コンタクトレンズ大手のメニコンなどが取り組んでいます。
皮膚は表皮とその下の真皮からできています。
メニコンはヒトの真皮から繊維芽細胞という細胞を分離して大量培養した後、
コラーゲンで作ったシートに細胞をまき、真皮の構造を作ることに成功しました。
やけどなどで皮膚に損傷を受けた患者にこのシートを移植すれば、
患者の皮膚と一体化して皮膚を再生できるとみられます。
メニコンは現在、量産プラントを建設中です。
http://www.nikkei4946.com/today/0205/10.html

　　　(YY) φ
　ヽ(´ー｀)ノ＜ヵッォ-　ぉゃっょ-
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　　ノ 　ι
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ツーハイブリッド法
タンパク質間の相互作用を遺伝子（転写因子活性）で調べる方法。
転写因子のDNA結合部位(DBD)と転写活性化部位（TAD）は別の分子上にあっても、
それらが結合すれば転写因子活性が出ることを利用。
レポーター遺伝子としてはb-ガラクトシダーゼ遺伝子がよく用いられる。

（株）日立製作所と蛋白質の機能解析について委託契約を締結
小野薬品工業（株）プロテオーム創薬に本格参入
自社保有の創薬ターゲット遺伝子の大規模解析開始

ヒトゲノム（全遺伝子情報）の構造が解読・公開され、世界的にポストゲノムは、
それぞれの遺伝子が作り出す蛋白質の性質や機能の解明にしのぎを削る
プロテオミクス時代へと進んでいます。

小野薬品は約10年前からゲノム創薬研究を開始し、
これまでに米国のバイオ企業であるジェネティクス・インスティチュート社
（GI社：マサチューセッツ州ボストン） との共同研究から、両社の共同資産として
約420個の創薬ターゲット遺伝子（細胞から分泌される蛋白質に限定）
を保有するに至っています。

これらの遺伝子が作り出す蛋白質の機能解析をGI社、
大学などの研究機関と共同で進めてきた結果、約15個の遺伝子について機能解析を
終了し、既に5つの遺伝子についてはAIDSや癌、 リウマチなどの自己免疫疾患、
更には泌尿器疾患との関連性を見出しています。
そのうち2種類の医薬品の候補物質（リード化合物）を取得し、
現在、２〜３年後の臨床試験の開始を目指し動物実験を行っています。
　
解析の終了していない約400個の遺伝子については、
早急に機能を解明することが重要であり、そのために小野薬品は平成13年3月28日、
日立製作所（ライフサイエンス推進事業部）と、 蛋白質間の相互作用を解析する
最先端技術を活用した蛋白質の機能解析に関する契約を締結しました。

本契約により、小野薬品は自社が保有する遺伝子情報に基づき日立製作所に機能解析を委託します。
又、解析作業から得られた特許性の高い成果情報については小野薬品は日立製作所に
成功報酬を支払い、 他社に先駆け戦略的な知的所有権の取得を目指します。

今回、小野薬品が活用する日立製作所の蛋白質の機能解析技術は、
蛋白質間の相互作用を工業スケールの酵母・ツー・ハイブリッド法により幅広く且つ
大量に探索出来るもので、 日立製作所が米国Myriad社から技術導入したものです。
この解析により小野薬品は保有する遺伝子が疾患に対してどのように関与しているかという情報を
正確且つ迅速に知ることが出来ます。

小野薬品はすでに動物およびヒト組織を用いた病態モデルにおける遺伝子の発現解析
などについて、国内外のベンチャー企業とターゲットを絞った委託研究を進めておりますが、
今後、小野薬品が保有する遺伝子が作り出す蛋白質の機能解析を日立製作所に委託することで、
当社のゲノム創薬・プロテオーム創薬開発はさらに加速するものと期待しております。

小野薬品工業株式会社
広報室

★RNA取り扱い上の注意　
RNAを扱うとき、一番問題となるのがRNaseによるRNAの変性、分解である。
RNaseは、RNAを速やかに分解する酵素で、細胞や組織液中、我々の唾液、汗、
皮膚など様々なところに存在し、熱に対する安定性も極めて高く、なかなか
失活しない。（120℃オートクレーブしても活性残る。）したがって、
このRNaseの作用をいかに防ぐかが実験の成否に繋がる。
手袋をはめる。マスクをする。おしゃべりをしない。
★試薬
試薬は新しく購入したものをRNA専用として使用する。
また、それらの試薬はRNA専用の棚にまとめて保管する。
RNase freeにする方法
�@DEPC（Dietyl Pyrocarbonate）処理（共通4℃にあります。）
　使用上の注意
DEPCは発がんの恐れがあるので、作業中は手袋を着用し、換気を十分行い、蒸気を吸い込まないこと。
購入　DEPC　Sigma 100ml 37,600円
★作製した溶液
RNase freeの器具を使用して調整する。
　そして、さらに DEPC処理水の作り方と同様の方法で、RNase freeにする。
　オートクレーブできない試薬は、DEPC処理水で作製する。
プラスチック器具
　未使用の滅菌済みの製品は、基本的にRNase freeである。
　電気泳動槽などの器具は以下の方法で処理する。
　�T）手袋を着用する。
　�U）洗剤でよく洗う。
　�V）5%H2O2に室温で10min浸ける。
　IV）DEPC処理水でよくすすぐ。
�A乾熱滅菌
通常通り洗った器具を180℃で8hr以上、あるいは250℃で30min以上。
・オートクレーブ滅菌
チップやエッペンチューブはRNase freeのものを購入するか、120℃ 40min、オートクレーブ滅菌して使用する。
試薬瓶は、よく洗浄した後、120℃ 40min、オートクレーブ滅菌して使用する。

★RNA抽出法
I total RNA 抽出　
(1)グアニジンー塩化セシウム超遠心法
【原理】
　RNAはDNAや蛋白質といった他の生体高分子に比べて浮遊密度が高い。
そこで、グアニジンチオシアネートでRNaseを失活させた細胞抽出液を高密度の
塩化セシウム溶液を用いた密度勾配遠心にかけると、他の細胞成分は途中に浮遊
させたままRNAだけをペレットとして回収することが可能である。
この方法では、細胞のRNAのうち分子量の小さな5SRNAやtRNAは沈殿しないため、
回収できない。この方法は、cDNAライブラリー作製の時に用いる。
(2)AGPC法（Acid guanidinium-Phenol-Chloroform法）
(3)ISOGEN法（RNA抽出用キット、ニッポンジーン　100ml 28,000円）
【原理】
　RNAを構成するリボースは、DNAのデオキシリボースに比べて2位の炭素に水酸基が
一つ多くある。このため、酸性下でフェノール処理するとDNAは疎水性にまさるフェ
ノール層に分配されるが、RNAはリボースの水酸基があるため水相に分配される。
AGPC法は、この性質を利用してRNAを抽出する方法である。

II poly(A)RNA精製
　細胞の中のRNAのほとんどはリボゾームRNAとトランスファーRNAである。
mRNAは全RNAのうち、約5%存在する。mRNAの3'末端にはアデニンが数十塩基
ついており、このポリAを利用してmRNAを精製する。
(1)oligotex-dT30＜super＞（第一化学　5ml 73620円）
【原理】
oligotex-dT30＜super＞は、Latex表面上にOligo(dT)30の5'末端領域を共有結合
により固定したものである。この方法は、cDNAライブラリー作製の時に用いる。
(2)Dynabeads Oligo(dT)25（DYNAL）
【原理】
磁気による分離手法により、total RNAよりmRNAを精製するキットである。

ノザンブロッティング
用途　特定のRNA（特にmRNA）の定性的解析および定量的解析
原理　電気泳動によって鎖長に応じて分離されたRNAを、ニトロセルロース膜に
転写し、その後、cDNAプローブにて特定RNAを検出する。1本鎖であるRNAは内部
鎖を形成し高次構造を構築しているため、通常の電気泳動では分子量に応じた
分離を行えない。泳動度とRNA鎖長を一致させるにはRNA内部鎖を破壊し、RNAを
直鎖状にする必要性がある。そこで、RNAを変性剤（ホルムアルデヒド）と共に
電気泳動し、直鎖状態を保つ工夫がなされている。
使用機器
RNA専用泳動槽、パワーサプライ、乾熱滅菌機、オートクレーブ、インキュベーター

RT-PCR
用途　　　
微量RNAの検出
原理　　　
逆転写酵素を用いてRNAを鋳型としたDNA合成を行い、そのDNAを今度
は鋳型にしてPCR反応を行う。

DIGラベルプローブを用いたノザンブロッティング
ノーザンブロッティング法は、特定のmRNAの発現を定性的かつ定量的に解析することが
できる最も一般的な実験方法である。
用途
　特定のRNA（特にmRNA）の定性的解析および定量的解析
原理
　電気泳動によって鎖長に応じて分離されたRNAを、ナイロンメンブレンに転写し、
DIGラベルプローブにて特定RNAを検出する。

●癌の遺伝子治療●

問「癌を遺伝子治療するとはどういうことをするのですか？」

答「大きく分けて二つの方法があります」
　一つは、癌細胞の中に、癌細胞が体から拒絶されやすくなるような物質をつくる遺伝子を入れてやる方法。
　もう一つは、癌抑制遺伝子を癌細胞に入れてやることによって、癌細胞を死なせるという方法です。

問「どうやって運び込むのですか？」

答「遺伝子を細胞の中に運び込む運び屋を「ベクター」といいます。運び屋にはたいていの場合、ウイルスを使います。ウイルスが細胞の核の中に入る性質を利用するのです」

問「運び屋のウイルスが病気を起こさないのですか？」

答「病気が起こらないようにあらかじめ操作しています。遺伝子をよく運んでくれて、なおかつ病気を起こさない、こんな「運び屋」が理想的なウイルスです」

問「どんな癌でも遺伝子治療ができるのでしょうか？」

答「遺伝子治療はまだ、実験的な段階です。近くの先生に相談してみてください」

参考：岡山大学医学部「肺癌の遺伝子治療」熊本大学医学部「エイズの遺伝子治療」東京大学医科学研究所「腎臓癌の遺伝子治療」

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　|　　　　　　　　ＭＩＬＤＳ　 　 　 　 　 　|　(,,ﾟдﾟ)O＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿_）ﾉ
　| 　　　 CHARCOAL FILTER.　　 　　|　（ ⊃（;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;（　　　　　　　　　　　((;;）
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乙葉って「おとは」でいいのかな
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　　　　　∧＿∧ 　（´<_｀ 　） 　「もとちとせ」でだいぶ用心深くなったよな俺等
　　　　 （　´_ゝ`）　/　　 ⌒i 　
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　 ＿_(__ﾆつ/　 FMV　 / .| .|＿＿＿＿
　 　　　 ＼/ 　　　　　 /　（u　⊃　

★Say Goodbye to Pesky Bridges
Reuters
NEW YORK -- It might sound like something out of Star Trek,
but soon scientists may be able to help patients regrow missing teeth,
dental researchers say.
遺伝子技術で歯の再生へ(ロイター)
2000年6月16日 2:20pm PDT 　ニューヨーク発――まるで『スタートレック』の中
での話のようだが、歯科研究者によれば、近い将来、失われた歯を再生できるかもしれないという。
テキサス大学(テキサス州サンアントニオ)の衛生保健サービスセンターのマリー・マクドゥーガル教授
によると、歯の再生技術が完成すれば、失われた歯を復元する最良の方法として、
入歯や、人工歯を埋め込むインプラントに取って代わるかもしれないとのこと。
マクドゥーガル教授と同センターの研究者たちは、動物実験とヒトの遺伝学を用いて
歯が生成される過程の解明に取り組んでいる。同研究所での研究の長期的な目標はヒトの
歯の生成にあり、最終的には、患者が自分の組織を使用して自分で歯を再生できるようにすることを目指している。
本人の組織は歯がいかにして発達してきたかを「記憶」しているのだとマクドゥーガル教授は話す。
「大家族を調べているうちに、われわれは第4染色体上のある部分に、正常な歯の発達に影響する
多数の新しい遺伝子を発見した」とマクドゥーガル教授。
マクドゥーガル教授は小児歯科医療の教授でもある。
研究者たちはまた、マウスやヒトの細胞系に遺伝子操作を施し、培養により象牙質
、エナメル質、セメント質を再形成させようとしている。
http://www.hotwired.co.jp/news/news/technology/story/20000620307.html

★Schizophrenia Genes Discovered
（Wired News Report） 1:25 p.m. May 30, 2000 PDT
Scottish scientists say they've identified two genes
that contribute to the development of schizophrenia.

精神分裂病の関与遺伝子を特定(ワイアード・ニュース・レポート)
2000年5月30日 1:25pm PDT 　スコットランドの研究チームが5月30日(米国時間)、
精神分裂病発症の一因と見られる2つの遺伝子の特定に成功したことを明らかにした。
エディンバラにある医学研究協議会ヒト遺伝学部門(Medical Research Council Human Genetics Unit)
のデビッド・ポーチャス氏を中心とする研究チームは、長年精神分裂病やその他の精神病に苦しめられて
きたあるスコットランド人一族を30年間に渡って調査した結果、この遺伝子を発見した。ポーチャス氏らの
研究結果は、『ヒューマン・モレキュラー・ジェネティクス』誌の今月号に掲載されている。

研究チームは、研究対象となった一族のほとんどが、23組あるヒトの染色体のうち第1染色体上に位置する
遺伝子の2つに欠損を持つことを突き止めた。
ポーチャス氏は、一族の中でこの欠損遺伝子を持つ人の半分が精神分裂病(schizophrenia)を発病していることから、
問題の遺伝子を『DISC1』(Disrupted-in-Schizophrenia 1)および『DISC2』と名付けた。
精神分裂病は重度の精神障害で、幻聴や幻覚、精神状態や行動の異常が特徴。
「今の段階では、その原因遺伝子が5、6個程度なのか、あるいは5、60個になるのか全く
予測はつかない」とポーチャス氏は語る。
精神分裂病は通常、思春期の後半もしくは成人後早い時期に症状が現れはじめる。
専門家によると、アメリカとカナダでは人口の約1％がこの病気にかかっており、
精神病としては鬱(うつ)病に次いで多い。
http://www.hotwired.co.jp/news/news/Technology/story/20000601306.html

Clone Technologyの規制は誰のため ...

■ 遺伝子治療とのコンビネーション
ヒトクローン個体の作成に問題があること、またそれに対して法が規制を
かけることは（たとえ個人が望むにせよ）社会制度上不可欠なものと言えよう。
だが、次に問題となるのは、クローン技術のヒトへの応用だ。
現在のところ、生命倫理で一定の合意を得る欧州諸国は、ヒト胚自体の扱いについても、
研究の時点から規制をかけている。それは日本で認識もほぼ同じで、廃案となった法案でも、
ヒト胚は、医療以外の目的で作成することも、分割してクローン胚をつくることも禁じられている。

だが、『個体発生』という項目を除けば、クローン技術は医療に役立つ可能性も秘めているのも
たしかなのだ。
そのひとつがこんな例としてあげられよう。クローン技術と遺伝子治療とのコンビネーションである。
ここに、とある重篤な遺伝病をキャリアとしてもっている夫婦がいる。
もし子どもをつくった場合、子どもにその病気が遺伝する可能性はきわめて高い。
だが、個体のヒトクローンをつくるわけにはいかない。そこで、2人の受精卵に対し、
遺伝子治療とクローン技術を用いるのだ。

まず夫婦の精子と卵子を体外授精で受精させる。できた受精卵をある程度卵割が進んだ
初期胚の状態まで培養する。初期胚ができたところで一部の胚細胞を取り出す。
そして、この胚細胞に遺伝子治療を施すのである。

胚細胞内にある夫婦由来の異常な遺伝子に対し、ベクター（遺伝子を運ぶウィルス）をつかって
正常な遺伝子を送り込み、遺伝子組み換えを行う（胚はすでに分割し、胚細胞になっているため、
そのままでは個体にはならない）。この時点で、胚細胞の異常な遺伝子は消える。
そこで、今度はクローン技術の番になる。
http://kodansha.cplaza.ne.jp/hot/genome/cap3_3/3_3c.html

Amrit不老不死研究所
ttp://kamo.pos.to/amrit/
おもしろい

誰でも気に入らないことをやっている奴がいるとチクッとやりたくなる時があるだろう　？しかも相手の自尊心を傷つけるやり方で。
　実生活で他人に影響を与えることができない生きてる実感の薄い奴が他人に精神的暴力　を加える
　ことで生きてる実感をつかもうとしてるんだよ。
　それが「整形チクリ」という歪んだ形で現れる。

>>105
あわわわ、
ひ、ヒトが。。。

遺伝子操作は「優生学」の再来なのか--ジェネティック・エンハンスメントの時代に
(>>3)
ジェネティック・エンハンスメントとは何か。
それはIGM（Inheritable Genetic Modification＝「遺伝性の遺伝子改変」）
とも呼ばれ、遺伝子操作によって、目の色を変える、背を高くする、筋力を
あげる、知能を高める、など治療以外の目的で人体を改変することを指す。
いわば、遺伝子による美容整形のような行為だ。
治療が心身に疾患として異常があるものを正常に戻すものだとすれば、
ジェネティック・エンハンスメントは、依頼者個人の要求によって
（改変しなくてもすむものを）改変する。それが外科的な手法ではなく
、細胞のレベルから変えてしまうことで、安全性と倫理の両面から問題視
されているのだ。
　
お茶の水大学大学院で生物学史・医学史を専攻する松原洋子助手が言う。

「WHOの遺伝子治療のガイドラインには、エンハンスメントはしない、
と明言されている。でも、ではなぜ美容整形が医療として容認されているのか。
たとえば、男性の薄毛を補う増毛や養毛、植毛。あれなどはエンハンスメント
だとしても、非常に切実なものがある。こうしたものを禁止できるのか、
疑問です」
　遺伝子治療さえ思うようにコントロールできない現在、
IGMの実現の可能性は低い。しかし、生殖医療や遺伝子工学の技術が加速度的
に進むなか、多くの研究者がこの問題に強い関心を抱いている。

　2000年9月、15万人の協会員を抱える米科学振興協会（AAAS）は、
「基準と監視手段なきヒトへの遺伝子改変は行うべきでない」とする特別レポート
（ＰＤＦファイル）を発表した。これは同協会が2年半にわたり、科学、倫理、
宗教、政治などの専門家とともに研究し、まとめた報告だ。
一部の先端医療機関以外を除いて、いまだ明確な連邦法による規制がないヒト遺伝子の
扱いについて、強い警告を発している。同レポートの責任者であるオードリー・
チャップマン博士は、発表に際し、
「ヒトの体型や身体機能などに対する遺伝子改変の適用はそうとうに問題視されるべきだ」
　とその懸念をあらわにした。
　また、レポートでは、ヒト遺伝子改変に関する総合的な監視機構が
つくられるべきだとした上で、「この問題は研究者などの専門家に任せておくべきものでは
なく、国民が知識をもち、広い議論と会話がもたれるべきだ」と世論の喚起を促している。

遺伝子の改変が安全かどうかという問題は依然、前提としてある。
しかし、それを別にすれば、実は協会がIGMを不安視しているのは社会的な
問題のほうにある。
改変した遺伝子が遺伝性のものとして残ると、その子孫にもその遺伝子が伝わるという点である。
患者がすでに成長しきった体細胞レベルの遺伝子治療では、
導入された遺伝子の効力は本人一代のもので留まる。
しかし、精子や卵子など被験者の生殖細胞で遺伝子改変が起きた場合、
その変化は次世代に伝わる。その次世代が子孫を生めば、
さらに遺伝子は遺伝しつづける。

先の胚や胎児段階での遺伝子治療の問題につながるのは、
まさにこの点である。胚や胎児の段階で導入しようという遺伝子は、
体細胞となるものだけがターゲットとされている。
しかし、万が一、その胚や胎児がもつ生殖細胞に遺伝子が混入してしまった場合、
次代にもその遺伝子が伝わる。それが遺伝性の疾患であり、次代以降、
疾患遺伝子がなくなるのであれば検討の余地はあるだろう。
だが、かりに親の恣意的な思惑によってIGMの方向へ動くとなれば、
影響をこうむるのは子どもである次世代の問題となる。　

そのため、いまだ胚＝受精卵への遺伝子治療のプロトコルが承認されていないのである。
また、さらなる問題がある。遺伝子の格差だ。
かりに「知性をあげる」「記憶力を高める」という遺伝子の改革を一部の人、
具体的には 富裕層だけが利用でき、その能力を遺憾なく発揮するとしよう。
すると、そうした技術を使えない（使わない）層との間に、
知性や経済などさまざまな面で格差が広がる、というのだ。
「そうした事態になった場合、これまでになく社会的な格差が
広がる可能性が高い」

AAASの報告書もそう伝えている。
　たしかに想像するのは簡単だ。経済力のある人たちが、財力にまかせてその子どもを改良する。
子どもは知性や体力にすぐれ、成長するにしたがって社会的に高い地位を労せずして得る。
一方、そうした術のない層は、あるハードルを越えるのに多大な労力を要さなければならない。言い方を変えれば、
新たな階層社会が生まれるという見方だ。現在でも、少なからずそうした社会構造は存在する。
だが、自由に遺伝子改変が行われるとすれば、当然ながらその格差への影響は多大だろう。

知能が高く、病気の可能性を抑え、誰よりも健康な子どもがほしい。
親であればそんな思いは誰でも共通したものだろう。
しかし、自然な生殖活動を離れ、人為的に操作するとなれば、
そこに優生学の影を認めないわけにはいかない。
では、そもそも優秀な子どもをもちたいと考えることは優生思想なのだろうか。
そこでいま一度、優生学とはどういうものであったか簡単に確認しておく必要がある。

■ 優生学の発生とダーウィニズム

　優生学というと、第二次世界大戦時のナチス・ドイツの暴挙が脳裏をよぎる人は少なくない.
「選良」の名のもとに、40万人もの同朋の障害者を断種し、600万人に及ぶユダヤ人を虐殺。
その凄まじい弾圧は、戦後半世紀を経たいまでも悪夢として語りつがれている。
しかし、その優生学の起源はドイツではない。イギリスなのだ。
ただし、優生学が世界的に広まっていった背景には個々の国がもつ事情が大きく影響している。

ギリシャ語で「良い種」を意味する「優生学(Eugenics)」という言葉を生み出したのは、
イギリスの統計学者、フランシス・ゴルトンである。
1904年に行われた第1回イギリス社会学会で『優生学――その定義、
展望、目的』という講演を行い、そこから広く世に知られるところとなった。
広まる背景となったのは、1859年にその著書「種の起源」が発表されてヨーロッパ社会で
一世を風靡していたダーウィニズム。チャールズ・ダーウィンによる「選択」と「淘汰」を
基本とする「進化論」だ（付け加えていえば、ゴルトンはダーウィンのいとこであり、
冒頭に紹介したオルダス・ハックスリーはダーウィニズムの普及に貢献したT.H.ハックス
リーの孫にあたる）。
進化論以前は、神がこの世界と人間をつくり、
人間は生物の中でも別格の地位にあるという、キリスト教的な見地が、
すべてのヨーロッパを支配する考え方の基礎だった。
それが進化論の登場で、生物学、哲学などの基盤となっていた世界観が
根本から揺さぶられた。時は世紀末ということもあり、世情は決して穏やかではない。
そんな不安な人々の心にうまくマッチしたのが、「身長や体型、知能などは遺伝によって
受け継がれるため、できるだけ良種を残すべきである」とする優生学だったのだ。

また、それを支える要因のひとつに、グレゴール・メンデルの法則の再発見
という大きな事件もある。エンドウ豆の配合から、優性（顕性＝発現しやすい）、
劣性（潜性＝発現しにくい）という理論を導いたメンデルは、
1865年にその法則を見出し、論文にしている。

だが、当時はこうした遺伝というものへの人々の理解は浅く、
論文は日の目を見ていなかったのである。
それが1900年に、この遺伝の法則が「再発見」されてから、
ダーウィニズムと結びついて、優生学を後押ししていくことになる。
その後、優生学は一斉にアメリカ、ドイツ、北欧へと新旧の西欧大陸全域に伝わり、191
2年に第1回国際優生学会議の開催にまで至るのである。

http://images.google.co.jp/images?q=down+syndrome&svnum=10&hl=ja&lr=&ie=UTF-8&oe=utf8&start=0&sa=N
ルーシーリューのコトを
『Down Syndoromeダウン症みたいだ。』
と言う白人がいると聞いた時、ちょっと考えさせられた。
【強者は絶対に弱者の気持ちを考えることはできない。】
というか考える必要も無いんだな。って。。。

遺伝病 イデンビョウ hereditary disease, genetic disease

遺伝病という言葉は一般的な言葉であるが、
今日の遺伝子の知識から考えると正しく定義することはむずかしい。
古典的には、同様の疾患が患者の家系の他の構成員にも見られ、
その原因が遺伝によると考えられた病気であった。

しかしほとんどの疾患は遺伝要因と環境要因の相互作用によって
発症に至るのだから、疾患の内、
遺伝要因の関与が相当程度高い疾患が遺伝病であると言える。
疾患責任遺伝子における損傷を伝達されても発症に至らない場合もあり、
そのような疾患は浸透率が低いとされる。
また同一疾患でも、親から損傷遺伝子を伝達されて発症する場合に加え、
生殖細胞形成時期あるいは受精以降に新たに生じた突然変異によって発症する場合があり、
特に受精卵以降の変異は実は「遺伝」ではない。
またRBなどの癌抑制遺伝子でしめされたように、
網膜芽細胞種は疾患が「遺伝」したのではなく、
疾患になり易さが遺伝したと考えられる。

★DNAマイクロアレイ（DNAチップ）とは?
20世紀後半の生命科学最大の課題であるヒトゲノム・プロジェクトは、
間もなく最終局面を迎えよう としているが（迎え済み★）、
DNAチップを用いた技術は、
人間を含め線虫、酵母などの全遺伝子情報の
有効利用には欠かせない技術として注目されている。　　
従来の発現遺伝子の解析方法としては、
ノーザンブロット法、ディファレンシャルディスプレイ法などが挙げられるが、
その解析遺伝子数はせいぜい100前後が限界であった。

ヒトに関して言えば全遺伝子数は７万から１０万（３万５千程度）
と考えられているが、これらの遺伝子発現の出現消失を解析する
唯一かつ強力な方法として DNAチップ技術が挙げられる。
DNAチップ技術を用いれば、以前では不可能であった生物の全遺伝子の
発現状況が一網打尽に可能となる。

現在、世界中でチップ技術の開発が進んでいるが大きく分けて二つの方法がある。
いずれも小さなチップ上に数千から数万種類の遺伝情報が
組み込まれているわけであるが、一つはAffymetrix社に代表される
基板上にオリゴヌクレオチドを合成する方法であり、
もう一つはスポットする方法が開発され、
各々の方法で装置の改良またチップの新規作成が行われている。

1. 遺伝子発現モニタリング　
調べたい検体のRNAは蛍光で標識しておき、
DNAチップの各スポットに振りかける。
配列が一致していればそこで
結合するので、くっつかないものを洗い流した後、
レーザーを利用した検出装置でスキャンすると、
その蛍光強度により
遺伝子発現のレベルをモニタリングすることができる。
さまざまな状況下における多数の遺伝子の発現プロファイルを
一度に比較することが可能であるため、細胞機能の発現・
調節に関与する遺伝子群の変化の全貌を明らかにすることができる。

2. DNA チップを用い た遺伝子の塩基配列決定　　
基板上にオリゴヌクレオチドを合成する方法で作成した
DNAチップを用いると、塩基配列決定（または変異の同定）が可能である。
解析する対象が膨大な場合、従来の方法では時間がかかりすぎて現実的には
対応不可能であるが、DNAチップを用いた遺伝子の塩基配列決定方法であれば
この問題を解決することができる。

3. Single-nucleotide polymorphisms (SNPs) の解析
DNAチップを用いた技術の応用分野で注目されているのがSNPsである。
ヒトの顔が違うように、人間では遺伝子全塩基配列約30億塩基対の中で、
100から1000塩基に1つは多型（変異）が存在するといわれている。
最近では、よく知られているものとして
アルコール耐性の差や煙草による毒性の出現頻度、
薬剤感受性の違いや肥満傾向などがSNPsによるとされている。
染色体上にマップされたSNPsを高密度に組み込んだSNPs解析チップセットは、
今後最も強力な遺伝学の解析手段となると考えられており、
そのデータ収集が競い合われているのが現状である。

4. その他、DNAチップ技術の応用並びに展開　
将来的には、人間に関して言えば、
これらのデータに各個人の既往歴、家族歴、喫煙、食嗜好を加えて
データバンクに登録保存し、定期的に検索することにより
一生のうちの疾病発症、寿命と遺伝子発現の相関、生活習慣、
薬剤服用の有無 などをすべてまとめて総合プロファイル化していくことも
可能となってくる。　　
このような各分野での多パラメーターの高速かつ一挙解析は、
今後生命の複雑系を解明し、医学薬学分野のみならず、
多くの分野での未知領域の開拓に大きな進展の鍵を握る。
医療分野では、この個人のプロファイルに基ずいて
レディメイドの医療からカスタ ムメイドの医療への変革が大きく
前進することになる。

★マウスの遺伝子数はヒトとほぼ同じ!
ヒトゲノムの全塩基配列が決定されつつありますが（された★）、
ヒトの遺伝子数は意外と少なくて
35000個程度
だということがわかってきました。
マウスゲノムの全塩基配列の解読も進んでいますが、
マウスでは
33924個
という結果も出ており、
ヒトの遺伝子数とほぼ同じであることを明らかにしました。

↑http://genome.ag.saga-u.ac.jp/research/topics3.html

http://tools.geocities.co.jp/Technopolis/6065/@geoboard/15.html
どのようにして少ない遺伝子で複雑さを補うのか。
もちろんまだ明らかにされているわけではありませんが、
例えばDNAからmRNAに転写する際にイントロンを取り除くという作業の中で、
転写の時期、位置の違いによってそれぞれ別のスプライシングの位置が存在し、
一つの遺伝子から5種類もの別のmRNA、ひいてはそれだけのタンパク質が作られる
ことは既にいくつも報告されています。
これは転写の段階の調節と言えますが、
それ以外にも翻訳調節、タンパク質の翻訳後修飾、
翻訳後調節（構造を変化させるといったことを含む）といったレベルで、
組み合わせの多様さによりいくらでも複雑さを出すことはできるように思います。

また、よく考えてみれば、
複雑な機能を指数関数的に増大させようと思えば、
遺伝子の数を増やすという方法をとるよりもむしろ、
こうした組み合わせを使った方がはるかに都合がよいのでしょうね。

　◇全体像、別個に公表
【ワシントン１１日斗ケ沢秀俊】
人間の全遺伝情報（ヒトゲノム）の解読を進めてきた
米国のバイオ企業「セレラ・ジェノミクス」と、
日米欧政府機関の出資による「国際ヒトゲノム計画」の研究成果が
１０日、同時公開された。

遺伝子の数が従来の推定の約１０万個をはるかに下回る３万〜４万個で、
ショウジョウバエの２倍しかないことが分かるなど、
ゲノムの全体像が初めて明らかにされた。
解読データは無料で研究者に提供され、
遺伝子と病気との関連の研究、新しい治療法や薬剤の開発に
結びつくと期待される。

研究論文はセレラ社が
１６日発行の米科学誌「サイエンス」、
国際チームが１５日発行の英科学誌「ネイチャー」に掲載する。

セレラ社は染色体を
小さな断片に切断して塩基配列を読み取り、
コンピューターで順番通りに並べる「全ゲノムショットガン」
という手法を駆使し、国際チームに先駆けて、
ヒトゲノム全体（約３２億塩基対）のうち約２９億の塩基対を解析した。

確実に遺伝子と見なせる配列は２万６３８３個で、
遺伝子の可能性のある配列１万２７３１個を加えても４万個に
満たないことが分かった。
同社は３万個程度だと見ている。

一方、
国際チームは染色体断片の染色体上の位置を決めてから、
それぞれの塩基配列を読み取る「階層的ショットガン」で解読した。
遺伝子は約３万１０００個と推定している。

遺伝子数が予想外に少なかったことについて、
セレラ社と国際チームは
「１個の遺伝子が１個のたんぱく質をつくるのではなく、
数多くのたんぱく質をつくっている」と分析している。

［毎日新聞2002年2月12日］
http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/Bio/200102/12-1.html

Mainichi Shinbun
medical treatment
http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/Medical/200210/04-1.html
an organ transplant.
http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/zouki/200209/25-1.html
biotechnology
http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/Bio/200210/03-1.html

★厚生労働省のＨＰ
http://www.mhlw.go.jp/index.html
http://www1.mhlw.go.jp/topics/bosyuu/tp0203-1_d_6.html

平成１１年１２月
遺伝子解析による疾病対策・創薬推進事業の概要
平成１１年１２月１９日内閣総理大臣決定において、
新しいミレニアム（千年紀）の始まりを目前に控え、
人類が直面している課題に応え、
新しい産業を生み出す大胆な技術革新に取り組むこととし、
これを新しい千年記のプロジェクト、
すなわち「ミレニアム・プロジェクト」とすることとされている。
　
ミレニアム・プロジェクトは、
今後の我が国の経済社会に重要な情報化、高齢化、環境対応の三分野について、
技術革新を中心とした産学官共同の事業として実施される。
　
厚生省としては、
高齢化に対応したミレニアム・プロジェクトの一つとして、
痴呆、がん、糖尿病、高血圧などの病気に関連する遺伝子を解明し、
病気の予防、治療法などの確立、画期的な新薬の開発などの推進を目指して、
「遺伝子解析による疾病対策・創薬推進事業」を実施することとした。
　
なお、本事業の実施に当たっては、
生体試料の提供を通じて研究に参加される者の
人権の保護に十分な配慮を行うこととしている。

１．プロジェクトの目標
（１）目的
２００４年度を目標に、
痴呆、がん、糖尿病、高血圧等の高齢者の
主要な疾患の遺伝子の解明に基づくオーダーメイド医療を実現し、
画期的な新薬の開発に着手する。

（２）実現目標
２００４年度までに、痴呆、がん、糖尿病、高血圧等の
疾患を対象にした疾患対策・創薬の推進を図る。
具体的な目標とその成果は次のとおりとする。
(1) 痴呆（アルツハイマー病等）等神経疾患
ア．疾患関連遺伝子・薬剤反応性関連遺伝子を合わせて２０以上発見。
イ．患者個人に対する最適な投薬等による治療成績の向上。
ウ．重症化を遅延させて、
痴呆の推計入院患者数を２０％削減する等の画期的な新薬の開発に着手。

(2) がん（悪性新生物）
ア．疾患関連遺伝子・薬剤反応性関連遺伝子を合わせて５０以上発見。
イ．患者個人に対する最適な投薬等により、
嘔吐、頭痛等抗がん剤による副作用の発生を５０％削減。
ウ．患者個人に対する最適な投薬等による治療成績の向上。
エ．５年生存率を２０％改善する等の画期的な新薬の開発に着手。

(3) 糖尿病・高脂血症等代謝性疾患
ア．疾患関連遺伝子・薬剤反応性関連遺伝子を合わせて３０以上発見。
イ．患者個人に対する最適な投薬等による治療成績の向上。
ウ．糖尿病の推計入院患者数を２０％削減し、
糖尿病合併症である失明、
下肢切断及び人工透析治療患者数を
５０％削減する等の画期的新薬の開発に着手。

(4) 高血圧等循環器疾患
ア．疾患関連遺伝子・薬剤反応性関連遺伝子を合わせて３０以上発見。
イ．患者個人に対する最適な投薬等による治療成績の向上。
ウ．循環器病の推計入院患者数を２０％削減し、
脳卒中の受療率を２０％削る等の画期的新薬の開発に着手。

(5) 気管支喘息等免疫・アレルギー性疾患
ア．疾患関連遺伝子・薬剤反応性関連遺伝子を合わせて２０以上発見。
イ．患者個人に対する最適な投薬等による治療成績の向上。
ウ．喘息の死亡者数を２０％削減する等の画期的新薬の開発に着手。

・・・。

（２）民間部門の参画方法について
国の研究機関は、主な疾患別のSNPs解析、
発現・機能情報の解析・安全性確保のための研究など、
民間による研究が期待できない、
又は妥当でない課題を中心に研究を実施し、
さらにその知見を適正に活用することにより、
民間による画期的な新薬や診断・治療装置の開発を促す。
　
具体的には、研究の各段階により、
学術的な研究に近いものについては、
その研究成果が特定の企業のみを排他的に利することにならないよう、
医薬品機構及び複数の民間企業が設立した
研究開発法人（ジェノックス）と国の研究機関等との共同研究とし、
実用化を前提とした研究については、
国の研究機関等と民間企業とが個別に共同研究契約を締結して行う。

３．研究を推進するための施設、機器の整備
平成１１年度第２次補正予算において、
次のとおり必要な施設・機器の整備に係る予算が計上された。
　
国立がんセンター
２０．４億円：疾病ゲノムセンター（仮称）の新築
（2000平方メートル、地上４階・地下１階）
１１．９億円

国立循環器病センター
２．７億円：既存棟の改修
４．０億円

国立精神・神経センター
２．４億円：既存棟の改修
４．０億円

国立国際医療センター
−
３．０億円

国立小児病院
−
２．０億円

国立医薬品食品衛生研究所
４．１億円：既存棟の改修
４．０億円

02. 6/10 バイオ、政府が戦略会議
競争力強化、国挙げ　新薬治験に総合指針
http://www.nagahama-i-bio.or.jp/topis/02/t-020610.html

バイオ産業の国際競争力強化を狙い、
政府は7月にも小泉純一郎首相を長とする
「バイオテクノロジー戦略会議」を設置する。
焦点の新薬開発では、
国として初めて臨床試験・研究に論理面を含めた
総合的な指針（ガイドライン）を検討、
承認審査の迅速化と併せ民間の開発を支援する。
食品など他のバイオ関連分野も含めて年内に必要な政策を打ち出し、
一部を来年度予算に反映させる。

バイオ戦略会議には文部科学相、厚生労働相、経済産業相、農林水産相ら
関係省庁の閣僚が参加する予定。
バイオ産業は医薬から化学、情報技術（IT）まで
多業種にわたるため省庁別の対応では限界があると判断。
IT戦略本部・同会議のように
バイオの国家戦略策定に総合的に取り組む。
10日午前に、尾身幸次科学技術担当相が
日本経団連との懇談で政府としての考えを伝えた。

民間の意見を継続的に聴取し政策に反映させるが、
会議そのものに民間の代表者が参加するかは未定という。

会議ではまず、
医薬品メーカーなどが新薬を開発したり、
再生医療の新技術を開発する際に必要な
臨床試験・研究の指針を検討、試験実施機関の整備も進める。
日本にはこれまで倫理、安全、技術面を
網羅した総合的な指針がなく、民間の開発の障害になっていた。

同時に新薬承認の審査期間の短縮を目指す。
米国では最長でも1年で審査結果が出るが、
日本は事前の書類作成も含めると倍の2年近くかかるケースもある。
これを米国並みに短縮し、国内メーカーの競争力向上につなげる。

このほかの優先課題は
１.ゲノム（全遺伝情報）を応用した新薬開発に
不可欠なたんぱく質の研究支援や大学から民間への技術移転の促進　
２.イネゲノムなどを応用した農作物の品種改良支援　
３.新品種の栽培や流通に関する規制緩和、参入障壁撤廃――など。

米国はクリントン政権時代からバイオを
戦略産業と位置づけ、大統領科学技術諮問委員会、
米科学アカデミーなどを総動員して
競争力強化策や生命倫理問題を検討している。
欧州連合（EU）でも欧州委員会が最近、
各国の指針となるバイオ産業戦略をまとめており、
日本の政策づくりの遅れが目立っていた。
（日経　2002年6月10日）

チンパンジーとヒトの違い「５％」ＤＮＡに意外な差‐‐米研究者発表
【ワシントン斗ケ沢秀俊】
ヒトとチンパンジーのＤＮＡの共通部分は
約９８．５％とされているが、
実は約９５％だという研究結果を、
米カリフォルニア工科大のロイ・ブリッテン博士（生物学）が
２３日発行の米科学アカデミー紀要に発表した。

ブリッテン博士は、
チンパンジーのＤＮＡを構成する塩基対のうち
約７８万の塩基対と、
それに対応するヒトの塩基対を比較した。
その結果、塩基対が別の塩基対に
置き換わっている部分は約１．４％だった。

また、チンパンジーかヒトの一方にだけ
塩基対が挿入されたり、
なくなっている部分が約３．９％あり、
塩基配列の「共通部分は約９５％」と推定した。

ブリッテン博士によると、
過去にいくつかの研究グループが同博士らの
開発した方法でチンパンジーとヒトのＤＮＡを比較し、
違いは１．５％前後と報告しているが、
これは塩基対の挿入や消去部分を考慮していないため、
正確な比較ではないという。

2002/08/09
[180]人工物からウイルスを作った
(Chemical synthesis of poliovirus cDNA:generation of infectious
virus in the absence of natural template(Science vol.297 no.5583 p.1016-1018))

研究者らはすでに全ての配列が決定されている
ポリオウイルスの遺伝子を人工的に作製し、
細胞を使わない人工的な合成系で作製した
ウイルスのカラダを組み合わせて、
マウスに感染して神経毒性を示す生きた
ウイルスを作製することに成功した。

この事は自然界で絶滅してしまったウイルスでも
遺伝子配列を記録しておけば復活できることを意味する。
ttp://kamo.pos.to/amrit/

2002/07/23
■遺伝子操作によりネズミの脳を巨大化(asahi.com)
アメリカ、ハーバード大学の研究グループが、
βcateninという遺伝子を大量に
発現するマウスを作ったところ、
脳が肥大化し、ヒトのように脳にしわがあるマウスが生まれたと
2002年7月19日発売のScienceで報告した。
βカテニンは神経細胞の増殖に関わっていることが知られている遺伝子。
しかし、報告ではこのマウスの頭が
よかったかどうかについては触れられていなかった。
ttp://kamo.pos.to/amrit/

2002/07/09
Ｓｏｕｎｄ Ｌｉｋｅ Ｍａｔｉｒｘ
http://whatisthematrix.warnerbros.com/
■進化する医療機器、私たちはいずれサイボーグになる(ZDNN)
今でもペースメーカーをはじめ、
様々な機器を体に埋め込んだ人は存在する。
しかし本当に面白くなるのはこれらの機器が
インターネット接続されてからだろう。
臓器の働き、血圧、血糖値、血中の毒素、
その他の体の中を監視できるようになる機器は
いずれ開発され安価になれば多くの人が受け入れるだろう。
また現在でもパーキンソン病などの治療の為に
電極を脳に埋め込んでいる人がいる。
いずれ脳にもセンサーが埋め込まれ、
てんかんや神経病などの病気の理解、治療に役立つかもしれない。

★ノーベル物理学賞に小柴昌俊・東大名誉教授ら３人
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20021008-00000012-yom-soci
日本人の受賞は、
一昨年の白川秀樹博士（化学賞）、昨年の野依良治博士（同）に
続き３年連続で、１１人目になる。
物理学賞は１９７３年の江崎玲於奈博士以来。

賞金１０００万スウェーデン・クローナ（約１億３０００万円）は、
ジャコーニ博士が半分、小柴博士、デービス博士が残りを２等分する。
授賞式は１２月１０日にストックホルムで行われる。

★★★★［ニュートリノ］★★★★　
物質を構成する基本粒子の一種。
イタリア語で「小さな中性子」という意味で、３種類ある。
１９３０年にオーストリアの物理学者パウリが存在を予言、
５６年に米国の原子炉で発生したものが初観測された。
超新星爆発や太陽内の核融合反応で発生し、
宇宙に大量に飛び散るが、
ほかの粒子とほとんど反応しないため観測が難しく、
「幽霊粒子」とも形容されてきた。

長い間、光と同様、
質量がゼロと考えられていたが、
最近の観測で、質量を持つことが確実となった。（読売新聞）
[10月8日22時53分更新]

ﾆﾀﾞ━━━━━━<ヽ｀∀´>━━━━━━ !!!!!
ノーベル化学賞に島津製作所の田中耕一氏
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20021009-00000012-yom-soci
王立スウェーデン科学アカデミーは９日、
２００２年のノーベル化学賞を、
京都市の精密機器メーカー島津製作所ライフサイエンス研究所主任、
田中耕一氏（４３）たち３人に授与すると発表した。

田中氏は、細胞内のたんぱく質などの生体高分子を
簡便に特定する手法を開発し、
新薬の開発に革命をもたらしたほか、
がんの早期診断などの可能性を開いたことが評価された。
マラリアの早期診断も実現、
途上国などの感染地域でも貢献している。
前日の小柴昌俊東大名誉教授の物理学賞受賞決定に続く快挙で、
同じ年のダブル受賞は初めて。
日本人の化学賞受賞は、
一昨年の白川英樹博士、
昨年の野依良治博士に続き３年連続となる。
日本の科学研究の水準の高さを
基礎と応用の両面で世界に印象付けた。
日本人のノーベル賞受賞はこれで１２人目となる。

ＪＲ━―━―━（ﾟ∀ﾟ）━―━―━―!!!

田中氏の授賞理由は
「生体高分子の質量分析法のための
穏和な脱着イオン化法の開発」。
米バージニア州のバージニア・コモンウエルズ大研究教授の
ジョン・Ｂ・フェン博士（８５）との共同受賞となった。
残る１人は、スイス連邦工科大教授の
クルト・ビュートリッヒ博士（６４）で、
授賞理由は、
「溶液中の生体高分子の立体構造決定のための
核磁気共鳴分光法の開発」。

この３人の研究をまとめた授賞理由は、
「生体高分子の同定および構造解析のための手法の開発」で、
３人とも、
たんぱく質のような生体高分子を研究、
分析する強力な手法を実現したことが評価された。

これにより生体の試料の中に
どんなたんぱく質が含まれているか、
そのたんぱく質の立体構造はどうかを速やかに特定し、
細胞内での機能まで解明できるようになった。
新薬開発に飛躍的な進歩をもたらしたほか食品検査や、
乳がんや前立腺がんなどのがんの
早期診断など他分野での応用も広がりつつある。

(ﾟДﾟ)What?(ﾟДﾟ)What?(ﾟДﾟ)What?(ﾟДﾟ)What?(ﾟДﾟ)What?(ﾟДﾟ)What?

田中氏たちが手がけたのは、
「質量分析」という手法。
ごく微量の物質が何かを
分析する手法として古くから使われてきたが、
従来は小さな分子が対象。
田中氏は、
たんぱく質のように大きな生体高分子を
分析する独自手法を開発した。

まず高分子に特殊な分子を混ぜて
レーザー光を当てて粉々にする。
飛び散った破片が、
分析器の中で電気をかけた状態で
飛ぶ時の様子を立体的に検出し、
その様子から高分子本体を特定する。
島津製作所に入社して間もない２０代のころに
思いつき８７年、論文にまとめた。
欧米などでも注目され、
今や、世界で最も高感度で
高精度の生体高分子の分析装置とされる。

？!!ｯ━━━━━━)ﾟ∀ﾟ(━━━━━━ﾀｷ

フェン博士も、
旧来の分析法を改良し、
生体高分子を蒸気の状態にして
電気をかけることで分析する手法を開発した。
一方、ビュートリヒ博士は、
生体高分子の中にある水素分子が、
磁気と電波をかけると振動する性質に注目、
この振動の様子を分析することで
生体高分子の立体構造を
見る核磁気共鳴（ＮＭＲ）の手法を開発した。

賞金は１０００万
スウェーデン・クローナ（約１億３０００万円）。
田中氏には４分の１が贈られる。
授賞式は１２月１０日に、ストックホルムで行われる。

◇田中耕一（たなか・こういち）　
１９５９年８月３日生まれ、富山市出身。
８３年に東北大工学部電気工学科を卒業し、
島津製作所に入社した。
中央研究所を経て、
計測・分析機器部門の技術者として勤務。
９２年に約１年間、英国の関連会社に出向。
９７年から再び英国の関連会社に出向を続け、
今年になって帰国した。
現在は「ライフサイエンス研究所主任」という役職。
日本質量分析学会員。
ソフトレーザー脱着法を開発した業績で、
１９８９年度に、同学会が４５歳以下の
研究者に贈る奨励賞を、島津製作所の同僚とともに受賞した。（読売新聞）

サザンブロッティング　
I．原理
1975年にE.M.Southernによって
考案されたテクニックであり、
特定の配列を持つDNA断片を検出し、
分子量を同定できる。
その原理は次のとおりである。
まず、DNAを適当な制限酵素で消化し断片化した後、
電気泳動によって断片の長さに応じて分離し、
そのままゲル中でアルカリにより変性させ、
メンブレンに転写（トランスファー）して固定する。

このメンブレンを、
特定の塩基配列のDNAまたはRNA断片（プローブ）を含む
バッファー中でインキュベートすると、
プローブと相補的な配列を持つDNAが、
メンブレンに結合した状態で
プローブと二本鎖を形成（ハイブリダイズ）する。
あらかじめプローブに
放射活性を持たせたり化学修飾をおこなっておけば、
プローブがハイブリダイズした部分のみが
メンブレンの中から検出されることになる。

ＨＰＬＣは High Performance Liquid Chromatography の略で、
直訳すれば「高性能液体クロマトグラフィー」となりますが、
日本語としては「高速液体クロマトグラフィー」と言うのが普通です。
　
それまではツウェットの方法のように、
自然落下で溶離液
（液クロによる分析の際に流される液
のことを「溶離液」といいます。）
を流していたので、
分析が終了するまで数時間程度が必要でした。
その後、改良を加えられましたが、
多少の時間短縮が図られたにすぎません。
このような古典的な液クロのことを
「中低圧クロマトグラフィー」または
「カラムクロマトグラフィー」などと呼んでいます。
　液クロが一般的に使われるようになったのは、
1970年代に米国人の Jim Waters 氏が設立した
Waters (ｳｫｰﾀｰｽﾞ)という会社がＨＰＬＣ用の機器を
開発し販売しはじめてからといえます。
Waters社では高圧ポンプを用いて高速で
溶離液を流す方式を採用したため分析に
必要な時間が驚異的に短縮されることとなり、
ここにＨＰＬＣの時代がスタートしたわけです。
このようなクロマトグラフィーのことを
「中低圧クロマトグラフィー」に対して、
「高圧クロマトグラフィー」
(High Pressure Liquid Chromatography)
と呼び、ＨＰＬＣはこれの略称と
されたこともありましたが、
現在ではＨＰＬＣはHigh Peformance Liquid Chromatography の
略称であるととされています。

また、ガラスカラムの中の変化を
目視で観察するツウェットの方法とは異なり、
検出器を用いて記録紙の上にチャートを記録する
という方法に変わりました。
ツウェットの実験を記録すれば
チャート（クロマトグラム）になります。

その後、しばらくはＨＰＬＣ装置と
いえばWaters社の装置のことを
意味する時代がしばらく続きました。
Waters社はいまでも
ＨＰＬＣのパイオニアとして活動を続けていますが、
現在ではWaters社以外にも、
各社のＨＰＬＣが製造・販売されていることは
ご存じのとおりです。

Waters社の初期の
ＨＰＬＣ装置による分析時間は、
現在のＨＰＬＣに比べれば高速とはいえませんが、
当時としては画期的に高速であったといえます。
その後、装置の改良が加えられてきており、
当初のＨＰＬＣに比べれば現在の
ＨＰＬＣは更に高速・高性能なものとなっています。
　なお、単に「ＬＣ」といえば
Liquid Chromatography の略で
「液体クロマトグラフィー」または
「液クロ」のこととなります。
「ＬＣ」や「液クロ」という言葉には
ＨＰＬＣの他に「中低圧クロマトグラフィー」等も
含まれますが、現在では、
ＨＰＬＣが圧倒的に普及していますので、
「ＨＰＬＣ」と同じ意味で「ＬＣ」
あるいは「液クロ」という用語を
使っている場合も多いようです。

サザンブロッティング
サザン・ノーザンハイブリダイゼーション法は、
それぞれDNAあるいはRNAをメンブラン上に固定した
ブロットに標識プローブをハイブリダイズ
することによって、特定の核酸配列を持つ
フラグメントを検出する方法です。

特定配列を持つフラグメントの解析や
遺伝子発現解析などで最も良く利用される
フラグメント解析手法です。
アガロースゲル電気泳動で
DNAフラグメントやRNAを分離し、
分離した核酸をゲルからメンブランに
ブロッティング、固定化します。

続いて、標識プローブと
ハイブリダイゼーションを行い、
特定のバンドを化学発光や化学蛍光、
ラジオアイソトープの
シグナルとして検出・解析します。

標識にはラジオアイソトープを用いる
手法が一般的でしたが、
ケミルミネッセンス（化学発光）・
ケミフルオレッセンス（化学蛍光）法
や検出機器の改良がすすみ、
酵素やハプテンを標識したプローブによる
非ラジオアイソトープ（Non-RI）法も
用いられるようになっています。

メンブランへのブロッティング方法は、
毛細管現象を利用したキャピラリー式ブロッティング（図1）、
ポンプにより吸引するバキューム式ブロッティング（図2）が
主に用いられます。RNAは二次構造を取りやすいので、
ホルムアルデヒドやグリオキサールなどを含む
変性アガロースゲル電気泳動法で分離します。

蛋白質の化学的な取り扱い編

試験管内での試薬の曝露に伴う変化を調べる。
反応後、透析やTCA沈澱などにより蛋白質を分画し、
電気泳動（SDS-PAGE）に用いる。

泳動後はクマシーブリリアントブルー染色にて、
蛋白質染色を行う（酵素活性を調べるための
ザイモグラフィーなる手法もある（例：コラーゲナーゼ活性））。

【Western blotting】
一方で、同様にして泳動後、ウエスタンブロッティングを行う。
PVDF膜に転写装置にて蛋白質を移し、
これを免疫化学的な染色に用いる。
実際の発色（染色）操作には、
古来からの色素による手法と
ケミルミネッセンス（ECL）を用いる手法がある。

【ECL】
後者のECLは暗室にて、
X線フィルムに数秒間転写して、
すぐに、現像機にかける。
出てきたフィルムは透明なシートに
染色像が黒く染まっており、
半永久的に保存可能である。感度は非常に高い。
なお、アイソトープなどは全く使わないので、安心である。
または、ルミノイメージアナライザーなどの
発光を検出できる機器で測定する。

【アミノ酸分析】
蛋白質を分画後、酸加水分解を行う。
開発・改良した器具・手法により６ー７検体の
同時酸加水分解（気相）が可能である。
乾固し、クエン酸緩衝液に溶解し、
アミノ酸分析機（例：日本電子　JLC-500）に用いる。
場合によっては、ダンシル、ダブシル誘導体などに誘導し、
逆相HPLCにてアミノ酸分析を行う。
なお、酸加水分解以外に、酵素消化により、
ある程度の加水分解は可能である。
用いる酵素や手順には複数のアプローチがある。
【特殊なアミノ酸の検出・定量分析】
0.01M HClに溶解し、直接、逆相HPLC分析などを
行うことによりジチロシンなどの検出を行う（蛍光検出器が必要）。
DOPAなどの酸化還元能を有する物質は
電気化学検出器（Electrochemical detector, ECD）にて
検出する（近年では電圧を16チャンネル（段階に）変えることの
できる機種もある）。また、LC-MSを使うことも可能である。

トフマス分析
飛行時間型質量分析装置
(Time of Flight Mass spectrometer, TOF-MS)
イオン化した物質に
高真空中で電圧をかけ、
その物質の電極への到達時間（飛行時間）の
差を利用して質量を測定する装置である。
GCMSが分子量1,000程度までの測定に
限られているのに対し、MALDI-TOF-MSの場合、
数百万の分子量域まで測定可能である。
合成高分子の分子量および
その分布の測定のみならず、
タンパク質の分子量測定や
末端のアミノ酸配列の推定に用いられる。
http://brc.wood.agr.kyushu-u.ac.jp/index/frame_r/instrument/tof_ms.html

田中耕一さんも絡んでる
レーザイオン化質量分析計

島津MALDI-TOFMS AXIMA-CFR
21世紀を迎え，島津はポストゲノム解析として
注目を集めるプロテオーム解析を強力にサポートする製品，
AXIMA-CFRをリリースいたします。　

高分解能・高感度・迅速測定が可能な本製品は，
大学・研究機関から医薬品開発に関わる企業にいたるまで，
プロテオーム解析に携わるすべての研究者へおすすめできる製品です。

20世紀末ヒトゲノムの解析完了が
報告された今新世紀の課題は，
個人個人の遺伝情報をつかさどるタンパク質を
大量に調査すること，すなわちプロテオーム解析です。

ご存知のようにプロテオーム解析は
大量の検体を迅速，確実に解析することが求められており，
しかもサンプルは微量で貴重なために
高分解能・高感度・高機能測定を迅速に行う必要があります。

このようなニーズに応えたのが，
島津の新型MALDI-TOFMS，AXIMA-CFRです。　
プロテオーム解析で標準仕様の384-Well対応，
各種自動測定機能を標準装備しました。　
もちろん，「10,000以上の高い分解能」
・「フェムトモル測定が可能な高い感度」
・「迅速にクリーンなMS/MSスペクトルを
得るための島津独自技術　 CFR(Curved Field Reflectron)」と
いったタンパク同定作業に必須の性能も完備しています。
http://www.k-matsumi.co.jp/tof.htm

ノーベル化学賞田中耕一氏の特許を
英国の質量分析計大手などの特許が引用
http://biztech.nikkeibp.co.jp/wcs/leaf/CID/onair/biztech/mech/211674

ノーベル化学賞に関連する田中氏の特許
（レーザーイオン化質量分析計用試料作成方法および試料ホルダ）

[Choo-Choo Trains on Energy Crunch]
http://www.wired.com/news/technology/0,1282,53591,00.html
Sierra Railroad thinks it can (It knows it can! It knows it can!)
make electricity to meet California's peak summer demands.

[バイオ燃料を使い、機関車を発電機に]
http://www.hotwired.co.jp/news/news/technology/story/20020708307.html
シエラ鉄道は、
カリフォルニア州の夏季ピーク時の
需要に見合うだけの電力を作ることが
できると考えている(確信していると言ってもいい)。

オークデールを本拠として、
短距離の観光運行と貨物輸送を扱う
この鉄道会社の操車場では、
100メガワットの発電力を有する
48台のディーゼル機関車が、
電力網に送電する日を待っている。

バイオディーゼル燃料の製造プロセスは、
かなりシンプルだ。
基となるトリグリセリドという油の分子は、
三つ又の矛のような形をしている。
幹の部分がグリセリンで、
三つに分かれた先の部分は長い鎖状の脂肪酸だ。
この脂肪酸は、メタノールやエタノールなどの
アルコールとの化学反応で切断されてしまう。
この脂肪酸――本来16から18の炭素原子が1本につながったもの――は、
石油ディーゼル燃料と同じ粘性と出力密度を
持っているのに、潤滑性はより高い。

細胞内でエネルギー源を生産する「ミトコンドリア」は,
母親からしか遺伝しないとされるが、
デンマークの研究チームは、
父親からも遺伝するケースがあった
との結果をまとめた。
２２日付の米医学誌
「ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン」
に発表する。
現代人は約１５万年前に
アフリカにいた女性から分かれたとする「イブ仮説」は、
ミトコンドリアが母親からしか受け継がれないという定説を
もとにしており、今後、大きな論議を呼びそうだ。

デンマークのリグスホスピタレット大学病院が、
２８歳の男性の遺伝子を調べて発見した。
この男性は、少し運動しただけで
激しい疲労感を感じ、病院を訪れた。
男性の筋肉を調べたところ、
酸素をうまく消費できないことがわかった。
ミトコンドリア遺伝子の解析で、
筋肉のミトコンドリアが母親からではなく
父親から遺伝したものであることがわかった。

血液に含まれるミトコンドリアは母親のもので、
なぜ父親のミトコンドリアが
筋肉に含まれているかは不明という。
通常は卵子のミトコンドリアだけが受け継がれ、
精子を卵子の中に注入する顕微授精をしても、
精子のミトコンドリアは卵分割の初期に
自然に消滅することがわかっている。
http://www.yomiuri.co.jp/iryou/news_i/ne282207.htm

コミュニケーションに関与する脳の機能
（財）東京都老人総合研究所
言語・認知部門研究室長　辰巳 格

「井戸端会議」や「おしゃべり」という言葉には、
話すことに対する幾らかの軽蔑の意味が込められています。
「沈黙は金」ということわざすらあるくらいです。
しかし、これらの言葉やことわざに含まれる軽蔑の念は、
話すこと自体ではなく、過度に、あるいは不必要に話しすぎることに
向けられています。
日本語の通じない外国に一人いると、
他人との意思の疎通つまりコミュニケーションが、
私たちにどんなに大事かを身につまされることがあります。
分からないことを尋ねる場合はもちろん、
日本語でなら気晴らしになるちょっとした雑談も苦痛になり、
気の休まる暇がないことを経験された方は多いのではないでしょうか。
コミュニケーションは、空気や水とは別の意味で、
私たちには必要不可欠なものです。

1. コミュニケーションの成り立ち
コミュニケーションは様々な方法で行われますが、
ふつうは言葉によるコミュニケーションが最も重要なものです。
言葉には、話し言葉（音声言語）と書き言葉（文字言語）がありますが、
音声言語は文字言語より早い時期に習得され、
文字言語は音声言語を土台にして学習されます。
また音声言語の方が、
コミュニケーションの効率が断然良いので、
多くの場合、コミュニケーションは音声言語により行われます。

音声言語によるコミュニケーションには、
話し手と聞き手がいます。
話し手は、自分の云いたいことの意味内容を、
言語という符号に置き換え、これにもとづいて
肺や声帯、舌、唇などを動かして声を出して、
音声波を生成します。音声波は空気中を伝わり、
聞き手の耳に達し、聞き手が意味を理解する作業が始まります。
まず耳では音声波が神経インパルスという一種の電気信号に変換され、
脳内ではこれで情報のやりとりが行われます。
その結果、話し手の言語情報が聞き手の脳で復元され、
話し手の意図が解釈されます。
通常の会話では、この後、聞き手と話し手が交替し、
コミュニケーションが続きます。
このように脳はコミュニケーションに深い関わりをもっています。

2. 言語と脳
大脳には左右に二つの半球があります。
右利きの人の99%、左利きの人の65%において、
言語は左半球で処理されます。
左右の各半球は、前頭葉、頭頂葉、側頭葉、後頭葉に分かれ、
言語には左半球の側頭葉、前頭葉、頭頂葉、後頭葉のどれもが関与します。

最近になり、PETと呼ばれる装置が開発され、
脳の活動を目で見ることができるようになりました。
東京都老人総合研究所にもこの装置があり、
私たちはこれを使ってことばを話すときの脳の活動を調べています。
本日はそのお話をさせて頂きます。

3. 脳の加齢変化
加齢にともない、脳は小さくなって（萎縮して）いきます。
萎縮の程度は、脳の部位によって異なり、
前頭葉が最も大きく、頭頂葉、側頭葉と続き、
後頭葉は萎縮が少ないとする研究が多いようです。
その一方で、知能が非常に高く、
きわめて健康な高齢者の脳を調べた研究では、
側頭葉の萎縮は観察されていません。
しかし、そのような老人でも前頭葉の
萎縮はあったと報告されています。
これに対して、脳は萎縮するが、どこか特定の部位が
早く萎縮するということはなく、
各部位の大きさの比率は一定の状態でバランスを保って萎縮し、
これが健康な加齢変化の大きな特徴だとする研究もあります。

さて、脳は加齢により萎縮しますが、活動も変化します。
PETを使って脳のいろいろな部位の活動レベルを調べた研究によると、
加齢にともなう活動レベルの低下の程度は、
脳の部位により異なるようです。
前頭葉や頭頂葉の活動は、側頭葉や後頭葉より早く低下します。
また側頭葉と後頭葉の活動を調べると、
後頭葉では加齢による活動低下が見られないのに対し、
側頭葉では、前部と内側面で活動の低下がもっとも大きく、
次いで中央部の下方、後部と続きます。
高齢になると、人名、地名などの固有名詞を
想起するのが困難になると云われていますが、
最近になり左側頭葉の前部は、
人名、地名などの想起に関連することが、
PETを用いた研究などから分かってきました。
また、側頭葉の内側面は、学習や記憶に関連が深く、
これらの能力が高齢者で低下するのは、
側頭葉内側面の活動が低下するためかもしれません。

4. おわりに
コミュニケーションには脳が重要な働きをします。
加齢により脳は萎縮し活動レベルも低下します。
その結果として、おそらく一部の言語能力が低下します。
しかしながら、その程度は軽微であり、
日常のコミュニケーションに与える影響は大きくありません。
http://www.tmig.or.jp/J_TMIG/fukyu/kozakako/57/tatumi.html

大脳の前頭葉は記憶を検索する役割
　保存場所の側頭葉に指示出して思い出す！

思考などをつかさどる大脳の前頭葉は、
記憶の貯蔵には関係しないが、
以前に記憶した物事を思い起こす際の
記憶・検索に深くかかわっていることを、
東京大医学部生理学教室の宮下保司教授（脳科学）と
長谷川功助手らが初めてニホンザルの実験で見つけた。
七日発行の米科学誌サイエンスに発表した。

記憶の保存と想起には大脳の側頭葉の関与が知られている。
今回の成果は、なぞがまだ多い前頭葉の役割を解明する糸口になりそうだ。
宮下教授らは、ニホンザルで図形を使った連想実験を計画。
まず、左右大脳半球間で情報のやりとりを遮断するために、
二つの側頭葉を結ぶ脳梁（りょう）の後半部分を切って
取り除いたモデル動物をつくった。

その上でモニター上の右の視野に図形を一つ数秒間映した後、
ペアとなる図形を選ぶテストを繰り返し、左側の側頭葉に記憶させた。
今度は逆の視野の実験を試みたが、
右側の側頭葉がペアの図形を覚えるまでには
先ほどとほぽ同じ回数がかかり、
脳梁が残されている前頭葉には記憶が
保存されないことが分かった。

また、左右の前頭葉間では情報伝達に支障がないため、
片方の視野に手掛かりの図形を提示し、
次にもう一方の視野に示された図形の中から、
ペアとなる図形を想起させる実験をした。
その結果、前頭葉が側頭葉に指示を出して
記憶を取り出していることも明らかになった。

長谷川助手は
「前頭葉のどの部分が記憶検索の役割を果たしているかを突き止めて、
機能の解明をさらに進めるのが今後の研究課題だ」
と話している。　

HP管理人の感想
同日の朝日新聞もこのニュースを伝えております。
　
サルはと前頭葉と側頭葉との連絡があれば
図形を思い出すことができたが、
前頭葉と側頭葉の連絡を断ち切ると思い出せなかった。
この結果前頭葉から側頭葉へ信号が届き、
記憶を検索していることが分かった。

人とサルとでは、
脳の発達段階や機能に、基本的な違いはない。
記憶検索の能力は直感的に思い出すことができる点で、
コンピューターの情報検索の能力よりも優れている。
宮下教授は
「脳の検索の働きはコンピューターと全く原理が違うと推定される。
　今回の研究成果は、このメカニズムを解明する糸口となる」
と話している。
http://www.inetmie.or.jp/~kasamie/kiokuZentouyou.html

　大脳
　　　　　右脳と左脳
大脳は右半球と左半球で機能が大きく違います。
一般的に言語中枢があるほうを優位半球、
ないほうを劣位半球といいますが、
左右で機能が分かれているだけで、
どちらが優れているとか、劣っているという話ではありません。
通常右利きの人は、９９％左側が優位半球です。
左利きの人は約半数で左側が優位半球、半数で右側が優位半球です。
ほとんどの人が右利きですから、
優位半球は左側である可能性が非常にたかいのです。
優位半球は生まれたときから決まっているようです。　
では生まれたときは左利きで、
幼少時に右利きに直したひとはどうなるのでしょうか。
この場合、右利きに直しても優位半球は変わりません。
実際は、右利きに直しているのではなく、
右手を使うように教育されただけなのです。

幼少時に左利きを直されると、
自分でも利き手を直されたことを
覚えてない人がいるかもしれません。
右利き、左利きの簡単な見分け方は、
字を書く手、お箸を使う手、包丁を使う手、
ボールを投げる手、はさみを使う手などがどちらかでわかります。
生来右利きの人はすべて右手です。
左利きを矯正されたひとは１つか２つは左手であることが多いようです。
あなたはどっち？
脳の手術で、脳の切除範囲を決めるために
厳密に優位半球がどちらかを調べる必要があるときは、
アミタールテストという特殊な検査法があります。

　前頭葉
大脳の前のほうの部分です。
優位半球（通常は左）の前頭葉前半部は、
思考、自発性（やる気）、感情、性格、理性などの中心です。
病気や怪我で優位半球の前頭葉が
障害されると、これらの機能が低下します。
具体的には、几帳面な人がだらしなくなったり、
幼稚になったり、極端な例ですと目はあけているけど
一日中ぼーっとしてなにもしない状態になります。
こどもから大人への成長の過程で前頭葉が発達してきます。
成長につれて幼稚さがなくなり、
思慮深くなってゆくのは前頭葉が発達してくるからです。
一説によれば前頭葉の発達は成人になってからも続くといわれています。
体の成長は10才代の前半で終わりますが、
脳波検査でこどもの脳波から大人の脳波になるのは
10才代の後半になってからです。
一方、劣位半球の前頭葉前半部はなにを
しているところかわかっていません。
病気や怪我で劣位半球の前頭葉前半部が失われても、
症状はなにも出ないことがほとんどです。
優位半球の前頭葉の下の方には、言語中枢があります。
とくに話すことに関わる機能があり、この部分の障害で、
言葉の理解はできても言葉が話せなくなります。
これを失語症といいます。

両側の前頭葉の後半部は体を動かす
運動野（うんどうや）という部分があります。
手足を動かす命令はここで出されて、
脳の中をとおり、脊髄を経由して、手足に送られます。
この命令が通る道は途中で左右が交叉して、
右側の運動野は左半身を、左側は右半身を支配しています。
病気で右の運動野が障害されると左半身が動かなく（麻痺）なります。
この運動野は脳の上から下へ、足、手、顔の順に、
逆立ちをしたように並んでいます。
細かい動きを要求される、
手の指などの部分の運動野は広く、
粗大な動きの体幹に近い筋肉を動かす運動野は狭くなっています。

　側頭葉
大脳の横の部分です。
目の後ろ、こめかみから耳の後ろぐらいまでの範囲です。
優位半球（通常左）の側頭葉上部には言葉を理解する部分があります。
この部分が障害されると音は聞こえていても
言葉として理解できなくなります。
いわば知らない外国語を聞いているような状態です。
劣位半球の側頭葉には言語に関する部分はないようです。
側頭葉の内側には記憶や本能・情動に関わる部分があります。
記憶に関わる部分として海馬（かいば）と呼ばれる部分があり、
形がタツノオトシゴに似ているのでこの名前がついています。
海馬が障害されると記憶の保持が難しくなります。
病気や怪我で海馬が障害されると記憶が苦手となり、
何でもすぐに忘れてしまいます。
海馬はアルコールに弱い部分です。
酔っ払うと海馬の機能が低下して記憶を保持できなくなります。
痛飲した後にちゃんと家に帰ってきているのに、
どこをどう通って帰ってきたか、
なにをしたかなにも覚えていないというは、
アルコールで海馬機能が低下したために起こることです。
健忘症という、突然記憶ができなくなる病気がありますが、
海馬が責任病巣と考えられています。

　頭頂葉
頭頂葉は頭のてっぺんのやや後ろの部分です。
外界の認識に関わる部分です。
頭頂葉の前部には、顔・手足をはじめとする
体全体からの感覚情報が集まる部分です。
感覚野（かんかくや）といって、
上のほうから足、手、顔の順に
前述の運動野と平行に並んでいます。
敏感な指先などの部分の感覚野は広く、
背中など感覚が鈍い部分の感覚野は狭くなっています。
この感覚野で集めた情報を頭頂葉全体で処理して、
触った物などを認識しているようです。
たとえば、ポケットに入れた小銭を手で触って、
見なくても100円玉などがわかるのは、
指先の感覚情報を頭頂葉で処理して、
100円玉と認識できるからです。
後述する後頭葉からの視覚情報も頭頂葉で統合されて、
外界の認識を行っているようです。

　後頭葉
後頭葉は物を見る部分で視覚野（しかくや）があります。
目から入った光の情報を眼球の網膜が電気信号に変換し、
視神経を通って後頭葉に伝えられます。
後頭葉に入った光情報は頭頂葉と協力して処理され、
人の顔や物の形などを認識しています。
特殊な方法で後頭葉を電気刺激すると、実際に光がみえるようです。
　
　高次脳機能
側頭葉が音を言葉として理解したり、
頭頂葉が手足の触覚情報や後頭葉の光情報を
統合して処理して物を認識したりすることを高次脳機能といいます。

　小脳
小脳は後頭部の下で首との間ぐらいにあります。
小脳は手足のなめらかな動きや体のバランスを
とるための筋肉の無意識の動きをコントロールしています。
このなめらかな動きのことを協調運動といいます。
小脳には手足の動作の一連の動きが
プログラムとして保存されています。
食事をしたり、歩いたり、すべての動作には
手足のたくさんの筋肉をうまくなめらかに使わなければなりません。
お箸を使う動作ひとつをとってみても、
人差し指をこのくらい動かして、親指にこのくらい力を入れて、
中指に・・・、とだれも考えながらお箸を使っている人はいません。
目的のある動作に関わるたくさんの筋肉の力の入れ具合を
プログラムとして小脳に収納して、必要に応じて使っているのです。
すばやく、効率よく動くことを要求されるスポーツを
するためには小脳の働きが欠かせません。
練習で一連の動作を繰り返すことで、
その動作のプログラムが小脳に入っていくのです。
初めてスポーツをするときは皆ぎこちない動きしかできませんが、
練習を重ねるに従って無意識に滑らかに動けるようになります。
スポーツの練習とは小脳にプログラムをインプットすることなのです。
おとなになっても小脳へのプログラムのインプットはできますが、
脳が発達途上にある小児の間はこのプログラムのインプットが容易なようです。
どんなスポーツでもこどもの方が覚えが早いことはみなさんご存知でしょう。
また、「昔とったきねづかで・・・」ということばがあるように
一旦プログラムされたものは、長い間使わなくても残っているようです。
長い間自転車に乗ってなくても、自転車にのれますよね。
また小脳はアルコールに弱いようです。
酔っ払うと千鳥足になるのは小脳の機能が低下して体のバランスを
保つための筋肉の動きがぎこちなくなるためです。

脳幹
脳幹は大脳と小脳・脊髄の間にあり、
上から中脳・橋・延髄という部分から構成されます。
大きさはおとなの親指より少し大きいぐらいですが、
大脳からでるすべての命令や、
大脳に向かうすべての情報が通るところです。
中脳・橋は意識の覚醒にかかわっており、
障害されると目が覚めなくなります。
延髄には血圧・脈拍・呼吸などを調節しているところがあり、
眠っているときも呼吸できるのは延髄が働いているからです。
脳死というのは脊髄をのぞく
すべての脳の機能がなくなった状態です。
脳死で血圧・脈拍・呼吸を調節している
延髄の機能がなくなると、呼吸はとまりますが
自動能（かってに動くことができる）がある
心臓だけはしばらく動き続けます。
しかし、心臓はともかくほかの臓器を調節している脳からの
調節刺激がなくなるために人工呼吸を行っていても
数週間内に心臓は停止します。

　脊髄
脊髄は脳幹から続いた部分で、首から腰近くまである縦に長い組織です。
脳とつながっていて脳の一部でもあります。
脊髄の太さはおとなの指ぐらいしかありません。
脳からくる命令を手足へ中継したり、
手足からくる感覚情報を脳へ中継しています。
http://www7.ocn.ne.jp/~inamura/normal/anatomy.htm

がきれんじゃさん。
私、いつもおもうんですよ、私も生命科学とか遺伝子工学とか、
興味あるんですけど、そういうスレはなかなか育たないなって。でも、ここの
スレ、ずっと書き込みなさって、けっこういつもみるとあがってて、
実は応援してます。知識とぼしい学生なんで何も情報提供とか
できませんけど、リーMシルバーの本読んだとき「嘘〜？」とおもったことが、
そのうち「現実になるだろう」になってきた昨今、このようなさきがけ
スレは、とっても素敵だと思います。がんがれ。

先駆けである筈なんですけどね。
社会はあまり、認知してないですよね。
分子生物学や医学を学んだ事のない人に
とっては、ただ、夢のような話にしか聞こえないみたいです。
まぁ、本業が忙しくて、
考える暇もなんて無いんでしょうね。当たり前ですが。
ただ、DNAcidなんて核内にある単なる酸です。
組換えても、性質もほとんど変わらない酸。
小泉さんももっと製薬会社や
バイオ産業に投資した方が良いと思う。
資源の無い日本でも参入できる技術重視の産業だから
向いてると思うし、早い者勝ちの部分も多い。
日本経済の立て直すきっかけ。
にもなり得る筈なんだけどね。(ならないかも。)
遺伝子がわかってもタンパク質をわかんなくちゃいけなくなるし、
わからない事だらけで面白い分野だと思います。

　デザイナーベビー[アルツハイマー病にならない子を…]
　　生殖医療　いのちをつくる技術：１
ちり一つない研究室で、若い夫婦が一つの受精卵を選んだ。ラベルには
「知能、運動能力とも高く、容姿もいい。
　がんや痴呆（ちほう）になりにくい。」
妻に移植し、子どもが誕生する……
　
そんな時代を予感させる医療が米国で広がっている。
シカゴのビル街から北に車で２０分。
ミシガン湖近くの古い町並みの中に
２階建ての生殖遺伝学研究所はあった。
先端技術を使って「健康な子ども」をつくる医療機関。
９９年春、ここを３０歳の女性が夫と一緒に訪れた。
「赤ちゃんを産みたい。でもアルツハイマー病に
　ならないようにしてほしいんです。」
女性はとても悩んでいた。９人兄弟の末っ子。
一番上の姉は３８歳で若年性アルツハイマー病に。
兄の一人も３５歳で記憶障害が出始めた。
亡くなった父も祖父も曽祖母（そうそぼ）もそうだった。

検査の結果、ある遺伝子の塩基配列が一つだけ、
ほかの家族と違う人が発症していることがわかった。
この女性もそうだ、と知らされた。
夫の配列には違いがなく、子どもに伝わる確率は５０％という。

この夫婦の受精卵を体外受精でつくり、
変異のないものを選んで妻に移植した。
着床前遺伝子診断という方法だ。
００年秋に「健康な」女児が生まれた。

「デザイナーベビー誕生」
今年２月に医学誌で発表されるとメディアは大きく報じた。
ある性質をもつよう操作されて生まれる子どものことをいう。
研究所のスタッフは約５０人。対象の病気は６０以上。
「デザイナーベビー」はすでに約３００人。
病気の姉に「骨髄を提供できる弟」も誕生させている。
日本人夫婦も受けていた。
ただ、ユーリ・ベルリンスキー所長は
「何もデザインはしていないので、その言葉には違和感がある。選んでいるだけ。自然も時々間違うことがある。
　この診断は間違いを妊娠前に診断する究極の予防医学です。」
体外受精と診断の費用は１００万円を超えるが、
同様の医療機関は米国に約２０あるという。
費用を賄う保険会社も出てきている。
旧ソ連出身の所長は英国、
ロシアなどに事務所を設け、東京進出も計画中だ。
この診断は日本でも技術的には可能だ。
しかし、日本産科婦人科学会の
審議などの条件があり、承認された例はない。

プリンストン大のリー・シルバー教授（生態進化学）は
「数からみて着床前遺伝子診断の方がクローンより
　影響は大きい。知能や運動能力に関係する遺伝子が分かった時、
　より高い能力を発揮できそうな受精卵を選ぼうとする
　『親の権利』を否定するのは難しい」
と予想する。
http://www.asahi.com/life/child/020404c.html

　犯罪捜査[FBIにも日立ソフトの製品導入]
戦争の混乱で中国に残された
日本人の肉親探しが続いています。
戦後、半世紀以上もたっていますので、
わずかな記憶から「肉親ではないか」と名乗りを挙げても、
親子や兄弟姉妹を証明するものが
ないときに、肉親の確定ができません。
そんなときに活躍するのがDNA鑑定です。
ヒトのDNAの基本的な構造や遺伝子の種類は同じですが、
塩基配列は人によって違いがあります。
目の色の遺伝子に違いがあれば、目の色が変わってきます。
でも、遺伝子の塩基配列が違っていても、
まったく表には現れないこともあります。
このような塩基配列の違いをDNAレベルで
見つけ出すのがDNA鑑定です。
DNA鑑定に使われているのは遺伝子以外にある、
「繰り返し配列」と呼ばれる部分です。
人間のDNAには決まった塩基配列が繰り返し
連なっている「繰り返し配列」
という部分が何カ所もあるのです。

そして、その繰り返しの回数が個人個人で違うのです。
繰り返し数が同じでしたら、
同一人物の可能性が高くなりますし、
違っていれば、同一人物ではないかもしれません。
また、親子でしたら父親と母親の「繰り返し配列」を
受け継いでいるはずですから、DNAの同じ場所の
繰り返し回数は、父母と同じになるはずです。
ですから、調べる「繰り返し配列」の個所を増やせば、
増やすほど正確な鑑定結果を出すことができます。
では、どのようにして鑑定するのでしょうか。
人間のすべての細胞には同じ遺伝子が入っていますので、
極端にいえば、どこかの細胞を
一つ取ってきて比較すればいいのです。
親子鑑定で、実際によく行われているのは
口の中の粘膜を綿棒でこすりとってきて、
DNAを取り出して比較する方法です。
血液が使われることもよくあります。

比較すべき｢繰り返し配列｣の部分を
制限酵素とよばれる“ハサミ”で切り取って、
PCR法というDNAを大量にコピーできる方法で増やします。
そして、ゲル電気泳動法という分離法で塩基配列を調べるのです。
この分離法を使うと、塩基配列がバーコードのように現れます。
このバーコードは個人個人によって違うので
「DNAフィンガープリント」（DNA指紋）と呼ばれています。
バーコードを比較すれば、親子かどうか、
同一人物かどうかが判定できるというわけです。

このDNA鑑定は犯罪捜査に威力を発揮しています。
犯行現場には、指紋はなくても犯人の毛髪（毛根）や血液、
体液などDNAが採取できるモノが残されていることがよくあります。
容疑者を逮捕したときに、犯行現場のDNAと
逮捕した人物のDNAを比較して一致すれば
真犯人の可能性が高くなります。
最近では、裁判でDNA鑑定が証拠に
採用されることが増えています。
親子鑑定や犯罪捜査の力強い味方も、
使い方次第では問題になります。

特に親子鑑定はビジネスになっていて、
本人が知らないうちに、家族や親戚が
毛根や口内の粘膜を採取して鑑定会社に郵送して
親子関係を調べているというケースが出ているのです。
郵送という形では、本当に試料が
本人のものかどうかはわかりませんし、
本人の了解なしに調査するのは人権問題にもなります。
さらに、DNAフィンガープリントを
データベース化しようとする動きもあるようです。
知らないうちに指紋を採られて、登録されているのと同じです。
プライバシーの侵害にもなります。
日本法医学会の有志がDNA鑑定の
ガイドラインを示していますが、
法的な拘束力はありません。
人権侵害を防ぐように、国家レベルで
法的な拘束力のある指針をつくる必要性が
指摘される時代を迎えているのです。
http://www.biowonderland.com/OmoshiroBio/JapBasic15.html

平成10年...
Hitati Software Engeneeringの販売実績
当社バイオ事業は、DNAの入力、解析、配列決定を
サポートする遺伝子解析ソフト｢DNASIS｣、
放射性物質を使用せず蛍光物質でDNAや蛋白質を
読み取り解析する蛍光式遺伝子解析システム
「FMBIO」を開発、国内外とも順調な売上が続いております。

★　販売実績
◆FMBIOの販売実績･･･２００システム
▲犯罪捜査用 　米国FBI，カリフォルニア州、ニューヨーク州等
　２７州の州警察（犯罪捜査分野での市場占有率５０％）
▲研究機関向け　カリフォルニア大学、チュウリッヒ大学、国内の大学
◆DNASISの販売実績･･･ ２万本
米国国立遺伝研究所国立予防研究所等
ユーザ数（日本９６０、米国２４００、欧州８００）

また近年、遺伝子解析/診断等の分野で注目を集めている、
DNA解析チップシステム
（遺伝子が２本鎖を形成する現象を利用し、
　特定遺伝子の有無の検出、遺伝子の機能解析を行う。
　2cmｘ5cm程度のガラス基板上に多数の1本鎖DNAを配置し、
　２本鎖を形成する遺伝子を高速に検出する。）
の開発に着手しています。（恐らく、完成。）
http://www.hitachi-sk.co.jp/News/News43.html

　微生物研究に１億ドル投入　
　ポスト・ゲノムへ‐‐米エネルギー省
ゲノム（全遺伝子情報）から微生物へ
米エネルギー省は２３日、
約１億ドル（約１１７億円）を投入して、
大規模な微生物研究を始める計画を明らかにした。
「ゲノムを生活へ」と題し、
ゲノム解読の成果をもとに、二酸化炭素（ＣＯ２）を
減らしたり有害物質を分解する微生物や
エネルギー源になる微生物を研究する。

同省はゲノム解読が将来、
エネルギー利用や環境保全に役立つ可能性があるとみて、
国際的なヒトゲノム解読計画に先進的に参画してきた。
ゲノム解読が一段落したことから各研究機関は
「ポストゲノム」の方向を模索しているが、
同省はゲノム解読を生かした微生物研究に狙いを定めた。

エーブラハム長官が発表した計画によると、
６カ所の国立研究所と１６大学に
５年間で１億ドルの研究資金を提供する。

目標とする微生物は、
光合成によりＣＯ２を酸素に変える微生物、
土壌中の有害金属や放射性物質を分解する微生物、
電気を作ることに利用できる微生物など８種類。
いずれも、ゲノムがすでに解読されており、
研究チームは遺伝子の働きを調べ、
コンピューターモデルを作成して、実用化への道を探る。
http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/Bio/200207/25-2.html

　被爆者の子供の血液蛋白質の突然変異体は
　　　　　　放射線の遺伝的影響の指標なのか？
被爆者の子供の血液蛋白質
（血漿蛋白質と赤血球酵素）の突然変異体を検出し、
その頻度に対する原爆放射線の影響を知ろうとする
蛋白質レベルの遺伝生化学調査は、
1976年から10年間にわたって行われました。
親の生殖細胞（精子、卵子）のDNA中に生じた
塩基配列の変化（突然変異）は、
その生殖細胞の受精によって生まれる子供の
すべての細胞中のDNAに伝えられます。

従って、子供のDNAを検査すれば、
親の生殖細胞中のDNAに何が起ったかを知ることができます。
しかし、遺伝子中のDNA配列の変化を
直接スクリーニングする（効率よく調べる）技術はなかったので、
次の２種類の突然変異蛋白質を指標として調査が行われました。
一つは、移動度が正常型とは異なる電気泳動上の
“まれ”な変異型、すなわち、遺伝子頻度が
0.01以下（表現型としては100人に２個以下）のもので、
ヌクレオチド置換型突然変異の指標として用いられました。
また、平均活性値の66%以下の活性を示すような
活性減少変異型は、欠失型突然変異の指標として、
あるいは、ある遺伝子のDNA配列の一部で、
転写、翻訳に関係する部位、またはその遺伝子によって
コードされる酵素の活性や安定性に
関係するような配列に生じた突然変異の指標として用いられました。

近距離被爆者の子供と遠距離被爆者および非被爆者の
子供の合計約24,000人について、
血液中の30種の蛋白質を電気泳動法で検査し、
そのうち約10,000人については
９種類の赤血球酵素の活性も測定しました。
その結果､“まれな”電気泳動上の変異型を合計1,233例、
活性減少変異型を合計47例検出しました。
これらの変異型が突然変異体か
どうかを知るために、両親も検査しました。
血液型、HLA型、多型性蛋白質型の検査から、
本当の（生物学的）親と確認された両親に、
子供と同一の変異型が検出されなかった場合が合計７例ありました。
★つまり、親の生殖細胞に生じた突然変異遺伝子が子供に伝えられ、
　　　　これら７例の突然変異蛋白質が作られたと考えられました。★

DS86に基づく親の生殖腺線量が0.01Sv以上の子供を被ばく群に、
0.01Sv未満の子供を対照群として分類し、
電気泳動法による調査結果を表１に、酵素活性測定法による
調査結果を表２にまとめました。

電気泳動上のまれな変異型を作り出すような
突然変異は被ばく群に２例、対照群に４例検出されました。
また、活性減少変異型を作り出すようなタイプの
突然変異は被ばく群に１例検出されましたが、
対照群には検出されませんでした。
どちらの指標を用いても両群の子供の突然変異率に
統計的有意差は無く、放射線の影響は認めらませんでした。
ただし、放射線で誘発されたヌクレオチド置換型突然変異の
頻度が低くて検出できなかったのかもしれません。
また、酵素活性を減少させる突然変異に関しては、
検査した遺伝子座数が少なく、突然変異の例数が
少なかったことが問題点として残ります。
そこで、原爆放射線の遺伝的影響をさらに詳しく調査研究するため、
現在は、被爆者の子供のDNA調査が行われています。
http://www.rerf.or.jp/nihongo/radefx/genetics/bloodpro.htm

http://www.yokota.af.mil/afn/

Ｑ１：アルツハイマー病はいつ頃発見されたのですか？
Ａ１：ドイツの病理学者であったアルツハイマー(Aloi Alzheimer)が、
1905年に最初に進行性の記憶障害を伴う痴呆患者を報告したので、
アルツハイマー病と名付けられました。
Ｑ２：アルツハイマー病の特徴はどのようなものですか？
Ａ２：45〜65歳に発病する大脳の萎縮性疾患で、
痴呆に伴う失語、失行、失認がみられます。
ダウン症候群の人はアルツハイマー病に
なりやすいといわれております。
Ｑ３：アルツハイマー病患者の脳にどのような変化がみられますか？
Ａ３：アルツハイマー病の患者脳には
神経細胞脱落による萎縮がおこっています。
さらに大脳皮質の広範な萎縮と老人斑と呼ばれる
β-アミロイドが沈着し、知的機能や生理的機能が
著しく低下し6〜10年後に死亡します。
Ｑ4： アルツハイマー病の原因はわかっているのでしょうか？
Ａ４：原因不明ですが、次のような解明への
手がかりがわかっております。
アルツハイマー病の患者では、
血液中の神経伝達物質であるアセチルコリンの量が
低下していることがわかっております。
また、脳に老人斑というアミロイドの沈着や、
糸くずのような神経原線維が出現します。
Ｑ5：老人性痴呆にはどのようなものがありますか？
Ａ５：老人性痴呆は65歳以上の高齢者では4〜6%を占め、
75歳以上の高齢者では15〜25％にみられます。
その老人性痴呆を分類しますとアルツハイマー型痴呆43.1%、
脳血管性痴呆30.1%、その他の痴呆26.8%となっております。
Ｑ6：アルツハイマー病の初期症状にはどのようなものがありますか？
Ａ6：軽度の人格変化(例: 頑固、自己中心的、人柄に繊細さがなくなった)、
不安・抑うつ、睡眠障害、不穏、幻視妄想などを認めます。

Ｑ7：アルツハイマー病の病状を第一期、第二期、第三期に分けて教えて下さい？
Ａ7：アルツハイマー病は第一期、第二期、第三期へと進行します。
第一期は健忘期とも呼ばれ、健忘症状、見当識障害、
徘徊などがあらわれます。
第二期は混乱期とも呼ばれ、高度の知的障害、
失語、失行、失認、幻覚、妄想などがあらわれます。
第三期は臥床期とも呼ばれ、寝たきりとなり、失禁、
拒食・過食、けいれんなどで言葉も失われます。

Ｑ8：アルツハイマー病の患者では日常生活上どのようなことができなくなるのですか？
Ａ8：車を運転する、電話をかける、家計簿をつける、
食事を作るなどの仕事ができなくなります。
さらに、食事、歩行、入浴、トイレの使用、
服を着るなどといった日常行動ができなくなります。

Ｑ9：アルツハイマー病の診断にはどのような検査をしますか？
Ａ9：アルツハイマー病の診断は臨床症状と問診が
中心になりますが、脳波やCTスキャンで大脳萎縮を確認します。

Ｑ10：アルツハイマー病の治療法はどのように行いますか？
Ａ10：アセチルコリンエステラーゼ阻害薬である「アリセプト」が
軽度〜中等度の患者さんに保険で使用されております。
http://www.jaclap.org/simin/16arutu.html

アリセプトは[エーザイ]の商品。

脳機能の局在　
最近の脳科学はめざましい発達を見せており、脳機能の局在
という考え方は現在では古典的な概念となりつつあるようです。
しかしダメージを受ける部位によって臨床症状に違いが出てくる
のは明らかな事実ですので、いちおう簡単にその関係を述べて
おくことにします（脳炎で出現する可能性がある部位を中心に
しています）。
　
意識障害→広範な大脳病変、脳幹
　失語症→通常は左半球の前頭葉〜側頭葉
　失行（日常的な動作ができない）→頭頂葉
　半側空間無視（主に左側を認識しない）→右大脳半球
　嗅覚低下→前頭葉下面、嗅神経
　視力・視野障害→視神経、視交叉、視放線〜後頭葉
　眼球運動障害→中脳、動眼神経、外転神経など
　構音障害（ことばのもつれ）→脳幹、小脳
　嚥下困難→広範な大脳病変、脳幹
　運動麻痺→運動野（反対側の前頭葉後部）、内包、脳幹〜脊髄
　感覚障害→脳幹、視床
　パーキンソニズム（体が固い、動作が遅い、小刻みに歩く等）
　　　→前頭葉、大脳基底核（両側）
　ふらつく、転びやすい→脳幹、小脳
http://homepage2.nifty.com/neurology/local.html

私ももっと投資を！と思いますよ。
ただ、どうにもアメリカの資本協力投下＋国策としてのバイオが
先をいっちゃってるかんじがして、日本は出遅れたのかな、と思いますけどね。
これからはバイオの時代なのにね。でも、多分「ポスト・バイオ」の
萌芽はすでにあらわれているのでしょうね。目立たないだけで。
時代とはそういうもんだとおもいます。

>>128-129に日本の国策としての投資について
かいてありますが、アメリカの規模とは違いますよね。
[出遅れた]と言いますが深刻なレベルではないと思います。
これからのやり方次第では取り戻す事も可能ですよ。
目指すモノ[遺伝子産物〔つまり、たんぱく質〕、技術〔意味が大きくなりますが〕]は
一つではなく、広い範囲で存在します。
ある程度の経済力が無いと参入できない分野だし〔機器も高価。〕、
アメリカとは言え、全ての権利を取得できるようなものではないです。
それに、病気はなくならないものですよね。〔嫌な言い方ですが。〕

『ポスト・ゲノム』と聞くだけ気が遠くなる気分です。
〔ポスト・バイオ〕。
経済学的な考え方すると、必然ですね。
そういう意味でなら、すぐ来るのでは？
と、１８８さんの指摘してくださった後、
考えていた後、思いました。

それと共に思ったのが
〔現実的な意味での〕『ポスト・バイオ』が終わった時の事です。
人間が本当の意味で、『ポスト・バイオ』を終わらせた時というのは、
人間が年を取らずに病気にもかからない。
死ぬ事も無くなり、知能、運動能力、外見など様々な個人の体の欲求が
かない、自分が満足して生きていく環境が揃う。
そんな時、人は何を求めるのだろう？

現実は、自分も自分の事で必要十分に手いっぱいなので、
考えるのは先延ばししときます。
（必要十分に身を滅ぼしかねない。。。）

『ポスト・ゲノム』と聞くだけ気が遠くなる気分です。
〔ポスト・バイオ〕。
経済学的な考え方すると、必然ですね。
そういう意味でなら、すぐ来るのでは？
と、１８８さんの指摘してくださった後、
考えていた後、思いました。
　　　↓↓↓
『ポスト・ゲノム』と聞くだけで気が遠くなる気分です。
〔ポスト・バイオ〕。
経済学的な考え方をすると、必然ですね。
そういう意味でなら、すぐ来るのでは？
と、１８８さんの指摘してくださった後、
考えていて、思いました。

に訂正します。

■　ステロイド薬とは？
腎臓の上にちょこんと乗っている副腎は
ホルモンを分泌する器官です。
その外側部分の副腎皮質からは炎症やアレルギーを
抑える働きをもつ副腎皮質ホルモンが出ています。　
同じ成分を合成して、炎症を抑える力を
より強くしたのが副腎皮質ホルモン薬ですが、
その構造を含む化学物をステロイドと総称するために
ステロイド薬とも呼ばれています。
内服薬（飲み薬）、外用薬（塗り薬）、注射薬などがあります。

■　なぜ恐怖症が生まれたか？
ステロイド薬は火事を消す強力な消火器のように、
赤みやかゆみなどの炎症をたちどころに抑えてしまいますが、
病気そのもの、火事でいえば火種はまだのっこたままのこともあります。
そのようなときに消火活動を急にやめれば火はまた燃えさかります。
病気を悪くする因子は、例えば火に注がれる油のようなものです。
それを取り除かずに消火活動ばかりに気を取られていると、
いろいろな弊害、つまり副作用が出てくるのです。
アトピー性皮膚炎でも、病気を悪化させる因子を
見つけ出して取り除くのを怠り、漫然とステロイド外用薬を
塗り続けると、赤ら顔や皮膚が薄っぺらに
なるなどの副作用が出てきます。
そのとき、急に薬を中止すると「リバウンド現象」と
呼ばれる皮膚症状の急激な悪化が起こることがあります。
そのため「ステロイド薬は恐い」という
レッテルが貼られてしまったのです。

■　正しく使えばメリットが多い薬
ステロイド薬を正しく使うための第一歩は、
病気を悪くする因子を取り除く努力をすることです。
そのうえでステロイド薬の効果に頼り切ることなく、
必要なときに必要な強さのステロイド薬をきちんと使えば、
決して「恐い薬」ではありません。

【参照】日医ニュースNo.48 より　　
http://www.moriyama-yasu.shiga.med.or.jp/shiori/0331.htm

2002-01-15
グラクソ・スミスクライン、
新しい吸入ステロイド喘息治療剤『フルタイド100ディスカス』発売

グラクソ・スミスクライン株式会社
(本社:東京都渋谷区、社長:マーク・デュノワイエ)は、
吸入ステロイド喘息治療剤『フルタイド』
(一般名:プロピオン酸フルチカゾン)の新しい剤型である、
『フルタイド100 ディスカス』を、本日より発売します。

この度新発売する『フルタイド ディスカス』は、
既存の『フルタイド ロタディスク』の
高い効果、及び安全性はそのままに、
使用方法をさらに簡単にし、操作性を
大幅に改善した製剤です。

『ディスカス』は、
薬剤と吸入器が一体となっているもので、
薬剤の詰め替えをせずに、60回連続して使用できます。
あらかじめ1回分の薬剤がブリスターに充填されているため、
毎回、正確な量の薬剤を吸入でき、
さらに、薬剤吸入量は、吸気速度の影響を受けにくいため、
一定量の薬剤が安定して吸入できます。
また、この『ディスカス』には
ドーズカウンターが付いており、
残りの吸入回数が簡単に確認できるようになっています。

なお、『ディスカス』は、『フルタイド ロタディスク』同様、
吸入操作が簡単な吸気作動式ドライパウダー剤型であり、
定量噴霧式吸入器(MDI)のように
吸気と薬剤噴霧の同調や
吸入補助器(スペーサー)使用は必要ありません。

『フルタイド』は強力な抗炎症作用を有し、
小児から成人まで気管支喘息に対し高い有効率を示し、
肺機能や喘息症状を改善しコントロールを良好に保ちます。
『フルタイド』のその高い有効性及び安全性、使い易さは、
1998年11月の『フルタイド ロタディスク』
発売以来、広く認められています。

吸入ステロイド剤は、
喘息の長期管理薬(コントローラー)として
最も効果的であることが認められているにもかかわらず、
未だ広く十分に使用されていないのが現状です。
毎日定期的に服用する必要がある吸入ステロイド剤の
使用方法が簡単になることは、
患者さんのコンプライアンスの
向上につながると期待できます。
また、限られた診療時間の中で患者さんの吸入指導に
あたられてきた医療従事者の方々にとっても、
吸入操作が簡単であることは指導時間の短縮につながる
というメリットがあります。
弊社では、使用方法の簡単な
この『フルタイド ディスカス』により、
一層の吸入ステロイド剤の普及に努め、
喘息で苦しむ患者さんや喘息治療に取り組んでおられる
医療従事者の皆様のお役に立ちたいと考えています。

なお、『フルタイド ディスカス』には、
一回分の成分含量が違う3つのタイプ
(今回発売する100μg製剤に加え、200μg製剤および50μg製剤)があり、
200μg製剤の『フルタイド200 ディスカス』および、
50μg製剤の『フルタイド50 ディスカス』の発売については、
1月下旬〜2月中旬を予定しています。

「ぜんそくのコントロールによる健やかな生活」
その実現のためにグラクソ・スミスクラインは、挑戦しつづけています。
http://www.glaxosmithkline.co.jp/corp/press/2002_01/P1000026.html

(6)ステロイドが怖いのはなぜ？
ステロイドには、点滴、内服、吸入、塗り薬などがあり、
また作用持続時間が長く炎症を
抑える強さなどによって種類も豊富です。
一般的な副作用には、糖尿病、骨粗鬆症、
白内障、肥満などがあります。
ステロイドは、もともと体内にある副腎皮質ホルモンの働きを
補助する薬剤ですから、あたかも“毒薬”の
ように恐れる必要はありません。
ステロイドの副作用は、月や年の単位という
長期間使用し続けた場合に現われてきます。
従って、“ステロイドは絶対嫌だ！”と最初から
受け付けないという姿勢は考えものだと思います。
最近は、吸入ステロイドのように
全身副作用がほとんどない剤型の
ものが広く使われるようになりました。

この寄稿集では、(1)、(2)、(3)、(4)、(7)、(8)、(11)、(12)の
患者さんのように、全身性ステロイドでも
短期間集中して使用すれば、気道炎症を鎮めて
快適な日常生活が送れるようになっています。
ステロイドの良い面を最大限に活用し
副作用を最小限に抑えるのが、
上手なステロイドの使い方だと思います。
また、処方する側の医師にも様々な考え方があるので、
色々と情報をえて自分の考えに近い医師を探してみるのも
一つの方法であると思います。

(3)喘息は初期治療が大切！
大学病院を訪れる喘息の患者さんは、
大概重症な方ばかりです。
しかし、良く話を聞いてみますと、
初めは軽い風邪から発症し、
ほとんどが無理をしてこじらせたり、
またかかりつけの医師に“気管支炎”と診断されて
何年も中途半端な治療を受けていたりと、
軽症の時期を何年も経験しているのが実状です。
最初から重症な喘息など存在しないと言ってもよいでしょう。
そんな患者さんの中には、
もっと早く大きな病院にかかれば
こんなに重症化しなくてもすんだと
思われる患者さんが非常に多いのです。
事実、早目に私たち呼吸器専門の医師が治療したことで
軽症ですんだと思われる患者さんも何人か存在しております。
なるべく早めに呼吸器専門の医師に診察してもらいましょう。

(7)喘息治療薬はなぜあんなにいっぱいあるの？

喘息薬の種類は非常に多種多様で、
喘息治療のガイドラインは存在しますが、
まだ広く普及しておらず、
医師によって様々な使われ方がされているのが現状です。
しかし大きく分けて、
　(1)発作を止める薬
　(2)発作を起こさなくする予防の薬
　(3)その他の補助薬（咳を止めたり痰を柔らかくしたりする薬剤など）

に分類できます（→喘息治療薬）。
また、単に気管を広げる薬剤、
予防の薬剤といっても、作用機序のことなる
何種類かの薬剤が存在しており、
それらを組み合わせて使用されることが多く、
これが混乱の原因となっております。
基本的には、発作が頻発している状態の悪い時期は
発作止めを中心とした治療薬が主体となりますが、
発作が落ち着いてきたら予防薬中心になります。
しかし、現在医療財政が膨張しすぎて
社会問題になっておりますので、
今後は取捨選択され最も効率の良い薬
（安くて効き目が確実な薬）のみが
生き残る時代がやってくると思われます。

(8)喘息の薬は一生飲まなければいけないの？

一度喘息になると現代医学では完治は望めません。
従って、何らかの形で一生喘息とつきあわなければ
ならないというのがその答えです。
しかし、喘息だから一生薬をのまなければ
ならないかというとそれは別問題です。
発作を繰り返す状態が続いているなら薬剤を
中止することは危険ですが、
ある程度発作がなく安定した状態なら
薬剤を最低限に減らすことは可能です。
特に若い方や今後妊娠や出産を考えている方などは、
積極的に薬剤からの離脱を考えるべきでしょう。
その際に、大変有力な味方になるがピークフローメーターです。
ピークフローは自覚症状出現より早く気道炎症の悪化を
敏感に反映しますので、自己管理にはもってこいの道具なのです。
(9)や(17)の患者さんは、ピークフローをつけながら、
薬剤減量や離脱に成功しています。
ピークフローをつけて厳格に自己管理ができるようになれば、
“喘息の薬は一生飲まなければいけないの？”
の答えは“ノー”となります。
http://rods.plala.jp/~s002/guide/index06.html
http://rods.plala.jp/~s002/guide/index03.html
http://rods.plala.jp/~s002/guide/index07.html
http://rods.plala.jp/~s002/guide/index08.html
http://rods.plala.jp/~s002/guide/minorindex04.html

[人間の遺伝子組み換え]
人間の遺伝子は3つの方法で組み換えることができる。

◆実在の人間の細胞に遺伝子を組み込む（体細胞操作）
●実在の人間のコピー（クローン）
▲将来の世代の遺伝子変更（胚細胞操作）。

ここでは人間の種を“改良”するために、
又は恐らく全く新しい人間の種を作り出すために、
人間の胚細胞に手を加えようと
いう危険な提案について考察してみよう。
人間の胚細胞操作はまだ実際には行われていないが、
提唱者たちは、それはすばらしいことだと
皆を説得しようとしている。
カリフォルニア大学バークレー校の生物学者であり、
『サイエンス』誌の前編集長である
生物学者ダニエル・コッシュランドは、
人間の種を改良するために遺伝子組み換えを
行うことを主張する旗頭である。
コッシュランドは、
「胚細胞操作を進めることに対し、
　私はそうすべきであると思っているが、
　治療方法の強化につながるこのことを許可しない理由はない。
　我々は現在、人口の爆発的増加、環境汚染、化石燃料の枯渇、
　そして何よりもリーダーシップの不在、
　というような深刻な危機に直面している。
　我々は、もっと責任感を持った頭脳明晰な人々や
　有能な指導者達を作り出すことのできる新しい技術に
　背を向けるべきであろうか？　
　万全の注意は必要であるが、しかし、
　この新しい技術に目をつぶるのは愚かなことである」
と述べている。

言い換えれば、コッシュランドは、
社会的な問題や環境問題の解決のために、
我々の子孫を改造しようと主張している。
残念ながら、遺伝子組み換えで“リーダーシップ”や
“責任感”を我々の赤ん坊にしみ込ませることが
できるなどという証拠は一つもない。
より頭脳明晰な人間を作り出すことについては、
例えそれが可能であっても、“頭脳明晰”な人間が、
問題を解決するという根拠は見あたらない。
むしろ、我々が直面している多くの問題は、
世界中の一部の頭脳明晰な人々によって作り出されており、
そのことによる結果などほとんど考慮されずに世界中でばらまかれている。

今日の技術とリーダーシップの問題は、
双方に共通の原因、すなわち、一部のエリート達が
下す決定によってもたらされている。
我々が必要としているのは、
現在そのような状況になっているわけであるが、
自分たちが下した決定を他の人々に押しつけるよう
訓練された“頭脳明晰”な人々ではない。
我々が必要としているのは、その決定に積極的に
参加しようとする常識のある多くの人々である。
言い換えれば、我々が必要としていることは、
関係する全ての人々が民主的に参加できるよう、
新しい方法で政策を決定することである。

コッシュランドの仲間達は、
人間の種に関し遺伝子組み換えが果たす役割について、
極端な展望を描いている。
プリンストン大学の分子生物学者リー・シルバーは、
両親達の希望に合った胚を作り出すことが
できるという将来のシナリオについて書いている。
彼は、人間は最終的には2つの種、
一つは通常の遺伝子を持った種、
そしてもう一つは様々な贅沢な遺伝的“改良”を
持った種に分かれるであろうと示唆している。
改良された新しい人間の種は、遺伝子が相容れないために、
通常の人間の種と交わり、子孫を残すことは出来ない、
とシルバーは述べている。
シルバーが描く未来は、1932年にオールダス・ハクスレーが
『すばらしい新世界（BRAVE NEW WORLD）』の中で予言したように、
富者と貧者の階級が、それぞれ永久的に
細胞中に刷り込まれ固定化するということである。

南カリフォルニア大学医学校のフレンチ・アンダーソンは、
子宮内で発達中の胎児の体細胞を操作したいと望んでいる。
アンダーソンはこれにより遺伝的な疾病を
治療する一つの方法となることを期待しているし、
他の研究者達は高コレストロールの様な望ましくない特性を
取り除くことができると考えている。
大人や子どもの病気を体細胞操作により治療する試みは
ほとんど失敗しているが、推進論者の一部は、
これらの失敗が、胎児に対する実験を
遅らせる理由にはならないと主張している。

アンダーソン達は、胎児の将来の精子や
卵子の細胞を無傷のまま、残そうと企てているが、
それらはちょっとしたことで変化してしまい、
その変化の結果が将来の世代に
遺伝する可能性があることを認めている。
これらの企てが、かつて成功したことがあるとは思えない。
遺伝子は通常、一つの遺伝的特性だけを
支配しているわけではないので、一つの遺伝子に
変更を加えると複合的な結果を生じることになる。
さらに、一つの特性は、いくつかの遺伝子に支配される。
これらの事実により、遺伝子治療や人間の胚細胞操作が、
新たな問題を持ち込まずに望ましい結果だけを
生み出すとはとうてい思えない。

最近、蛍光（白熱）タンパク質（fluorescent (glowing) protein）
の遺伝子を14匹の猿の胎児に組み込んだが、生まれてから
数ヶ月後に猿の細胞は蛍光タンパク質を作り出すことをやめてしまった。
これは明らかに、猿が成長するにつれて
細胞は外部の遺伝子を拒絶することを示している。

我々は植物からの経験により、
外部の遺伝子がしばしば予想外の振る舞いをすることを知っている。
一つの事例として、ペチュニア（ツクバネアサガオ）が
サーモンレッド色の花を咲かせるよう遺伝子組み換えを行った。
天候が異常に高温なった時に、
遺伝子組み換えペチュニアは他の色の花を咲かせた。
明らかに高温によるストレスによって植物が予想に反して
外部の遺伝子を拒絶したのである。
もし猿が成長すると外部遺伝子を拒絶するとしたら、
また植物がストレスによって外部遺伝子を拒絶するとしたならば、
人間の場合、そのようなことが起きないことを
期待することができるであろうか？
(期待できるわけがない。だから研究が続けられてるのでは？)

研究者達が植物や動物の遺伝子を操作する時には、
それがクローンであろうと、胚に遺伝子を付け加えることであろうと、
日常的に危険な方法で異常な組織体を作り出している。
組み換え植物の場合には、望ましい結果が得られるまで、
何千回もの試行が繰り返えされ、そして、出来損ない、
あるいは意図に反した姿をしているという理由で
多くの組み換え植物が捨てられている。
クローン動物を作ったり、動物の胚を操作する場合にも、
その結果はしばしば重大な欠陥を伴っている。
（すぐ、実用と考えてる人間はいない。。）

植物の場合と同様、動物の胚細胞操作において、
既存の遺伝子の中央に外部遺伝子が組み込まれると、
遺伝子機能の突然変異が生じることがある。
あるケースでは、突然変異によって引き起こされた
奇形を持つ数世代のマウスが作り出されたことがある。
もし人間の胎児に突然変異が持ち込まれたなら、
出生時にそれと分かる障害、出生後に生じる障害、
あるいは成人して子どもを持った時に子どもに
生じる障害を持った赤ん坊を作り出すことになる。
一般的に、植物や動物の遺伝子組み換え実験で生じる問題は、
人間における実験でも生じると予想される。
しかし、重要な違いがある。植物や実験動物での
遺伝子組み換えでは幾世代も繁殖させて、
組み込んだ遺伝子が期待通りに機能するかどうかを
実験室でテストすることができるが、人間の場合には、
実験室でテスト繁殖をすることはできない。
[方法は考えないとね。]
重大な疾病であるが、生体細胞治療で直る可能性がある場合に、
本人の同意があれば、生体細胞操作を行うことは
正当化されると主張する人々もいる。
これとは対照的に胚細胞操作は、まだ受胎も
していない将来の人間を“治療”することも医療の範疇に入ると
再定義しない限り、医療行為として正当化することはできない。
このような理由、あるは他の理由により、
多くの人々は胚細胞操作は、
全く容認することはできないと考えている。
将来の世代の遺伝子を変えるということは、
その実験に参加することについて選択の余地が
与えられない将来の人に対する危険な実験である。

人間の遺伝子組み換え推進論者はしばしば、
外部遺伝子を成人の細胞に組み込んだり、
胚を“強化”したり、あるいは胎児を改良したりすることを
望もうと望むまいとにかかわらず、遺伝子が
健康と疾病を支配するキーであるかのごとく話をする。
実際には遺伝子により厳密に決定されるような疾病はほとんどない。
〔というより、この時期まだゲノム計画も終わってないし、
　何もわかってないだろ。〕
多くのケースにおいて、遺伝子と我々の社会的及び科学的環境との
相互作用を通じて、疾病を生じたり、それを防いだりしている。
例えば、ある遺伝的突然変異により乳がんの危険性が
高まるかも知れないが、これらの突然変異体を持った女性が
必ずしも乳がんにかかるとは限らない。
さらに、乳がんになった女性の90％は、
家族の中にこの病気にかかったた者はなく、
従って遺伝子がその原因であるとは必ずしも言えない。
〔病気が環境に左右されるなんて誰でもわかってるし､
何よりも､遺伝子もタンパクも何もわかってないだけ｡〕

病気や健康の遺伝子的要素ばかりに焦点を当てることは、
疾病の社会的あるいは環境的原因から注意をそらし、
予防可能な病気をも、“悪い遺伝子”のせいにしがちである。
もし、我々の求める目標が、より健康で、より頭脳明晰で、
あるいは“改良”された将来の世代ならば、
その目標をなし遂げるための明かな方法がある。
妊娠中の女性と胎児を有毒物質の曝露から守り、
全ての女性が妊娠期間中、栄養を十分にとり
健康のための介護を受けられるようにすることである。
〔結局､何もするなと言ってるダケだな｡このおやじ｡〕
http://www.ne.jp/asahi/kagaku/pico/rachel/rachel_01/rehw_721.html

リウマチの“国産新薬MRA”
関節リウマチの新薬開発に大阪大健康体育部（免疫内科）の
吉崎和幸教授、西本憲弘助教授らが成功し、
臨床試験（治験）で有効性を確認した。
有望な“国産新薬”の登場は異例で、
７０万人と言われる患者に朗報となりそうだ。
輸入薬に席巻される日本の医薬品開発にとっても意義は大きい。
治験結果は２４日から米国で開かれる米リウマチ学会で発表される。
リウマチは、関節を包む滑膜（かつまく）が炎症を起こし、痛む病気。
この炎症は、免疫にかかわる生理活性物質
「インターロイキン（ＩＬ）―６」が、
滑膜の細胞の表面にある受容体に取りつくことで起きることを、
岸本忠三学長（当時細胞工学センター教授）らが発見した。

吉崎教授らは、この受容体に「ふた」（抗体）をして、
炎症や病状進行を抑える新薬「ＭＲＡ」を開発した。

治験では、１６４人の患者を対象に、
ＭＲＡを体重１キロ当たり８ミリ・グラム、４ミリ・グラム、
薬効のない偽薬をそれぞれ投与する３グループに分け、効果を比較。
１２週間後、痛む関節の数が減るなど改善した患者は、
８ミリ・グラム投与群で７８％、４ミリ・グラムは５７％で、
偽薬の１１％より高く、従来薬の２０―６０％と同等以上だった。

副作用としては、
風邪など軽い感染症にかかった患者が２割ほどいた。
来年初めにも最終段階の治験を行い、２００５年ごろの発売を目指す。

リウマチ治療薬を巡っては、
次世代の主役と期待される「抗体医薬」の
開発競争が繰り広げられている。
免疫の関連物質を使って特定の細胞を
狙い撃つ薬で、ＭＲＡもその一つ。

吉崎教授は「寝たきりにつながる足の関節破壊は、
従来薬では防ぎきれなかったが、この新薬なら予防可能になる」
と話している。（読売新聞）
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20021022-00000003-yom-soci

ーーがんの新しい薬（分子標的治療薬）の治療ーー
Ｈ１４/９/７日：愛知病院長有吉寛医師の公演より

●“がん”の特徴は・・・
(１)限りなく増え続ける細胞（無限の増殖）である。
(２)“がん”の細胞（原発巣）はよそへ移動（転移）する。
これにより正常な細胞に働きを阻害し人を死に至らしめる。

●“がん”はどこにでも出来る。
(１)臓器がんーー胃がん・肺がん･大腸がん・乳がん・子宮がん・肝がん・膵がん・・等
(２)血液がんーーー白血病・悪性リンパ腫（ホジキン病・非ホジキンリンパ腫・・・等
　　　“がん”は、始めできたところの名前で呼ぶ。例えば、肺がんが肝臓に転移しても　　　　　　　
　　　　肝臓がんではなく、肺がん（転移性肝がん）と呼ばれます。

●“がん”の細胞の性格は、・・・
人の性格と同じように病気に掛かった人によって
細胞の種類が異なりまた同じ人の“がん”でも細胞が異なる場合もある。
だからそれぞれの細胞の性格で
治療が異なることが望ましいが現在の医療では
まだそれができないが将来はその様な医療を目指したい。

●“がん”の治療について・・・
　(１)局所治療：手術（早期がん）・放射線療法（早期がん、局所進行がん）
　(２)全身治療：薬物療法（科学療法、抗がん剤による治療、進行がん、術前/ｊ術後がん）
　(３)集学的治療：手術、放射線療法、薬物療法の二つまたは三つを一緒に行う治療

●日本では“がん”の約５０〜５５％が治っています（５年生存率）
　早期がん手術が可能で治癒率が高く、進行がんは全身に広がり治癒率が低い

●今までの抗がん剤治療の特徴
　(１)注射や点滴や内服で投与し、全体にゆきわたり、がん細胞を殺す(全身治療）
　(２)がん細胞により効果が違う（薬物感受性）
　(３)多種類抗がん剤を一緒に使用（多剤併用）、他の治療法と一緒に施行（集学治療）
　(４)必ずしもがん細胞だけでなく、正常な若い細胞を攻撃する(副作用）

●抗がん剤治療の効果
　(１)効く確率が８０％以上：　白血病・悪性リンパ腫・睾丸腫瘍
　(２)効く確率が５０％〜８０％：　小細胞肺がん・卵巣がん・乳がん
　(３)効く確率が２０％〜５０％：非小細胞肺がん・胃がん・大腸がん・膀胱がん・など
　(４)効く確率が２０％以下：肝臓がん・膵臓がん・腎臓がん・など

●分子標的治療薬について・・・
(１)がん細胞と正常細胞の構造やがん細胞の増え方や転移の仕組みの違いが分かってきた。
(２)がん細胞の特徴であるそうした性格を攻撃すれば、正常細胞に影響が少ない。
　　このような目的で作られた薬を分子的標的薬という。
(３)分子的標的薬の特徴
　�@がん細胞を殺すのではなく、増えたり転移することを防止（がん細胞と共生）
　�A正常細胞に影響が少ないため、副作用がすくない。（症状改善に役立つことが多い）
　�B予め標的が解れば、その性格のがん細胞を効率的に攻撃する（個別化）

●現在の医療で使用できる分子標的薬剤
(１)ハーセプチン[(日本)ロシュ]（乳がん）：
特別な遺伝子（ErbB2)が関係する乳がんを検査で選び
抗がん剤（タキソールなど）と併用すれば５０％以上の効果が得られる。（点滴）
　
(２)リツキサン[(日本)ロシュ]（悪性リンパ腫）：
Ｂ細胞リンパ腫で、細胞の表面に特殊な蛋白（ＣＤ２０）を持つ場合
（ろ胞性・マントル性）に抗がん剤治療（CHPO療法）と併用する（点滴）
　
(３)グリべック[ノバルティスファーマ]（慢性骨髄性白血病）：
慢性骨髄性白血病の原因となる酵素（Bcr−AbIチロシキナーゼ）の
作用を阻み、細胞増殖を防ぐ９０％以上の確率で効果がある。（内服）
　
(４)イレッサ[アストラゼネカ]（非小細胞がん）：
がん細胞が増える因子（がん細胞の栄養分）を受け付ける部分の
働きを抑えると言われていわれている。
平成１４年８月３０日に健康保険使用が厚生労働省から承認され、
現在、最も注目されされている薬剤の一つであるが、
その最適な使用方法などは今後の研究が必要、肺がん緩和医療に
役立つ可能性が高い。
　
(５）２１世紀のがん薬物療法は分子標的薬の開発が中心になり、がん治療が“がん”細胞の性格にあった薬で行われる（がんの個別化治療）可能性が大きいと予測される。

●エビデンス・ベイスド・メディスン（ＥＢＭ 　Evidence-Based Medicine)
(1)日本語では「事実に（Evidence）基づいた（Based）医療（Medicine）」と言う。
(2)ここでいう事実とは「臨床試験の結果で証明されたこと」を意味することが多い。
(3)分子標的薬の開発にも「臨床試験」は欠くことが出来ない。
(4)医学の進歩は「臨床試験」によってのみ支えられる。
http://sk.aitai.ne.jp/~haraka/hara/sonota/kougan/cancer1.htm

.高速自動キャピラリ型DNAシーケンサの開発

1.1 ゲノムのシーケンシング
Michael W. Hunkapillerは、高性能自動化DNAシーケンサを開発し製品化した。
それは旧来のスラブゲル型DNAシーケンサに比べると、
解読能力が10倍以上で、それにより
ヒトゲノムのシーケンシングが可能になった。
生物が生きるために必要な遺伝情報全体をゲノムと呼ぶ。
この実体は細胞の核に含まれる染色体の中に存在するDNA分子である。
遺伝子はゲノム中に存在するDNA断片で、
タンパク質をつくるための情報をもっている。
情報は4種類の塩基の配列として保存され、子孫に伝えられる。
ゲノム解析とは、遺伝子部分だけでなくゲノムDNA全体の塩基配列を
決定することである。ヒトの細胞核には22対の常染色体と
1対の性染色体が存在し、ヒトゲノムは30億の塩基対からなる。
そのうち遺伝子が占めるのは全体の約5％とみられている。

1.2 DNA塩基配列決定技術
　DNA塩基配列決定法としては、A. M. MaxamおよびW. Gilbertが
開発した化学的切断反応(1)と、F. Sangerの開発した酵素反応(2)を
利用する方法があり、共に1980年にノーベル賞を受賞している。
自動化された解読装置に用いられているのは、
もっぱらSanger法であり、ジデオキシヌクレオチドという
特殊なヌクレオチドを使用するため、ジデオキシ法とも呼ばれる。

この化合物は3'位に水酸基がないため、DNA鎖に取り込まれても、
その先の反応が進まず、そこでDNA合成がストップする。
従って、これはターミネータと呼ばれる。
基本的なジデオキシ法は、配列のわからない一本鎖のDNA断片と、
4種類のヌクレオチド、1つの塩基に対応するターミネータ、
それに鎖を伸ばしてゆくときの起点となるプライマーと称する短いDNAと、
酵素とを加えてDNA合成反応を行い、結果として、
加えられたターミネータの塩基ごとに長さの違うDNA鎖が得られる。
この方法では、4種類の塩基に対して4つの反応を同時に行う必要がある。
反応液はゲル電気泳動にかけられ、
その泳動パターンのオートラジオグラフから配列が読みとられる（図1（a））。
読みとるための放射性ラベルは、プライマーに付けられる。

1.3 蛍光検出法の開発
　1986年から1987年にかけて塩基配列決定技術に長足の進歩がもたらされた。
カリフォルニア工科大学のL. E. Hood のグループ(3）と
欧州分子生物学研究所（EMBL）のW. Ansorge のグループ(4）と
DuPont グループのJ. M. Prober (5) がそれぞれ独立に、
4種類の塩基を蛍光物質で標識し、
これをレーザー光で励起して検出する方法を開発した。
有害な放射性同位体も時間のかかるオートラジオグラフィー操作も
不必要なため、もっぱら蛍光法が使われるようになった。

Hunkapillerはカリフォルニア工科大学のHoodの研究室で
ポストドクトラルフェローだったときに4色の蛍光色素による
検出法の開発に携わった（図1（ｂ））。
この方法では電気泳動で分離しながらゲルの下端で
DNA断片の蛍光を検出する。
このリアルタイムで蛍光を検出する技術が、
全自動高速DNAシーケンサの開発へつながった。
Hunkapillerは1983年に設立された
アプライド・バイオシステムズ社(ABI)に入り、
そこで開発したDNAシーケンサに、
カリフォルニア工科大学の検出系(6)を採用した。
これによりDNAシーケンサの能力は数百倍に向上した。

1.4 高性能マルチキャピラリDNAシーケンサの開発
　蛍光色素による検出法の開発にもかかわらず、
DNAシーケンサの能力は、ヒトゲノムのように
大規模なゲノムの解読を限られた時間内に完成するには不十分で、
さらなる性能の向上が必要であった。
それはキャピラリ電気泳動の導入によって実現した(7)-(9) 。

スラブゲル電気泳動は平板ガラスの間にゲルを作成して電気泳動を行う。
電気泳動の速度を上げるためにゲルの厚さを薄くして
高電圧をかけると熱が発生するので、かける電圧には限度がある。
そこで新しく採り入れられた技術がキャピラリ型電気泳動である。
これは通常、内径が50 μm、長さが30 cm程度のキャピラリを用いたもので、
キャピラリは熱の放散に優れているため、より高い電圧をかけることができる。
分離の速度はスラブゲル電気泳動の約10倍にあがった（図1（ｃ））。
　
解読の速度をさらに上げるためには、
多数の試料を同時に処理することが不可欠である。
これはマルチキャピラリシステムの採用によって達成される（図1(d)）。
しかしここで蛍光の検出に問題が生じる。
ゲルの多孔質の構造とキャピラリのガラス壁に由来する乱反射が測定を妨害する
。

この問題を解決するために、R. Mathies(10)は
共焦点法による蛍光検出系を開発しているが、
PRISM3700には、日立製作所の神原秀記(11）とJ.C.Dovichi(12）
（当時カナダ、アルバータ大学） がそれぞれ独立に開発した
シースフロー法が採用されている。
それは、試料がキャピラリから流れでる瞬間に
蛍光を測定するという方法である。
シースフローセルの中にキャピラリの先端を導入し、
外から加える水流によって試料の流れを絞り込み、
そこに横から直接レーザーを当てて蛍光を測定する（図2）。
　
ABIでのDNAシーケンサ開発の責任者であったHunkapillerは、
マルチキャピラリ電気泳動、蛍光色素化学、資料自動交換システム、
それに、日立とアルバータ大学からライセンスを取得した
シースフロー検出系を組合わせた高性能DNAシーケンサ、PRISM3700を完成し、
市場に送りだした。
PRISM3700は96本のキャピラリを備え、
性能は一挙に8倍になり、時間は60％も節約になった。
しかも自動化により、24時間のフル稼働が可能となったため、
人手は1日に15分しかかからず、労働力は、
これまでのシーケンサに比べて10％にまで低減した。
http://www.takeda-foundation.jp/award/takeda/2001/fact/02_3.html

リチャード・ドーキンス (利己的な遺伝子)
自己増殖を続ける遺伝子。
私たちは本当に遺伝子の乗り物なのか。
そして進化とは何か。
世代を超えて流れ続ける遺伝子の川の流れをたどりながら、
自然淘汰と生命の謎に迫る。

ディジタル・リヴァー
どんな民族にも自らの祖先にまつわる叙事詩的な伝説があり、
しばしばそういった伝説は宗教的礼賛という形をとるようになる。
人々は祖先を敬い、崇拝さえする。
生まれるすべての生物のほとんどは、
十分な発育を見ないうちに死んでしまう。
生き残って繁殖する少数のうち、なお子孫を
1000世代ののちまで生かせるものは、さらに少数である。
この少数の中のごく少数者、祖先のエリートのみが
将来の世代から祖先と呼ばれる資格をもつ。
祖先は希少な存在であり、子孫はありふれた存在なのである。

すべての生物がすべての遺伝子を、
祖先と同世代で失敗した者からでなく、
子孫を残した祖先から受け継いでいる以上、
あらゆる生物は成功する遺伝子をもつ傾向がある。
彼らの祖先になるのに必要なもの、
つまり生き残って繁殖するのに必要なものを持っていることになる。

だからこそ、鳥はあれほど上手に飛び、
魚はいかにもすいすいと泳ぎ、
猿は木登りがとても得意で、
ウイルスは広がるのがうまいのだ。
我々が人生を愛し、セックスを好み、
子供を可愛がるのも、せれゆえである。
それは我々全てがただ一人の例外もなく、
成功した祖先から途切れること無しに
受け継がれてきたすべての遺伝子を
持っているからにほかならない。

この本の表題で「川」はDNAの川で
あり、空間でなく時間を流れる。
それは情報の川である。
情報は体を通り抜けながら体に影響を及ぼすが、
その際に体から影響を受けることはない。
(とも今は言い切れなくなってしまった。
　たかがUVで変異を起こしたりする。)

いまやDNAの川の流れの数は、
おそらく3000万にのぼるだろう。
なぜなら、地球上の生物の種の数が
それくらいだと推定されるからである。
また、現存する種の数は、かつて生存した種の
数の約１％と推定されている。
そうだとすると、DNAの川には
総計30億の流れがあったことになる。
今日の3000万の流れは元に戻すすべもないほど
離れていて、その多くはやがて消えていく運命にある。
というのも、ほとんどの種が絶滅するからである。
3000万の川を過去にさかのぼっていけば、
一つまた一つと川が合流していくのがわかるだろう。

約700万年前のところで、
ヒトの遺伝子の川はチンパンジーの遺伝子の川と
一緒になるが、それはゴリラの遺伝子の
川が合流するのとほぼ同じ時期である。
さらに数百万年さかのぼると、我々と
これらのアフリカの類人猿が
共有している川にオランウータンが加わる。
さらにさかのぼると、
ギボンの川−下流ではテナガザルやフクロテナガザルの
多くの種へと分かれていく川に−合流する。
時間をさかのぼるにつれて、
われわれの遺伝子の川に合流するいくつもの川は、
下流にいくにしたがって
旧世界ザルや新世界ザルやマダガスカルの
キツネザルへと分岐する定めにあるのだ。
さらにさかのぼると、げっ歯類や猫、
コウモリ、ゾウなどの、
ほかの哺乳類の大グループとつながる川と一緒になる。
それより先では、様々な種類の爬虫類や鳥類、
両生類、魚類、無脊椎動物などとつながる小川に出会うことになる。

遺伝子は純粋な情報である。
純粋な情報はコピーすることができるし、
ディジタルな情報なので、複製の正確性は計り知れない。
我々は、プログラミングを行った
ディジタル・データーベースを
増殖させるようなプログラムされた生存機械なのである。
http://www.geocities.co.jp/HeartLand/2989/dnariver.html
[ある意味言えるけど、考え方が偏っている。]

生命システム（５）再生医療、芽吹く事業
角膜に応用へ
外気が混入しないよう密閉された一室で、
若手研究員がガラスケースの中から
薄いピンク色のシートを慎重に引き上げる。
愛知県春日井市にあるコンタクトレンズ最大手、
メニコンの総合研究所。
「他家培養真皮」と呼ぶ人工皮膚の一種だ。

皮膚は表皮とその下の真皮でできている。
ヒトの真皮から繊維芽細胞を分離、大量に培養。
たんぱく質の一種、コラーゲンでつくった
独自のシートに繊維芽細胞を均一にまく。
繊維芽細胞はコラーゲンを結合させて
真皮の構造をつくる働きをする。

やけどなどで真皮部分が損傷した場合、
従来は塗り薬を入れたり、患部の周りの皮膚を
引き延ばしたりして埋めるのが通例だった。
他家培養真皮を使えば、治療時間を短縮できる。
他家培養真皮は最終的にすべて患者自身の細胞と置き換わる。

「現在は安全性の確認などを進めている段階。
できるだけ早く実際に患者に使ってもらって有効性を確かめる」
（ＢＩＯ事業部の杉山章寿主任研究員）。
北里大学と共同開発した技術で、世界の最先端を走っている。

同研究所に隣接する形で人工皮膚を量産する
ＢＩＯセンタープラントの建設が進む。
まず表皮を培養した人工皮膚の量産を2003年に始める予定だ。
その2年後には他家培養真皮の製造ももくろむ。

メニコンの田中英成社長は
「人工皮膚で培った技術を目の角膜や
水晶体に応用していきたい」と話す。
培養した角膜などの一部を移植することで
視力を取り戻させるのが最終目標だ。
実用化できれば、創業から約50年、
コンタクトレンズ一本で進んできた事業の方向が大きく変わる。

再生医療では皮膚が実用化で先行している。
研究開始の時期が比較的早かったうえ、
免疫拒否などの問題が少ないからだ。
最近は皮膚からほかの分野へと研究の範囲は広がっている。


[来年に臨床実験]
バイオベンチャーの
ジャパン・ティッシュ・エンジニアリング
（Ｊ―ＴＥＣ、愛知県蒲郡市）。
本社内にある研究施設には培養機に入った
直径20ミリほどの円盤状の固まりが並ぶ。
複数の患者から預かって培養中の軟骨だ。

従来は動物の軟骨で培養実験を進めてきたが、
昨秋からヒトの軟骨に切り替えた。
一度損傷すると「復活」が難しい軟骨だが、
培養軟骨を使えばほぼ完全に
損傷部分の再生が見込めるという。
大須賀俊裕取締役は
「来年中には臨床試験を始めたい」と意気込む。

難病治療に挑む動きも出てきた。
協和発酵は昨年10月、
京都大学と理化学研究所と共同で、
マウスの胚（はい）から
取り出した万能細胞（ＥＳ細胞）で
脳の神経細胞を培養する技術を開発した。
運動能力が低下してしまう
パーキンソン病の治療につながる可能性がある。

この神経細胞には外部からの
刺激に応じてドーパミンと呼ぶ神経伝達物質を
出すものが含まれ、マウスの脳に戻しても同様に働き続ける。
人間のＥＳ細胞から作った神経細胞を
移植する技術開発へと発展すれば、
ドーパミンの減少が原因で
発症するパーキンソン病の
治療に有効とみられる。

協和発酵の鈴木文夫・執行役員創薬研究部長は
「どの遺伝子が神経細胞を生成する機能を
果たしているのか根本的な因果関係は未解明だが、
こうしたことが分かってくれば
移植用の細胞をつくる技術がさらに向上する」と期待する。

[細胞を“投薬”]
キリンビールの医薬開発研究所（群馬県高崎市）では
建物の一部を改装し、
雑菌が入り込まないようにした
部屋や培養機などの設置が進む。
今春に完成する予定の「樹状細胞」の専用加工施設だ。

がん細胞など外敵に反応して免疫細胞に
「攻撃」を命ずるのが樹状細胞。
患者の体から取り出して
がん抗原を添加、40時間培養する。
外敵攻撃の命令を出す状態にした後に、
注射で人体へ戻す。
体内に入った樹状細胞の働きで
がん細胞を退治する。
いわば薬の代わりに細胞を投与する治療法だ。

河合弘行・医薬事業本部開発部部長代理は
「発症者の多い胃がんや大腸がん、
肺がんにも研究テーマを広げていく」と話す。

日本企業は再生医療の事業化に向け動き始めた。
しかし、培養皮膚、軟骨がすでに
商品化されている米国に比べると
5年から10年遅れているという指摘もある。
「米国には再生医療関連で40社以上の
ベンチャー企業がある。日本は大学を中心に
学術レベルでは劣っていないが、企業化が遅れている」
（Ｊ―ＴＥＣの大須賀取締役）。

チャンスはある。
厚生省（現厚生労働省）は昨年12月、
ヒトの細胞や組織の使用に関する
基本的な考え方を初めて提示した。
これまでなかった倫理規定や採取条件などが明示され、
これに沿って研究開発を進めれば、
人工皮膚などの商品化がやりやすくなった。

ヒト細胞を事業に利用することへの反発や、
他人の細胞などが体内に入ることに対する
社会的なアレルギーが生じるだろう。
再生医療は単純にはビジネスとはならない。
ただ、
「リスクがあるからこそ、
大きなビジネスチャンスもある」
（メニコンの田中社長）。
リスクを乗り越える企業の創意工夫があれば、
再生医療で米国と伍（ご）していける。
＝ご意見を[email protected]にお寄せ下さい。
http://it.nikkei.co.jp/it/archive/chokoku/2001011404603p8.cfm

[頭を良くする方法]
記憶力をアップさせたい
ということであれば、あるそうです。
ただし、特効薬のようにすぐに効くものは今のところないようです。

どうすれば良いかというと、
とにかく「使うこと」です。
神経細胞には、「可塑性（かそせい）」といって、
細胞同士のネットワークの
つながり方を変化させる性質があります。
いろいろな研究から、
神経細胞が働けば働くほどつながり具合が
強化されることがわかってきています。
つまり、頭を使うほど脳の回路が強化されるわけです。

また、本を読むときに、
目で追うだけよりも、
実際に声を出した方が良く覚えられると
いうことを経験したことがあるかもしれません。

これは脳の仕組みを反映しているかもしれません。
なぜなら、見たもの・聞いたことの記憶は
最終的には大脳新皮質と呼ばれるところに
貯えられると考えられています。
そして、その大脳新皮質では、
見ること・聞くことに関して、
ある程度の役割分担が決められています。
つまり、脳では見る・聞くという処理を
それぞれ別の場所で行っているわけです。
ということは、見たものの記憶と聞いたことの
記憶は、同じ大脳新皮質といっても、
それぞれ別の場所に貯えられているかもしれません。

したがって、
同じ内容のことを記憶するときに、
「目で見た記憶」と「耳で聞いた記憶」
という２種類の記憶として残しておけば、
思い出すときにも思い出しやすくなる
ということになるかもしれません。

さらに、これまでの研究から、
記憶力に関わる遺伝子もたくさんわかってきました。
特に、最近報告された研究によると、
ある遺伝子を操作したネズミは記憶力がアップするそうです。
もしかしたら、将来、遺伝子治療や特別な薬などで
頭を良くすることができるようになるかもしれません。

ただし、ここで話してきたことは、
いろいろなアイデアをたくさん思いつきたいといった、
創造力をアップさせたいということとは別の話になるかもしれません・・・。
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/1850/brainqa_1.html

[くすりの種類]
[内服剤]
口から飲む薬のこと。
内服薬、内用薬、経口剤などとも呼ばれます。
特長は、飲み方がカンタン、作用がおだやか、
有効時間が長い、保存性がよいなど。
ただし、胃腸や肝臓、腎臓で処理されるため
効果に個人差がでたり、
胃腸・肝臓・腎臓に障害をおこすことがあります。

･細粒剤･散剤
いわゆる粉薬。錠剤などより保存性がよくないものの、
吸収が早く、胃腸への負担が少ないといわれています。
口に少し水を含んでから飲むと
むせたりせずに上手に飲めますが、
どうしてもうまく飲めない場合は
オブラートに包むといいでしょう。
変質しやすいので、保存に注意。

・顆粒剤
細粒剤の長所をいかしながら、
飲みやすく、粒状に大きさを揃えたもの。
飲むときは、腸に入ってからの
効果を充分に引きだすため、
噛んでつぶしたりせずに、
コップ1杯の水と一緒にのみます。

･錠剤
服用量が正確にわかり、
保存･携帯に便利、
飲みやすいなどの特長があります。
効果を充分に発揮させるために、
コップ1杯程度の水で服用を。
とくに高齢者は胃腸の機能が低下しているので、
必ず水と一緒に飲むようにします。
また、説明書にある飲む回数や時間の間隔、
薬の量を守り、噛んでつぶしたりしないように。

(トローチ錠)
飲み込まずに、口の中でとかして作用させる薬。
噛んだりしないように、
また服用の直後にうがいや食事を
しないように気をつけましょう。

(チュアブル錠)
かみ砕いて胃から吸収させる薬。水なしで飲めます。

・カプセル剤
粉末や液状の薬を
ゼラチンのカプセルに入れたもの。
カプセルの厚さなどによって
もっとも効果を上げる場所で
とけるように工夫されているので、
カプセルをあけて中身だけを服用すると、
その効果を損なったり思わぬ
副作用をおこすことがあります。
また、カプセルは、口の中や食道にくっつきやすく、
その付着したところで炎症を引き起こすこともあるので、
かならず水で飲み下すようにします。
保存は熱や湿気を避けて。

・液剤
水やアルコールに薬を溶かしたもの。
吸収がよく、乳幼児にも飲みやすいのが特長。
ただ、品質が劣化しやすいので
冷蔵庫の中など低温低湿度のところに
保存するようにします。
また、有効期限によく注意しましょう。

（ドライシロップ･シロップ用剤)
品質を安定させるために、
服用するたびに適量の水にとかして飲む薬。

[外用薬]
皮膚や粘膜などに直接作用させる薬。
患部に直接作用するので効果が早く確実で、
副作用が少なく、また副作用がおきても
発見しやすいのが特長です。

･軟膏剤･クリーム剤
皮膚や粘膜に直接ぬって用いる薬。
皮膚表面の病気ばかりでなく、
皮膚や粘膜から血管に吸収させて
全身性の病気に効果を
あげる軟膏もあります。
用い方は、そのまま手でぬる、
ガーゼにぬってから貼る、
ぬったうえからラップで包むなど。
ぬり直すときは、ぬれたガーゼなどで
前の薬の残りをふき取ってから。
もし、かゆみや発疹などの過敏症状が
あらわれたときは使用をすぐにやめ、
医師や薬剤師に相談をしましょう。
また、フタをかたく閉めて冷暗所に保存し、
変色したり固くなってしまった
軟膏は処分します。

･噴霧剤
専用の吸入器で直接患部に
薬を吹き付けるもの。
おもに呼吸器系の病気に使用され、
素早く確実な効果を得られるのが特長です。
使用するときには、
容器をよく振って薬を
よく混ぜ合わせること、
適量を守ること、
火気に近づけないことなどに注意しましょう。

･点眼剤
いわゆる目薬。
液状のほか、軟膏もあります。
点眼する際に容器の先が
直接まぶたに触れないように注意し、
保存は冷暗所に。
また、副作用がおきることがあるので、
使い過ぎに注意しましょう。

・貼付剤
その名のとおり、皮膚に直接貼る薬。
効果が長く持続され、
使用法がカンタンなのが特長です。
打撲や筋肉痛など局部的な
用途がほとんどですが、
皮膚から血管に吸収させて
効果をだす目的のものもあります。
使用する際は、
皮膚を清潔に乾燥させ、
できれば毛は剃ってから。
皮膚のかぶれが心配なときは、
患部にガーゼをあててから薬を貼り、
包帯で止めるようにします。
また、はがしたあとは水かお湯でふき取り、
皮膚に薬が残らないようにします。
開封後は密封して冷暗所に保管し、
1カ月以上過ぎたものは処分を。

・浣腸剤
35〜6度にあたためてから使用すると、
早く効果があらわれます。
頻繁に使用すると、
自然な排便ができなくなるので、
乱用しないようにしましょう。

･坐剤
肛門や腟内に直接挿入する薬。
消炎や殺菌を目的としたものと、
直腸から成分を吸収させるものがあり、
多くが解熱･鎮痛剤です。
内服剤より副作用が軽く、
即効性と持続力があるなどが特長。
挿入後20〜30分は横になって安静に。
http://www.eisai.co.jp/druginfo/syurui.html

餓鬼レンジャさん、いつも勉強させて頂いています。
>>189のポスト・バイオ後の人間の欲求の話ですが、
自分の内部ではなくて外部に対する意識の充実を求めていくように思います。
既知ではなく未知に対する意識、のほうが的確でしょうか。
既存のものではない新しい価値観を貪欲に求めていくというか。
社会的“ノーマル”の幅について寛容になるというか。うまく言えないんですけども。
新しい価値をプレゼンできる芸術家の存在が重要になると思います。

意味不明の文にて失礼しました〜♪

うわー。つい先程、考えを纏めないまま勢いで投稿しましたが、
読み返すと非常に恥ずかしいですね正に意味不明で。具体的にはですね、
個性的なものが尊重されはじめるんじゃないかな、といったところです。
或いは今まで蔑視してたようなものも見方によってはカワイイじゃねえか、とか。

うー。なるほど。
全て、人が望むものが叶ったら
実体のない“価値観”が重要視されるか。。。

そうかもしれないですね。
脳の構造も代謝物も
同じ様になってしまったら後は、
その使い方に
よって差異をつけるようになるか。。

http://www.quint-j.co.jp/cgi-bin/singo.cgi?file=2000_12&no=8

利己的な遺伝子。トランスポゾン（動く遺伝子）
遺伝子は染色体上の一定の座位に存在していて、
染色体と行動をともにし、染色体の組換えや転座、
欠失など染色体の構造的変異によって
その座位を変えることがあっても、
遺伝子が単独で、染色体から分離したり、
他の染色体に移ることは一般的には考えられない。

しかしアメリカのカーネギー研究所のMcClintock (1951) が、
トウモロコシの種子や植物体に含まれる
アントシアニン遺伝子や、
胚乳の黄色デンプンの遺伝子などの
発現を変化させる制御因子 (control element) が、
一つの染色体から他の染色体に移動して、
その場所の遺伝子作用を調節することを見いだし、
遺伝子が単独で、一つの染色体から
他の染色体に移動することがあることがわかった。

このような遺伝子はトランスポゾン (動く遺伝子) といわれ、
1960年代の後半に、
大腸菌などの微生物でも発見され、
転置因子 (transposable element ; Tn) と呼ばれた。

これら原核生物の転置因子は
一定の塩基配列をもったDNAで、
大腸菌などの正常の染色体の構成成分として
1細胞あたり1〜8個存在している。
この因子は染色体に組込まれて存在するので
挿入配列 (insersion sequence ; IS) とも呼ばれ、
分子の両端に16〜38塩基対の反復した塩基配列をもっている。
http://www.nig.ac.jp/museum/history/kindai/kindai-37.html

反「利己的遺伝子」としての相同組換え
「生命とは情報の自己複製過程である」と
いう見方では説明しにくいのが、
「遺伝子の列がよく似た遺伝子の列と組換え、
新たな遺伝子の列を作り出す」
相同組換え過程であり、減数分裂と性である。

バクテリオファージのもつ組換え機構は、
DNAの両鎖切断を相同な無傷のDNAを鋳型として修復する。
この遺伝子変換に、その両側の交叉が伴う。
この「二重鎖切断修復」機構は、
制限修飾遺伝子という多様な配列特異的寄生体の攻撃によく適応している。

大腸菌のRecBCD酵素は両鎖切断からDNAを分解していくが、
カイという配列に出会うと、相同なDNAとの組換えを促進する。
この奇妙なふるまいは、
「制限酵素が攻撃するのが細菌にとっての
「非自己」DNAなら分解し尽くし、
カイ配列というID配列で標識された「自己」染色体なら修復する」
という戦略と考えられる。
http://www.biochem.s.u-tokyo.ac.jp/lab/ikobaya.html

新作製法で光るマウス
大阪大先端科学技術共同研究センター考案
大阪大先端科学技術共同研究センターの
竹田潤二教授や堀江恭二助手は、
動く遺伝子と呼ばれるトランスポゾンを利用して
突然変異マウスをつくる方法を考案した。

この遺伝子が動くのにある酵素がかかわる。
まずこの酵素の遺伝子を入れたマウスを作製。
さらにサケのトランスポゾンを使って、
緑の蛍光物質の遺伝子があるトランスポゾンをもっていながら、
うまく光らないマウスもつくった。

これらをかけ合わせるなどの研究を重ねた結果、
光るマウスが生まれた＝写真中央上、竹田さん提供。
トランスポゾンが動いて場所を変えた結果と考えられた。

移動先では突然変異が起きる。
竹田さんは「突然変異を起こした遺伝子が簡単に見つかるし、
ＥＳ細胞を使う手間はいらない。大きな取り組みに広げたい」と話す。
http://www.asahi.com/science/today/020317a.html

遺伝子の転写単位には、次の3つがある。
(a) モノシストロン転写単位： 単一のタンパク質をコードする遺伝子
　　　コード配列の前後に5'リーダー(leader)と3'トレーラー(trailer)がつく。
(b) ポリシストロン転写単位： オペロンを構成する複数のタンパク質をコードする遺伝子
(c) rRNAとtRNAをコードする遺伝子： スペーサー配列で区切られている。
=>原核生物のタンパク質遺伝子の多くはポリシストロン転写単位である。

真核生物の場合、全てモノシストロン転写単位から成る。
用いられる転写系の違いで次の3つに分けられる。
(1) クラスI遺伝子： RNAポリメラーゼI（核小体に局在）によって転写
　　　5.8S, 18S, 28S rRNA前駆体の遺伝子
(2) クラスII遺伝子： RNAポリメラーゼIIによって転写
　　　全てのmRNAと核内低分子RNA(snRNA)遺伝子
(3) クラスIII遺伝子： RNAポリメラーゼIIIによって転写
　　　5S rRNA, tRNA, いくつかの細胞質低分子RNA(scRNA)遺伝子
http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/Genome.htm

トランスポゾン
トランスポゾン(Tn)は「動く遺伝子」と呼ばれるもので，
染色体やプラスミド間や，内部で転移する
特徴的な構造をもつDNA断片の遺伝単位のことです．
細菌，酵母，トウモロコシ，およびショウジョウバエなどで
広く分布しています．
しかしながらプラスミドやファージのように
自分自身では複製することができません。

もっとも簡単な構造のものはIS(Insertion Sequence, 挿入配列）
とよばれる構造です．
ISには，両末端に短い（10-50bp）
逆向き反復（IR，Inverted Repeat)の配列が
その両末端にあります．
組換はこの末端におて起こります．
ISは構造の違いによりIS1,IS2,IS3などと命名されています．
このIRの間に挿入を助ける酵素である
トランスポゼース遺伝子が存在します．
トランスポゼースはIRを認識し切断転移する働きがあります.

第2のものは，様々な遺伝子を
ISもしくはISに由来するものが
挟むような構造をとる複合トランスポゾンがあり
一般にTnと呼ばれていて，
2000bp以上の大きな構造をしています．

Tnが転移するためには左側のISの左端と，
右のISの右端が逆向き反復配列をとらなければなりません．
したがって転移のときに必要な左右両端の逆向き反復配列しか
もたない不完全なISからなるTnでも転移が可能です．

細菌の複合トランスポゾンには
ISに挟まれている遺伝子には自分自身が
転移するのには無関係な薬剤耐性遺伝子や
毒素などの病原性遺伝子などをもつものがあります．

トランスポゾンの転移，挿入は
特定の遺伝子上におい起こるのではなく，
あらゆる場所で起きます．

この挿入，転移により遺伝子が活性化されたり，
不活性化されたりしするために，
ゲノムの再編成に関係しています．
トランスポゾンが挿入されることにより
遺伝子が破壊されたり，
付近の遺伝子の極性効果や，
ゲノム再編成などの影響を及ぼします．

たとえば，Tn3はアミカマイシン耐性，
Tn5はカナマイシン耐性，Tn10はテトラサイクリン耐性の
遺伝子を運んでいます．

この遺伝子の頻繁な組換によって，
菌は新しい性質を獲得し，
自然淘汰に強い耐性をもつなど，
ゲノムの再編成にことになります．

Fプラスミドに存在するISは
相同組換による染色体への組み込みを仲介します．

◆◆◆トランスポゾンを用いて遺伝子を
ノックアウトした変異株を用いるクローン化の方法◆◆◆
i)　培養細胞などに感染力のない変異株をスクリーンする．
ii) 変異株ＤＮＡをベクターに導入して，
トランスポゾンが組みこまれた遺伝子をクローン化する．
トランスポゾンの抗生剤耐性を指標とする）
iii)トランスポゾンてが挿入された部位を
ＤＮＡプローブとして親株の遺伝子を
クローン化し，遺伝子の解析を行う.
http://micro.fhw.oka-pu.ac.jp/microbiology/genetics/transposon.html

[当施設におけるトランスジェニックマウス
作製技術の確立について]　滋賀医科大学医学部附属動物実験施設
始めに
トランスジェニックマウスとは
外来性DNAを受精卵などに導入した後、
個体として発生させたDNA組換えマウスのことで、
通常の交雑育種では、
得られない形質を持った動物ともいえる。

導入された遺伝子は染色体に組込まれ、
次の世代にも伝達されることになる。

ひろくは遺伝子ノックアウトマウスなども含むが、
単に外来性遺伝子を発現させる目的で
DNAを導入したマウスのことを
トランスジェニックマウスということも多くあり、
これに対してノックアウトマウスなどを含めて
動物ゲノムに対して何
らかの遺伝子操作を加えたマウスを総称して
遺伝子操作マウスということもある。

トランスジェニックマウスの作製には、
前核期受精卵の雄生前核に微小な針で
DNAの注入を行う方法
（マイクロインジェクション法）が
広く用いられている。

この作成方法は、
特殊な設備が必要であり、
技術の習得に時間がかかり、
また、作製にあたってはマウスの過排卵誘起、
交配、採卵、マイクロインジェクション、
胚移植、出産、離乳など一連の操作が必要なことから、
たいへんな時間と手間がかかる。
その反面、この技術は、
我々のような実験動物技術者にとって
技術者としての専門性を確立する最適な技術であると言える。
　
以上のことから当施設で
トランスジェニックマウス作製技術が確立でき、
利用者からのトランスジェニックマウス作製依頼を
当施設で受け入れる事が可能になれば、
学内の研究支援が強化できると考え、
トランスジェニックマウス作製技術の確立を試みてきた。
これまでの経過について報告する。

[材料および方法]
マウスはICRのメス8〜12週齢を使用し、
過排卵誘起処置を行ったあと、
同系統のオスと交配させた。
翌日、プラグを確認できた
個体より前核期受精卵を採取した。
培養液はインジェクション用にはM2、
胚培養用にはHTFを使用し、
どちらも前日より炭酸ガス培養器
（37℃、5%炭酸ガス）内で平衡させた。
　
インジェクション用のマイクロピペットは、
ガラス管（SUTTER社　B100-75-10）を
マイクロピペットプラーで引き、
先端をマイクロフォージで
30度に曲げて使用した。

ホールディング用はガラス管（SUTTER社　B100-75-10）を
ガスバーナーの炎であぶった後に引き、
先端をマイクロフォージで加工し、
30度に曲げて使用した。
　
チャンバーは直径2.5cmの穴を
開けたアクリル板に3cmのカバーガラスを
マニキュアで貼ったものを作製し使用した。
使用の直前にDNA溶液と
M2培養液のドロップ（10μl）を作製し、
ミネラルオイルでカバーして使用した。

インジェクションピペットへのDNA溶液の充填は、
インジェクションピペットを
マイクロマニピュレーターに取り付け
顕微鏡下で確認しながら、
インジェクションピペットの先端を
チャンバー内のDNA溶液中に導入し、
毛細管現象を利用し充填した。

十分な量が充填されたら、
インジェクターにホールディングピペットを取り付け、
両方のピペットの位置をセッティングした。
　
チャンバーのM2培養液中に、
先に採取しておいた前核期受精卵を導入し、
顕微鏡下（２００倍）で確認しながら、
雄生前核にマイクロインジェクションを行った。
注入が終わった胚は、
HTF培養液へ移し培養器内へ入れ、
全ての胚にインジェクションが終わってから、
胚の生存性を確認した。
　
生存していた胚は、
そのまま、HTF培養液中で培養を行い
翌日2cellへの発生を確認し、
2cellに発生していた胚は、
偽妊娠1日目のレシピエントマウスの
卵管へ胚移植を行い、
自然分娩により出産させた。

マイクロインジェクションには、
はじめPBS(-)を用いて、
練習を行い、技術の向上を図った。
その後、微生物学講座原口清輝先生より、
オワンクラゲの遺伝子、
EGFPを分与していただき
マイクロインジェクションに使用し、
EGFPを組込んだトランスジェニックマウスの作製を試みた。
　
EGFPをインジェクションし出産した仔には、
UVランプを照射し蛍光を確認することにより、
EGFPの発現を確認した。

[結果およびまとめ]
結果は、
629個の胚にインジェクションを行い、
生存した579個（83%）の胚のうち
培養により2cellに発生した406個（78%）の胚を
偽妊娠マウスの卵管へ移植し、
144匹（35%）の仔を得た。

そのうち4匹（3%）が
UVランプの照射により蛍光を発し、
EGFPの発現が確認できた。
　
GFPの発現を確認でき
トランスジェニックマウスの作成技術が確立できた。
しかし発現率は低く、
これから発現率向上のための
トレーニングが必要であると考えられる。

また、作製には時間がかかることから、
業務との両立が可能になるよう、
操作にかかる時間の短縮を試みたいと考えている。
　
今後はマイクロインジェクションの
トレーニングを続けると共に、
ノックアウトマウスの作製技術の
確立も検討したいと考えている。
http://www.shiga-med.ac.jp/~hqanimal/staff/01houkoku/01tera.html

スライド写真（power point 蛍光マウスの紹介）
Netscape6、Explorer5で確認しています。
http://www.shiga-med.ac.jp/~hqanimal/staff/01houkoku/tera02.htm

★再生医療（幹細胞移植）について
[イギリスでは…]
ヒトの胚性幹細胞を利用して臓器や組織を作り，
病気の治療に用いる研究を
認める法律が，今年1月に成立した。

法律によって認められたのは、
受精後14日以内の人の胚から
移植用の臓器や組織を作る研究で、
政府機関による監督を義務付ける条件がついている。
　
人のクローン化の研究は認められない。
上院では、
英国国教会やカトリックなど
宗教関係者を中心に、倫理的な問題から、
慎重論を唱える人も多く、
結果、
クローン胚研究のあり方についての
特別委員会を上院に設けることで合意し、
法案が可決に至った。

英高級紙「ガーディアン」によると
その最初の治療ターゲットになるのは、
パーキンソン病などの脳神経系の病気とのことである。
Bio-industry Assosiationのサイモンベスト氏は、
「パーキンソン病患者への試験的な治療は3年後には始まる」
と考えており、
「これがうまくいけば今後7年のうちに、
小規模ながらも商業利用が始まる可能性がある」
としている。

[アメリカでは…]
２００１年１月に就任したブッシュ大統領は、
８月に、就任以来懸案となっていた
「ES細胞についての研究」に、
限定的ながら、連邦政府予算を
支出することを承認すると発表した。

ES細胞は、
受精卵から作られるため、
生命倫理の観点から、
ブッシュ大統領の支持基盤である宗教団体や
人工中絶反対団体が、ES細胞の研究に反対していた一方、
難病患者団体などは、
研究に対する支援を強く要望していた。
　
大統領の発表によれば、
現時点で、すでに、
６０を超えるES細胞株が存在するので、
それらを用いて行われる研究に対しては助成するが、
今後新たに受精卵から作られる
ES細胞を使った研究は助成しないとのことであり、
ES細胞の研究に対する
賛成派と反対派の中庸を得ようとしたものである。
　
８月末に、
国立衛生研究所（NIH）によって、
６４の現存するES細胞株の
リストが公開されたが、
外国に存在する細胞株も含まれており、
科学者にとっての入手可能性の
問題などをめぐって議論が続いている。
http://www.h2.dion.ne.jp/~park/index1/i1002saisei.html

［クローズアップ２０００］
再生医療の最先端　
人間の「万能細胞」研究解禁へ 試験管で臓器作製も

皮膚、骨などの組織や機能をなくした臓器を取り戻す。
こんな夢のような医療が再生医療だ。

政府は今年度、
ミレニアムプロジェクトの一環として
約１１０億円を投入し、
再生医療研究の推進に乗り出した。
そのカギを握るのが、
体をつくるどんな細胞にも変化できる
ヒトの胚（はい）性幹細胞（ＥＳ細胞）の利用だ。
「万能細胞」とも呼ばれるＥＳ細胞は
受精卵や胎児の細胞をもとに作られる。

倫理的な側面から
ヒト以外の動物に研究対象が限られていたが、
政府は年内にも指針を整備して
ヒトＥＳ細胞研究を解禁する方針だ。

ヒトのＥＳ細胞は
１９９８年に米国で初めて作り出された。
成功したのは、
米のベンチャー企業ジェロン社から
研究資金の提供を受けていた
ウィスコンシン大とジョンズ・ホプキンス大の二つのグループだった。

ウィスコンシン大は、
< http://www.wisc.edu/ >
不妊治療のために体外受精した受精卵を培養し、
受精から数日後の胚盤胞（はいばんほう）と
呼ばれる状態にまで分裂した段階で、
胚の内部からＥＳ細胞を取り出した。
ジョンズ・ホプキンス大は、
< http://www.jhu.edu/ >
精子や卵子になる胎児の細胞をもとにＥＳ細胞を作った。

ヒトのＥＳ細胞は応用範囲の広さから脚光を浴びる。
例えば、ＥＳ細胞を臓器などを形作る
特定の細胞に分化させ、
さまざまな化学物質に対する反応を調べれば、
薬としての効果や副作用の有無を素早く判定できる。
また、細胞の分化をうまく誘導できれば、
試験管で臓器全体や組織を作製することも可能になる。

ウィスコンシン大は当時
「心筋や骨髄、脳組織などあらゆるものを
　ゼロから作り出すことへの扉を開いた」と宣言した。

■４８兆円市場
米国では、
ベンチャー企業が再生医療分野に相次いで参入している。

昨年２月、
日本では初めて、培養した皮膚や軟骨の商品化を目指して
設立されたベンチャー企業
「ジャパン・ティッシュ・エンジニアリング（Ｊ―ＴＥＣ）」
< http://www.jpte.co.jp/ >
（本社・愛知県蒲郡市）の大須賀俊裕・取締役によると、
米国ではこの分野で４０社以上のベンチャー企業が設立され、
皮膚で３社、軟骨で１社が既に「商品」を出し始めている。

これらの商品は、
乳児の細胞を培養して人工的に
皮膚組織を作り出したものなどだが、
ＥＳ細胞が利用可能になれば
応用範囲や市場規模は大幅に拡大する。

ウィスコンシン大とジョンズ・ホプキンス大に
研究資金を提供していたジェロン社は、
その見返りとして両大から
ヒトＥＳ細胞に関する技術開発特許権を取得したが、
ＥＳ細胞利用の将来性を見越してのことだ。

米国のコンサルティング会社の推計によると、
再生医療に関連する市場は
２０２０年に世界で約４８兆円規模になるという。

■日本でも本格化
[Injection 写真]マウスの受精卵へＥＳ細胞を注入する操作
＝熊本大動物資源開発研究センター提供

日本の再生医療研究も、
ミレニアムプロジェクトの実施で体制が整いつつある。
中心になるのは文部省や科学技術庁など５省庁で、
文部省は、
東京大医科学研究所▽京都大再生医科学研究所
▽熊本大発生医学研究センター▽岡崎国立共同研究機構（愛知県）
の４施設を研究拠点とした。
また、科学技術庁は、
所管する理化学研究所に
「発生・再生科学総合研究センター」を設置した。
３０億円をかけて神戸市に拠点施設を建設中だ。

研究内容は、
岡崎国立共同研究機構が
動物モデルを使った基礎研究、
東大医科研が臓器や組織を移植する際の
免疫拒絶反応の抑制などの臨床応用、
京大と熊本大がサルやヒトのＥＳ細胞の作製や
肝臓など具体的な臓器の再生方法などを
それぞれ担当する。
理化学研究所は、
文部省系の研究機関とも連携し、
これらすべての分野をカバーする。

ヒトＥＳ細胞研究の指針がまとまっていないため、
当面は動物モデルを使った基礎研究や、
造血幹細胞などの体性幹細胞を
使った研究が中心になる。
しかし、熊大が来年度、
< http://www.imeg.kumamoto-u.ac.jp/31ho.htm >
ヒトＥＳ細胞を用いた臓器や組織の
再生研究部門の新設を目指すなど、
ヒトのＥＳ細胞研究もにらんだ体制だ。

体性幹細胞を使った研究では、
臨床応用に結びつく成果も出てきた。

熊大発生医学研究センター長の須田年生教授と
高倉伸幸講師らの研究グループは、
マウスの研究で、
造血幹細胞が血管の新生を誘導する
たんぱく質を分泌することを突き止めた。

血液幹細胞を患部に移植して新しい血管を
作り出すことができれば、
心臓の血管が詰まって心筋が壊死（えし）する
心筋こうそくの患者の治療などに応用が可能だ。

< http://www.medic.kumamoto-u.ac.jp/dept/celldif/celldif.html >
■倫理的な許容範囲は
ミレニアムプロジェクトでは、
患者本人の細胞を増殖させて血管のほか神経や骨、
皮膚などを再生することが
当面の目標に掲げられているが、
再生医療分野のプロジェクトリーダーを務める
西川伸一・京大医学部教授は
「５年後には臨床応用がある程度始まる」と予想する。
だが、臨床応用に当初は高額の費用がかかる見込みだ。

「すぐに万人が受けられる治療にはならない。
そこのところを社会としてどう扱うかが大きな課題だ」と西川教授はいう。

また、倫理的な側面の検討がまだ不十分だとする声も根強い。

科学技術会議（首相の諮問機関）の
生命倫理委員会（委員長、井村裕夫・元京都大学長）は
今年３月、ＥＳ細胞のもとになるヒトの受精卵（胚）を
「生命の萌芽（ほうが）として倫理的に尊重されるべきだ」
としたうえで、
条件付きでヒトＥＳ細胞の研究を認めた。
条件は
（１）研究機関の審査委員会と国のダブルチェック
（２）使用される受精卵は不妊治療で余ったものに限る
（３）提供者の個人情報を厳重に保護する
などで、科学技術庁がこれをもとに研究指針を作成中だ。

これに対して、
三菱化学生命科学研究所の〓島（ぬでしま）次郎・
主任研究員は
「科学技術会議は結論を急ぎすぎだ。
ヒト胚を生命の萌芽とするなら、
ＥＳ細胞を使って卵子や精子を作り不妊治療に用いて
いいのかどうかなども議論すべきだが、
そうした検討は行われていない」と指摘する。
　
今年６月に熊大発生医学研究センターの
客員教授に就任した〓島さんは、
ヒトＥＳ細胞の生命倫理に関する研究を
進めることになっており、
「中枢神経の再生を進めれば、
最終的には脳全体の再生につながる。
それは許されるのか。
ＥＳ細胞の応用研究が進む畜産分野での動物実験や
共同研究をどう管理するのか。
こうした未検討の論点を整理していきたい」と話している。

■胚、発生、分化とは
ヒトの体は約６０兆個の細胞でできているが、
もともとはたった一つの受精卵だ。
受精卵が分裂、増殖を重ねて胎児になり、
皮膚や骨などの組織や心臓や肝臓などの
臓器が徐々に形作られて生まれてくる。

このような過程を「発生」と呼び、
発生の過程で細胞が組織や臓器などを
形作る細胞に性質を変えることを「分化」という。
受精卵が発生を始めた初期の段階の細胞の集まりが胚で、
ほ乳動物では胚がやや大きくなった段階から胎児と呼ぶようになる。

また、増殖して自分と同じ細胞を増やすとともに、
別の細胞に分化する能力を持った細胞が幹細胞だ。

このうち、できあがった体の中にある
幹細胞が体性幹細胞で骨髄などにあり、
赤血球や白血球、リンパ球などに
分化する造血幹細胞や神経細胞をつくる神経幹細胞などがある。

ＥＳ細胞も幹細胞の一つだが、
造血幹細胞が基本的には血液細胞にしか分化しないのに対し、
すべての細胞に分化する能力を持っている点が大きく異なる。
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http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/Medical/200007/24-1.html
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[[成長期に骨のどこが伸びるか]]
茨城大学助教授　植田誠治
[骨が伸びるから身長が伸びる]
わたしたちの身長は，
生まれたときには，だいたい50cmくらいです。
それがおとなになると150〜180cmくらいに。
すなわち３〜３.５倍伸びるのです。
体重はというと，おとなのそれは，
生まれたときの約20倍にもなります。

わたしたちの身長が伸び，
体重が重くなるにつれて，
大きくなるのは，体の中にある骨です。
むしろ骨が長く太くなるからこそ，
身長が伸び，体重が重くなるといったほうがよいかもしれません。

[骨の数は人それぞれ]
わたしたちの体の中には，
約200個の骨があります。
でも，ほんとうはもう少しあります。
もう少しとはどれくらいかというと……。
それは人によって異なるのです。
例えば，
おしりの部分にある尾骨の数は，人によって異なります。
ひざの後ろにある骨も，
ある人とない人がいるといった具合です。

さて，この約200個と少しの骨ですが，
おとなになると，生まれたときの20倍もの大きさになるのです。
20歳をおとなとすると，
生まれてから20年で20倍になるというわけです。

[大きくなる骨・あまり大きくならない骨]
いま，骨は，生まれたときに比べて，
おとなになると20倍もの大きさになると書きましたが，
骨によってどんどん大きくなる骨もあれば，
あまり大きくならない骨もあります。
例えば１〜２歳ころの乳幼児は，
身長に比べ頭が大きいのですが，
その後，頭の骨はあまり大きくなりません。
しかし，腕や脚の骨はどんどん大きくなります。
ですから，
１〜２歳のとき，４頭身か５頭身の体格だった乳幼児が，
おとなになると７頭身や８頭身の体格になるのです。

[腕や脚の骨はどんどん伸びる]
腕や脚の骨は，
頭の骨などに比べて，
成長期にどんどん大きくなります。
図１を見てください。
これはアメリカのルビンという人が，
報告したもので，２歳のときの骨の長さと，
12歳のときの骨の長さを比べたものです。
脚の太もものところにある大腿骨は，
５倍の31cmと長くなっています。
ふくらはぎの外側にある腓骨も５倍，
いわゆる弁慶の泣き所がある脛骨が４.５倍です。
腕はというと，
ひじから親指につながる橈骨は，
３.５倍，ひじから小指につながる尺骨は３倍といった具合です。

[骨のどこが伸びるのか]
成長期に，わたしたちの腕や脚の骨は，
どんどん大きくなるわけですが，
骨のいったいどこが伸びて大きくなっているのでしょうか。
図２を見てください。
これは骨の中でも，腕や脚の骨に代表される
長い管状の形をした長管骨の断面です。
骨は図のように，
その性質の異なるいくつかの部位に分かれるのですが，
成長期に骨が伸びていくのは，骨の端近くにある成長軟骨層というところです。

[軟骨が骨に変わる]
この成長軟骨層では，
まずやわらかい軟骨がつくられます。
この軟骨が次々に骨に変わっていきます（このことを軟骨性骨化といいます）。
わたしたちの骨は，
生まれたばかりのときは，
図３-ａのようにやわらかい軟骨の鋳型のようです。

そのうちに，
鋳型の真ん中に血管が侵入します（図３-ｂ）。
そして血液を通じてカルシウムが運び込まれ，
沈着するのです
（手足の骨や背骨のような大型の骨の場合，
　すでに軟骨の鋳型の中にわずかに
　カルシウムが含まれていることもあります）。
その後，
血管は徐々に骨の両端まで伸びていき，骨端核をつくります（図３-ｃ）。
さらに，骨になった中央部と骨端部との境に
あたる部分のみが成長軟骨層として残され，
そこで骨の成長が続くのです（図３-ｄ）。
やがて，成長期を過ぎると，
その成長する部分である成長軟骨層も骨で
うまってしまい，骨の成長は止まります。

[骨とカルシウム]
成長期に，
軟骨が骨に変わるときには，カルシウムが必要です。
生まれたばかりの赤ちゃんの骨はほとんどが軟骨なので，
カルシウムの量は，体全体でわずか30gくらいしかありません。
しかし，おとなになると，
約200個ともう少しの数の骨は，
もう軟骨ではなく，カルシウムがいっぱいつまった骨になります。
全身の骨に，女性では700〜800gほどの，
男性では1,000gほどのカルシウムが蓄えられます。
このように，
わたしたちの骨は，成長期に，
軟骨から骨へといっぱいカルシウムをためながら，
太く大きく成長していきます。
ですから，成長期には，
食品からしっかりカルシウムを摂取し，
骨にカルシウムが沈着するよう，
適度な運動を行ったりすることがとてもたいせつになります。
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http://www.gakken.co.jp/kyokatosho/pages/ht/sj/sj31_1.html
……………………………………………………………………………

◆血小板内成長因子による下顎骨再建時の仮骨形成の促進に関する再生医学的研究
（教官等名）横尾 聡
（研究科・学部） 医学部 　 （学科） 医 　
（講座名） 器官治療医学（顎口腔機能科学）
（電話） 078-382-6211 　 （fax） 078-382-6229 　 （e-mail） [email protected]
[研究の視点と内容のポイント]
血小板が有する細胞成長促進作用を利用して
創傷治療、特に下顎骨再建時の
仮骨形成促進を得ることを目的とする研究である。

血小板に含まれるPDGF（血小板由来細胞成長因子）、
TGF-β（トランスフォーミング成長因子-β）、
IGF-�T、�U（インスリン様成長因子）などの
細胞成長因子が創傷治療に重要な役割を果たしている。

特に骨形成に関してはTGF-βが重要で、
骨芽細胞の増殖を促進させるとともに、
骨芽細胞からの骨基質産生を促進させるとしている。

まず、動物実験では、
下顎再建時の残存下顎骨と
移植骨間に形成された仮骨内における
上記成長因子遺伝子の発現様式を研究し、
それを参考に各成長因子をどのように
移植部に作用させたら仮骨形成が促進されるかを明確にする。

また、臨床的には患者自身の
多血小板血漿（PRP）全体を移植部に
作用させることで仮骨促進の効果を検討する。

[[研究成果の活用・発展の方向]]
（用途／開発目的／既存技術／既存研究との関係）

上記研究は動物実験の範囲で現在進行中である。
臨床研究としては、
患者自身の多血小板血漿（PRP）全体を
移植部に作用させることからはじめたい。
1985年米国キャラテック社からPRPの
製造法が特許申請が出されているが、
われわれは独自の生成方法ですでに手術で応用している。
その成果も近い学会で報告予定である。

将来的には、
成長因子の遺伝子導入により
移植部の仮骨促進を図りたいとの構想を持っている。

[[実用化時期／今後の目標とその達成時期]]
　未定
……………………………………………………………………………
http://cas.eedept.kobe-u.ac.jp/~seeds/medicine/yokoo1.html
……………………………………………………………………………

[[PRP:platelet rich plasma]]（多血小板血漿）

PRPは、
血液を遠心分離機にかけ血小板を濃縮した血漿のことです。
血小板は、止血作用があることに加え、
種々の細胞増殖因子が含まれています。

特に創傷治癒や骨増生能に関する成長因子により、
骨増生法やインプラント治療に応用することが注目を浴びています。
今まで歯を抜いた後、
骨の増生が不足した場合に
インプラントが出来なかった症例にも治療が可能となり、
幅広い患者さんの期待にこたえることが出来ます。
当クリニックでは、2001年8月からこの方法を臨床に取り入れています。

[前腕正中静脈より約8.5mlを採血する。]
⇒[シリンジを遠心分離機にセットし､2400rpmを遠分離10分間。
　さらに吸引した血漿の入ったシリンジ3600rpm15分にセットし､
　2回目の遠心分離。]
⇒[上澄みから赤いラインの下1mmまで吸い取る。]
⇒[上澄みを吸引したあとのシリンジにPRPが貯留する。
　これをバイブレーター(1400/minにセットし）に置き､5秒間攪拌する。]
⇒[精製されたPRPが得られる。]
⇒[術創部にＰＲＰをに注入。 ]
………………………………………………………
http://www.kitagawa-dental.com/newtechno.html
………………………………………………………

[[[TGF-β受容体の盗聴(Tapping the TGF-β receptor)]]]
腫瘍（トランスフォーミング）成長因子-β(TGF-β)は、
多数の異なる細胞型の機能を制御し、
潜在的な治療への応用可能性を秘めているが、
TGF-β受容体からのシグナルが伝達される経路については、
よくは理解されていない。

この受容体そのものは、
セリン スレオニン キナーゼであり、
マイトジェン活性化タンパク質キナーゼキナーゼキナーゼ(MAPKKK)ファミリーの
一つでTAK1として知られているものを活性化する。

MAPKKKは一連のタンパク質キナーゼを活性化し、
こうすることで、細胞表面の色々な受容体からの
シグナルを核に伝達させる。
………………………………………………………………………
http://www.ricoh.co.jp/abs_club/Science_f/Science-1996-0524.html
………………………………………………………………………

[[TGF-βの研究]]

今村研究室は
連携客員助教授今村健志が主任研究員として
在籍している（財）癌研究会癌研究所にあります。
私達の研究室では、
TGF-β(transforming growth factor-β)スーパーファミリー
という相同性の高い活性ペプチド群の
シグナル伝達の研究を通して、
さまざまな生命現象の分子メカニズムを
明らかにすることをテーマにしています。

TGF-βスーパーファミリーは、
TGF-β、アクチビンや骨形成因子(bone morphogenetic protein:BMP)
などから構成されています。
これらの因子の作用は多岐にわたり、
細胞の増殖や、分化、細胞外マトリックスの
産生などに関与し、さらに免疫系やアポトーシスにおいても
重要な働きを担っています。

TGF-βスーパーファミリーの因子は、
細胞表面に存在するI型とII型の
2種類のセリン／スレオニンキナーゼ型レセプターを介して
そのシグナルを細胞内に伝達します。

近年まで、そのレセプターの下流の
細胞内シグナル伝達についてはほとんどわかっていませんでした。
ところが、Smadファミリー分子の発見により、
TGF-βスーパーファミリーの
細胞内シグナル伝達のメカニズムが急速に明らかにされました。

Smadはレセプターによって活性化された後、
複合体を形成して核内に移行する。
核内では様々な転写因子と結合して、
直接または間接的にDNAに結合し、
標的遺伝子の転写活性を調節しています。

本研究室では今までにTGF-βスーパーファミリーの
シグナルに重要なレセプターや
Smadの多くをクローニングし、同定してきました。
最近では、レセプターやSmadが
ユビキチン化依存的にプロテアソームで
分解されることに注目し、シグナルへの関与を調べています。

近年、TGF-βスーパーファミリーの
シグナル伝達の異常と疾患の関係が
クローズアップされています。

TGF-βは強力な細胞増殖抑制作用を有しているため、
その負の増殖調節機構からの逸脱が
原因のひとつとして考えられ、
多くの癌でレセプターやSmadの異常が報告されています。
本研究室でも、遺伝性大腸癌における
II型TGF-βレセプターの遺伝子変異の
癌化メカニズムを明らかにしました（東京医科歯科大学との共同研究）。

さらに、遺伝性出血性末梢血管拡張症の
原因遺伝子の一つであるALK1が
血管内皮特異的I型TGF-βレセプターで
あることなどを明らかにしています（ハーバード大学との共同研究）。

また、難病である原発性肺高血圧症の原因遺伝子が、
我々がクローニングしたII型BMPレセプターであるという報告もなされています。

以上のように、本研究室では、
分子生物学と生化学の手法を用いて解析した結果を、
広く社会に還元できるような研究を目標としています。

最近の論文
1) Nishihara A, Watabe T, Imamura T, Miyazono K:
Functional Heterogeneity of
Bone Morphogenetic Protein Receptor-II M
utants Found in Patients with
Primary Pulmonary Hypertension. Mol Biol Cell. 13: 3055-3063, (2002).

2) Suzuki C, Murakami G, Fukuchi M, Shimanuki T, Shikauchi Y, Imamura T, Miyazono K:
Smurf1 regulates the inhibitory activity of
Smad7 by targeting Smad7 to the plasma membrane. J Biol Chem. (2002), in press.

3) Hanyu A, Ishidou Y, Ebisawa T, Shimanuki T, Imamura T, Miyazono K:
The N domain of Smad7 is essential for specific inhibition
of transforming growth factor-beta signaling. J Cell Biol. 155: 1017-1027, (2001).

………………………………………………………………………
http://www.bio.titech.ac.jp/BS-J/seitaisystem_008.htm
………………………………………………………………………

骨形成に係わる新しい因子、
Bone Morphogenetic Protein-3b（BMP-3b）に関する研究

当研究室では、
1995年新しいBMPファミリーに属する新規タンパク質BMP-3bの
クローニングに成功し、その遺伝子構造を明らかにしました。
BMPは、in vivoで骨形成を誘導する因子であり、
単独で異所性骨形成シグナルとしての作用を
有する唯一の因子であります。
BMPの遺伝子構造は、現在、BMP-3bの他にBMP-2からBMP-8までの
7種類が報告されています。
　
BMP-3bについての興味深い遺伝子レベルでの特徴は、
骨組織は勿論のこと、小脳や血管にも多量に存在する点であり、
このことからBMP-3bは、
循環調節系、あるいは脳・神経系での生理作用を有する
新たな分化調節因子と考えられます。
しかし、現時点ではBMP-3bの生体での
生理作用については不明であるため、
本因子の生理活性およびその作用機序解明を目指して研究を行っています。
[国立循環器病センター研究所　ncvc]
………………………………………………………
http://www.ncvc.go.jp/res-old/seika-6_j.html
………………………………………………………

<<<骨形成因子と体軸形成　　　　　西松伸一郎，他>>>
[[サマリー]]
骨形成因子（BMP）が属するTGF-βファミリーのタンパク質は、
サブユニット間で二量体を形成し細胞外に分泌される。

また活性型タンパク質は、
細胞外で結合タンパク質と会合することで
不活性な状態になることがわかっていた。

これらの生化学的な特徴が、
初期胚の背腹軸の形成に重要な鍵を
握っていることが明らかになりつつある。

胚の腹側帯域に特徴的な血液を
誘導するためにBMPのヘテロ二量体を利用し、
神経など将来の背側構造を決めるために
BMPの結合タンパク質を使って巧みに調節している。

初期胚におけるBMPの役割について最近の知見を紹介し、
体軸決定との関わりを概説する。

[[はじめに]]
米国の生化学者Uristにより
命名されたBone Morphogenetic Protein は、
最近の研究によりその名の由来である骨形成にとどまらず、
初期発生に始まり
その後のほとんど全ての器官形成に
関与していることが明らかになりつつある。

我々のからだをつくる骨や器官には、
極性があり前後軸、背腹軸、左右軸に
相当する３つの軸が存在する。

その空間の中で個々の細胞は、
整然と配置され器官特有の形を成している。
細胞が形をつくる過程で、
BMPはどんな役割を担っているのか。

ただ１つの細胞である受精卵から
胚の体軸が確定する間のBMPの役割を解析することは、
骨形成や器官形成を理解する上でも
大切な情報を提供することができると考えられる。

両生類の卵母細胞には動物極と植物極を結ぶ明瞭な卵軸がある。
受精後卵の表層が細胞質に対して
回転することによって胚の背腹軸が決まることがわかっている。

背腹軸が決まると
動物極と植物極の細胞の相互作用により
胚の帯域に中胚葉が誘導される。

中胚葉は形成される時点で、
背側には将来筋肉などの組織になる
細胞集団（背側中胚葉）が、
腹側には血液や間充織などの組織になる
細胞集団（腹側中胚葉）が生じるように別れている。

次に中胚葉が胚の中に
移動していくのにともなって
背側外胚葉が神経に分化し
前後軸にそって頭尾が確定する。

胚の細胞は、
空間のなかで自分の位置を確認しながら
増殖と分化を繰り返しているようである。

ツメガエルでは、
胚の遺伝子の転写が胞胚中期まで
行なわれないため、
それ以前に起こる背腹軸決定や
中胚葉誘導に必要な物質は未受精卵中に
蓄えられていると考えられる。

また背腹軸は卵の表層の
回転によって決まることから、
受精卵という１つの細胞内で発生する問題である。

逆に中胚葉誘導は、
初期胚の細胞が全能性を有することから
細胞外の液性因子の働きによると
予想されている。

これまでにそれぞれの現象に
関与する様々な物質が同定されているが、
TGF-βファミリーに属するBMP、Vg1ならびアクチビンは
二つの現象に関与するタンパク質で
あることが明らかにされている。

ホメオドメインタンパク質など
体軸形成に関与する分子が多数知られているが、
本稿ではBMPと類似の増殖因子を中心に体軸形成を考察してみる。
……………………………………………………………
http://www.kawasaki-m.ac.jp/molbiol/MS2/bodyplan.html
……………………………………………………………

[[[[Bone regeneration using bone morphogenetic protein (BMP)]]]]
Oral Surgery, Depertment of Oral Restitusion Tokyo Medical and
Dental University Graduate school

Izumi Asahina, Eriko Marukawa, Ichiro Seto
Bone morphogenetic protein (BMP) is one of the most promising
osteoinductive substances and is expected to be applied clinically
for bone reconstruction. BMP has restored critical-size bone
defects in numerous animal experiments, but the evaluation of
bone formation by BMP in primates is a prerequisite for its
clinical application. We attempted to restore the mandible
bone defects in primates using BMP. The implantation of BMP
with the carrier completely regenerated the mandible bone
defects in the young primates, and the occlusal function
was restored by the dental implants inserted into the
regenerated bone. Although the use of BMP alone to regenerate
mandible bone defects in old monkeys produced inconclusive results,
the combination grafts of BMP and bone marrow, which contained
osteoprogenitor cells, were successful. Furthermore, the combination
of BMP and the culture-expanded cells derived form bone marrow
grafts regenerate the segmental bone defects in the mandibles of
old monkeys. Thus, the implantation of BMP with the BMP-responding
cells could restore large bone defects even in elderly patients.

<<<<骨形成たんぱく質（Bone Morphogenetic Protein；BMP）と骨再生
・朝 比 奈　泉＊　　・丸 川　恵理子＊　　・瀬 戸　一 郎＊
＊Izumi Asahina，Eriko Marukawa，Ichiro Seto　
東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科口腔機能再建学講座>>>>
[[Summary]]
骨形成たんぱく質（BMP）は強力な骨誘導因子であり，
これを骨欠損の再生に応用しようという試みがなされている。

様々な実験動物を用いBMPによる
骨再生の実験的研究が行われているが，
臨床の前段階としてBMPによる
骨再生を人に近縁なサルを用いて
評価することが必要である。

そこで，われわれはサルに形成した
下顎骨欠損のBMPによる再建を試みた。

その結果，若いサルを用いた場合，
BMPを担体とともに移植することにより
下顎骨の欠損は見事に再生し，
デンタルインプラントを植立し
咬合機能の回復を図ることも可能であった。

これに対し，
老齢ザルを用いた場合は，
確実な骨欠損の再生が見られなかった。
そこで，骨原性細胞を含む骨髄と混合し
移植したところ確実な骨再生が見られた。

さらに，骨髄由来の細胞を増殖させ，
これとBMPを混合し移植することによっても
顎骨欠損を再生することが可能であった。

このように，
たとえ高齢者であっても，
BMPに応答し骨組織を形成する細胞と
共にBMPを移植することによって，
確実に大きな骨欠損を再生することが可能である。
……………………………………………………………………………
https://www.iyaku-j.com/MDJOURNA/clin/doc/2002-02/044tokusyuu.htm
……………………………………………………………………………

⇒BMP骨再生
Bone Morphogenetic Protein
BMP（Bone Morphogenetic Protein：骨形成タンパク質）は，
異所性に骨組織の形成を誘導するタンパク質として発見された．
その後，BMP遺伝子がクローニングされ，
そのアミノ酸配列からTransforming Growth Factor β（TGF-β）に
構造が類似していることが明らかになった．
現在，BMPは1〜15までの存在が知られており，
BMP-1を除く他のBMPはすべてTGF-βスーパーファミリーに属する．
このファミリーに属する遺伝子は
次々にクローニングされ，その数は40を越える．
　
BMPは，本来異所性の骨形成を誘導する因子として発見されたが，
その後の分子生物学的解析により，
骨形成ばかりでなく初期発生やさまざまな臓器の形成に
重要な役割を果たしていることがわかってきた．

しかし，BMPが強力な骨誘導因子であることに変わりはなく，
これを臨床的に骨欠損の再生に
応用しようという試みがなされている．
とくにBMP-2と7（Osteogenic Protein-1：OP-1と同じ）は
リコンビナントタンパク質の大量生産の体制が整い，
これらを用いた実験的研究が数多くなされている．

BMPを骨欠損部への移植材として用いるには
BMPを保持する坦体が必要であり，
コラーゲンなどの有機ポリマー，ポリ乳酸などの合成ポリマー
あるいはハイドロキシアパタイト等のセラミックスが用いられている．
これらの坦体とともに，
BMPをラットや家兎などの齧歯目動物に移植すると，
再現性よく骨組織の誘導がなされる．
そればかりでなく，BMPはイヌやサルなどの大型動物の
長管骨や頭蓋骨に形成した骨欠損を再生することも可能である．

しかし，老齢な動物を用いた場合，
BMP単独での骨再生は再現性に乏しいという報告もあり，
臨床応用に際してはさらなる検討が必要である．
　
歯科領域においては，
歯周組織再生への応用が期待されており，
イヌの実験的歯周炎を用いた研究では，
歯槽骨ばかりでなくセメント質や歯根膜組織をも含む
歯周組織の再生が確認されている．
その他，インプラント前処置としての顎堤形成や
上顎洞底挙上あるいはインプラント周囲の骨組織増生など，
インプラント治療への応用が考えられる．

⇒吸収性プレート
Resorbable Implant for Fixation of Fractures
　
顎骨骨折の固定や，顎骨切除後の骨欠損への
移植骨の固定には，従来，ステンレス製やチタニウム製の
ミニプレートが用いられてきた．
金属製プレートは，固定力，操作性に優れるが，
病変が治癒した後には不要であり，原則として除去しなければならない．
　
プレート，スクリューを除去するためには，
再度手術が必要となり，患者の負担も大きかった．
また金属性プレートのなかで，ステンレス製プレートは，
物理的強度が骨よりもかなり強いために，
骨吸収を生じたり，周囲骨の壊死や脆弱化を生ずる．
金属の腐食や溶解が生ずることもある．
チタン製プレートは，ステンレスに比べると物理的強度は小さいが，
それでも骨よりは大きい．
チタンは生体親和性は高いとされるが，腐食や溶解の報告もある．

そこで，骨折の治癒が完了するまでや，
移植骨が生着するまでは固定力を失わず，
その後は速やかに生体に吸収されてしまうような
プレートの開発が望まれるようになってきた．
吸収性プレートは，生体内で分解吸収され，
しかもプレートも分解産物も生体への
為害性がないものでなければならない．
したがって，生体内で加水分解する高分子化合物が適する．
　
吸収性プレートやスクリューの材料としては，
poly-L-lactide（PLLA）やpolyglycolide（PGA）が
用いられている．
これらは，従来，吸収性縫合糸の材料として開発されてきたのものである．
　
吸収性プレートは，
物理的強度が骨に近似するかやや強い程度であり，
生体内に埋入されると加水分解が始まる．
PLLAでは8週目で約10％分解され，12週で40％が分解され，
20週目では亀裂を生ずると報告されている．

吸収性プレートは，
金属性プレートに比べて曲げ弾性率は極めて小さいので，
手術中に手指やプライヤーでプレートを屈曲することはできない．
加熱した滅菌生理食塩水で加温し，可塑性が得られてから屈曲する．
　
スクリューに関しては，セルフタップとしては使えず，
ドリルで穿孔した後に，タップを切る必要がある．
飯塚らの報告によれば，スクリューの破折が
認められた症例があったことを報告しており，
タップの外径を0.05mm大きくしている．
また骨折の固定で，骨片の偏位が大きな場合には，
固定力に問題があったとしている．
　
現状では，操作性，分解吸収の速度や強度に問題があるが，
再手術の必要がないことや，生体親和性が高いことから，
皮膚の薄い部分を除いて顎顔面領域のプレートとして有用である．
……………………………………………………………………………
http://www.quint-j.co.jp/cgi-bin/singo.cgi?file=2000_12&no=4
http://www.quint-j.co.jp/cgi-bin/singo.cgi?file=2000_12&no=8
……………………………………………………………………………

[[[時は買える？？顔面フェースリフト手術について]]]
人間は年が25歳を超えると、
生理機能は衰退しはじめ徐々に老化していく、
これは阻止できない自然現象である。
規則正しい生活、
健康的でバランスの取れた飲食及び適切な運動により、
老化を効果的に遅らせることはできるが、
阻止することはできない。

体の老化に対し、
女性が最も関心を寄せているのは顔面の老化で、
又欧米の先進国においては、
一人の男性の能力と職業生涯の長短を判断する基準としては、
やはり若く、活気のある顔である。
アメリカ前大統領レーガンが顔面のフェースリフト手術を
受けたことも全然不思議ではない。
皮膚の老化の最も典型的な現れとしては
顔面の弛みと皺の出来上がりがある。

美容技術の速やかな進歩に伴い、
全方位の顔面フェースリフト手術は、
老化を心配する男女が美化を愛し、
追求する対象となり、一寸の金が
一寸の光陰をかえるという言葉の
最も適切な表現と言っても過言ではない。

[[フェースリフト手術とは？]]
顔面フェースリフト手術、
俗に言うとフェースリフト手術と言われており、
場所によって、上部顔面フェースリフト、
下部顔面フェースリフト及び新しくできた
中部顔面フェースリフト等三種類の手術に分けられる。
上部顔面フェースリフト（前額或いは眉毛フェースリフトとも呼ばれる）は、
笑い皺、横皺、眉間皺、眉毛垂れ及び二重瞼が小さくなった等と
言った顔面の初期老化現象を改善することに使用され、
目以上の顔面老化現象もこの手術により同時に改善できる。 　

この手術の適用年齢は35〜45歳で、
手術後の患者はにこにこ笑い、
青春を取り戻したという気持ちでいっぱいで、非常に喜ばれている。
その手術は具体的に言うと、
前額及び顳の周辺の髪の毛のある場所か、
或いはその端のところから頭皮を切開し、
頭皮を剥離し、上まで平らに伸ばすと同時に、
皺を形成させた筋肉を切断したり、
或いはその働きを弱めたりして、余分な頭皮を切除する。
傷口の針目は髪の毛のかかっているところに
セットすることにより、将来もメスの跡が見られない。
この手術は隈除去手術と同時に行い、
手術後目の周辺の改善効果は倍増となる。
ここ数年開発できた内視鏡フェースリフト手術は
これに最適でとりわけ軽・中度の老化の額の治療に最も効果的である。

[[下部顔面フェースリフト手術とは？]]
下部顔面フェースリフト手術と、
及び一般に言われているフェースリフト手術は、
そのフェースリフトの範囲は頬及び首である。
主にこの両部分の皮膚の弛み・垂れ及び皺、とりわけ前の首の皺を改善する。
適用年齢は45〜65歳の間で、
手術後は頬の下部及び首の皮膚が平らになり、
その弾力性が回復され、
頬と首のつながりも若くなり青春を取り戻した。 　

手術は顳から開始し、
耳の前→耳朶→耳の後→後首に沿って頭皮を切開し、
頬皮と頭皮を上方及び後方方向に平らに伸ばすと同時に、
頬内部の浅筋膜を切開し、引っ張っていき、
内側フェースリフトの倍増効果をもたらす。
このようにして、フェースリフト手術の治療効果が最も良く、
しかもより長く保つことができる。 　
尚、顔面或いは首に脂肪が溜まっている場合は、
脂肪吸引手術を同時に行うことにより、ダイエットも実現できる。
このフェースリフト手術は上下瞼の老化に対する美容手術と
同時に実施でき、手術後の全体的の美容効果はより著しくなる。

[[日本人の手術の効果は長い？！]]
顔面フェースリフト手術は一般的に、
患者を10歳以上若くすることができるが、
その手術の効果の保つ期間は患者の年齢、
皮膚の質及び手術後の手入れ方式により
異なっており、一律には言えない。
筆者は2年前、アメリカ美容外科学会の年度大会に出席した際に、
アメリカ美容外科の医師達の臨床経験に就いては、
我々東洋人は参考する価値があると感じていた。
彼らの紹介によると、
大多数のアメリカの患者は手術より8年後に
二回目のフェースリフト手術を受けようとしているとのこと。
しかし、東洋人の皮膚は一般的に比較的に厚く、
しかも顔面の老化速度も比較的遅いので、
8年間の保つ期間を超えることも十分ありうると思われる。
………………………………………………………………
http://www.ihealth.co.jp/main/beauty/02/002.html
………………………………………………………………

………………………………………………………………………………
http://www.americanpresident.org/kotrain/courses/RR/gal_7.htm
http://www.americanpresident.org/kotrain/courses/RR/gal_9.htm
………………………………………………………………………………
さすが、元俳優。
下のキャンペーンの時の方が目元、
口元ともにスッキリした感じがあるかもしれない。
大統領選に備えて、手術を受けたと思っていたのですが、
もし、知ってる方がいたら教えて下さい。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　,.ィ''''＝＝=ﾆ二'、''' ―--　...,,,__
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ／　　　　　　　　　 ｀ﾞ/Ｔ~~~''''''ーﾃミ;-、＿
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ｒ'ﾌ"　　　　　　　　　　　,;"　!　　　　　;!!　 `ヾ:;.､｀~ﾞﾞ''''',-､
　　　　　　　　　　　　 　 ＿,,,,.. . ----;;'ﾆ―- ..,,,_　 　 　 　 　 /;,.......!　　　　_/;!,... --‐'　＼'''r-''"
　　　　　 　 ,,... -‐ ''''""~　　　,. - '"　　　~”ﾞﾞ`　　~` ''ｰ-　,,,,/ ,二二! ''' "~　　　　　　　　　｀丶、
　　　　　　/::;!　　,.　 '"　　　　　　　_ ,.　 -　‐　　　　　　　　　:; 　　　　　　　　"~　 　 　 ,.r'"　　 L
　　　　　 ,ト''　　　　　　　　 ,r-､､'"　　　　　　　　　　　　　　 :;　　　　　　　　　　　 ,.:'　/:;r=ﾐ:､　 ,..)
　　 　 r'" :;､_　　　　　　　 i'::::::,!:!　　　　　　 _,,.-=ミ:;,、　　　 ;　　　　　 　　　　　　,!　 ;':;'　; ! !!ﾚ"''
　　　 〉ミ:;.､　ミ'ｰ-.､_　　　ゞン,:'　　　　　,.ｨ",,.-=ﾐ ヽ ; 　 　 !　　　　　　 __,,... -―- -|::|l　,ﾉﾉ,ﾘ
　　　 ヾﾐ:､　ミ:;- ､　､＿｀"''二　ー'''",,. :/:;;;'"　　ヾﾄ,il! !　　 ,,.. . - ‐ ';'"~.-‐''''"￣~~`'ﾐ:;ヾ彡ﾝ
　　　　|　　|`ヽ.､_　　{二二!三三　;:　::;/:;:;il　　　　,!; ,l| | ''",.~-‐ ''"´　　　　　　　　　　 `''''"
　　　　 `ヾ､!　　 |~`''''''ー―'''''''''''":;　,'::;:;:;:il､ 　 _,.ｸﾉ:ﾘ-'"
　　　　　　　 ~`'ｰトミ　　,....................; /ゞ;:;:;:;:ヾ､,.彡':;ノ
　　　　　　　　　　　　￣~~~~"""~~´　　`ー---‐''"
ﾎﾟﾙｼｪ911

>>299は<レーガン大統領が手術を受けたと言われてる時期について>です。

免疫グロブリン
B細胞またはB細胞の成熟型である
形質細胞によって産生される．
抗体ともよばれる．

抗原antigenとは，
抗体antibodyと反応する異物として定義される．
抗体は特異性をもち，
対応する抗原以外のものを攻撃することはほとんどない．
なお，言葉の定義と同じで，
B細胞は常に抗体遺伝子を組み替え，
無数の抗原に対応できる抗体を準備している．
抗体には役割分担の異なるIgG, IgA, IgM, IgEの4種類が存在する．
IgG抗体は1mlの血液中に13mgも存在し，
細菌やウィルス感染細胞に対し働くに対し．
IgE抗体は1ml中に0.01mg以下しか存在しないがマスト細胞と共同し，
アレルギー反応をおこす．

B細胞
魚類以上の高等動物にのみ存在する，
最も効率的な免疫装置である抗体を産生する細胞．
鳥類ではBursa器官で成熟するためB細胞と命名された．
ほ乳類では骨髄で育ち，
リンパ節で成熟を完成し，形質細胞となる．

常に抗体遺伝子を組み替え，
様々な抗原の侵入に対し準備しているが，
抗原の侵入があると，
抗原に特異的な1種類の抗体（モノクローナル抗体）のみを
産生するB細胞が激しく分裂増殖する．

また，そのとき，ヘルパーT細胞より
分泌されるサイトカインの影響を受けて，
IgE抗体，IgG抗体などのクラスが決定される．

マスト細胞
顕微鏡でみると顆粒がぎっしり詰まっているので
マスト（ドイツ語で肥満の意味）細胞と名付けられた．

日本語で肥満細胞ともいうが，肥満とは無関係である．
気管支，鼻粘膜，皮膚などのほとんど
すべての外界と接触する組織に分布する．
IgE抗体と強く結合する受容体（レセプター）をもつ．
IgEを結合したマスト細胞が
アレルゲンと遭遇すると脱顆粒をおこし，
ヒスタミンなどのメディエーターを遊離する．

以上の機能をもつのはマスト細胞のほか，
好塩基球という白血球のみである．

ヒスタミン
マスト細胞と好塩基球の顆粒内に
蓄えられている低分子アミン類の一つ．

ヒスチジンというアミノ酸の酸の部分が
はずれるとヒスタミンというアミンができる．

アレルゲンの侵入で
顆粒と一緒に放出されると
血管や平滑筋のヒスタミン受容体と結合し，
即時型アレルギーをおこす．
…………………………………………………
http://www.nch.go.jp/imal/Terms01.htm
…………………………………………………

[[”NMR”とは？]]
○社会で利用されている磁場技術
磁場は自然の中で発生する現象であるが、
人類は磁場を発生させる技術をもてるようになり、
今日では、モーター、コンピュータなど、
日常生活では磁場の利用がかかせない。

磁場の利用・計測技術は、
電気・機械系だけでなく、
医学分野では生体組織を非破壊で診断するための
断層像撮影装置(MRI)、
微弱な脳磁気の測定などとして活躍している。

超伝導磁石の開発もさかんである
(市販の超伝導磁石では2002年夏現在、
　21.6テスラ(920 MHz級)が最強マグネット)。

[[科学の発展に役立つNMR]]
生物・物理・化学の基礎研究分野でも
物質の分子構造を原子のレベルで
解析するための重要な分析技術として磁場の利用が進んでいる。

タンパク質を例にみると、
ヘリックス、シートなどの二次構造、
三次構造の立体構造の決定、
分子運動様式と速度、
膜タンパク質やペプチドの生体膜中での分子配列、
DNAとの相互作用、
さらに生体中で(in vivo)の代謝反応や
タンパク質生合成など、
生命現象をつかさどるタンパク質分子を
構成する原子の結合や運動の様子を
”磁場を使った顕微鏡”を通して見せてくれるのである。

この方法は、
核磁気共鳴 (Nuclear Magnetic Resonance, NMR)法とよばれ、
X線結晶構造解析法と同様に
生体物質の構造解析に大変便利な機器であり、
広く使われるようになってきた。

構造生物学、構造ゲノミクスの最先端の研究分野でも、
DNAにきざまれたタンパク質の一次構造が
どのようなメカニズムで機能ある立体構造へと
折りたたまれていくのか、という問題の
解明にNMRが活躍している。

[[[NMRで得られる測定値]]]
NMR測定から直接得られる原子の性質は、

化学シフト、スピン-スピン結合、積分強度など、
主に分子中の原子間を結ぶ化学結合の性質（結合距離、結合角、二面角など）を
表す化学構造のパラメータと、

核オーバーハウザー効果(NOE)、
スピン拡散と呼ばれる空間的な原子間の距離や
方向を表すパラメータに大別される。

○原子核の数・・・・・・・・・・・・・・積分強度
○化学結合を通した原子核間の性質・・・・化学シフト、スピン-スピン結合
●空間を通した原子核間の性質・・・・・・核オーバーハウザー効果、スピン拡散

NMRの測定値は
原子間の局所的な性質で決まるので、
これらを利用して低分子の化学構造や
立体配座などを決定することができる。

大きなタンパク質などの高次構造の決定に使うNMRでも、
個々の原子の局所的な性質を使うことにはかわりないが、
膨大な原子間距離と角度のNMR構造情報の集積と計算が必要となる。
そのためコンピュータの利用がすすんでいる。

ここでは、生体物質のNMRを基礎から学び、
演習問題と実験でNMRの実際を習得することを目指す。
………………………………………………………………
http://altair.sci.hokudai.ac.jp/g5/jikken/NMR1.html
………………………………………………………………

プラスミド 英plasmid　仏plasmide　独Plasmid
細胞内で世代を通じて
安定に子孫に維持伝達されるにもかかわらず，
染色体とは別個に存在して自律的に増殖する遺伝因子の総称．

しかし，真核細胞のミトコンドリアや葉緑体などに含まれるDNAは
一般にはオルガネラDNAとよばれて区別されている．

その因子の存在は，通常，細胞の生存にとって
必ずしも必須なものではないが，
細菌細胞では接合伝達(Ｆ因子)，
抗生物質などに対する抵抗性(Ｒ因子)，
抗菌物質(バクテリオシン)の合成(コリシン因子)などの機能をもつ．

また，土壌細菌に存在するTiプラスミドのように
植物細胞を腫瘍化するものもある．

自分自身で伝達機構をもたなくとも
伝達性因子が共存すればいっしょに伝達される場合や，
共存しても伝達されないものなど種々見出されている．

プラスミドをもつ細胞の子孫中には，
低頻度でこれを失ったものが現われることがあるが，
一般には安定に保持される機構をもつ（→プラスミド不和合性）．

組換えDNA実験(遺伝子操作技術)でのベクターとしても
よく使われている(例えばpBR322)．

プラスミド不和合性 plasmid incompatibility
遺伝マーカーなどで区別できる２種類以上の細菌性プラスミドが，
同一細胞内では安定に共存できないという性質．

同種または近縁のプラスミドをもつ細菌同士を
接合させるとプラスミドDNAの伝達が阻害されるが，
これは表面排除(surface exclusion)とよばれ，不和合性とは区別される．

プラスミドが同じか類似のDNA複製機構，
または娘細胞への分配機構をもつとき，不和合性が生ずる．

プラスミドはおのおの細胞内で一定のコピー数(分子数)を
維持する制御機構をもつため，

同じ制御系をもつ複数のプラスミドは
その総数が一定に保たれる．

そこで，細胞の増殖に伴って少数となったプラスミドが失われる．
DNA複製開始に必要なプライマーRNAや
複製開始蛋白質の生成を抑制する低分子RNA(アンチセンスRNA)を
コードする遺伝子や，複製開始蛋白質が結合する
DNA領域が不和合性の機能をもつ．

接合
接合とは大腸菌で発見された
高等生物の有性生殖に似た現象です.　

違う遺伝子をもつ細菌同士を
混合培養するとおこる現象で，
ある細菌（供与菌あいはオス）の遺伝子の一部
または全部が他の細菌（受容菌あるいはメス）に移ることを言います.

すなわち接合は細菌の遺伝形質を
他の細菌に伝達する方法の一つで，
生体と生体の接触によって遺伝情報を伝達するのです.　

この場合，遺伝情報を供与体としての能力は
接合プラスミドがもつ接合伝達に関する遺伝子によって決定されます．

接合は遺伝供与体（雄）と遺伝受容体（雌）の
直接的な接触によって始まります．

雄性の遺伝情報を支配する遺伝因子は
大腸菌で発見されたF因子とよばれるプラスミドが最初です.

F因子は細胞と細胞の直接的な接触いがいでは伝達されません．
F因子をもつ細胞をF+,F因子をもたない細胞をF-と表します．

F＋菌とF-菌の接合によって組換えがおこる頻度は
1×10-5と通常非常に低いが，
まれにその1000倍以上高頻度に組換えが起きるものがあります（Hfr）.
F因子は細胞質性，染色体性と細胞内で
二つの存在状態をしめすものがあります.　

接合現象は大腸菌ばかりでなく腸内細菌や緑膿菌でも発見されています．

F因子における接合伝達の過程
�@供与菌（雄菌）の線毛（性線毛）の先が受容菌（雌菌）に結合します.
�A両菌が接合橋（一時的な細胞融合）によってつながります．
�B細菌細胞が接合するとそれが引き金となって
　FプラスミドDNAのtra-オペロン上の一方の鎖の定点に
　切れ目が入りFプラスミドの相補鎖が複製をはじめます．
�Cそれと同時に供与菌から5'末端を先頭に受容菌へ接合橋を通じて移動します．
�D受容菌内においてDNAポリメラーゼにより相補的な鎖が作られ，
　供与菌と受容菌が離れ受容菌にもFプラスミドが作られ，
　雌菌が雄菌に転換されます.

Rプラスミド（R因子）
薬物耐性を決定するプラスミドをもつ薬剤耐性菌と
これをもたない感受性菌の接合がおこり，
薬剤耐性プラスミドが伝播します.

大腸菌や赤痢菌などの薬剤耐性菌は
線毛を介して感受性菌を耐性菌にかえられます.

ウエルシュ菌のような線毛を持たない耐性菌でも，
感受性菌を密着させることによって耐性化することが知られています．

このような薬剤耐性を接合によって
伝達するプラスミドを伝達性Rプラスミドといいます.
一方，黄色ブドウ球菌のペニシリン耐性プラスミドは
接合では耐性を伝達することができません.

Rプラスミドのような
細菌の接合伝達は同種の菌の間だけでなく，
赤痢菌と大腸菌のようない異種の細菌の間でも起こることがあります．

11月07日　0:19
★米中間選挙：共和党圧勝　敵対国に「威嚇力」
米中間選挙は政権与党・共和党が上下両院とも
過半数の議席を獲得し、歴史的な勝利を飾った。

テロとの戦いを掲げるブッシュ大統領は、
国民の信任を得た形となり、
「イラク攻撃」に向けた国内環境を整えた。

大統領は幅広い外交戦略を推進できる条件を確保し、
対イラクばかりでなく、対北朝鮮でも十分な「威嚇力」を備えた。

今回の勝利で、ブッシュ政権は揺るぎない
「一方的外交」の基盤を確立したといえる。

こうして勢いを増す米国に、日本も同盟国としての対応を
迫られることになりそうだ。

共和党が上下両院を牛耳る結果を最も恐れていたのは、イラクと北朝鮮だろう。

ブッシュ大統領は連日の選挙遊説で
「国連が動かなければ、米国が同盟国を
率いてサダム・フセイン（イラク大統領）を武装解除する」と叫び続けた。

議会多数派リーダーの座から滑り落ちることになった
ダシュル民主党上院院内総務は６日朝（日本時間６日夜）、
米テレビに出演し、選挙結果はこの大統領の方針を承認したものだと発言した。

パウエル米国務長官は１０〜１２日にソウルで開かれる
「民主主義共同体閣僚会合」に出席する予定を、
イラク問題への対応の必要性を理由に急きょ取り消した。
米国はイラクに対する新たな国連決議の再修正案を
６日にも安全保障理事会に提出し、８日までに採決に持ち込む構え。

難色を示していたフランスも妥協に傾いているといい、
８日に決議採択ならパウエル長官は訪韓できるはずで、中止の真相は不明だ。

ともあれ、決議が成立しようとすまいと、
米国は武力を背景にイラクに大量破壊兵器の査察受け入れを迫る。
ブッシュ大統領は「米国民の支持」を主張できる。

一方、パウエル長官の訪韓中止は、
北朝鮮問題にも影響する可能性がある。

１１日にソウルで開く方向で調整が進んでいた
日米韓外相会談が、実現不能になったからだ。

もっとも、懸案の米朝枠組み合意の扱いは、
９日に東京で開く日米韓政策調整会合で方向が固まる。

ここで米国が北朝鮮への重油の提供中断を強く主張し、
日韓が受け入れれば、３国外相会談なしでも
１４日に予定されている朝鮮半島エネルギー開発機構（ＫＥＤＯ）理事会で
正式決定できる。

国務省のバウチャー報道官は５日の記者会見で、
シンガポールから北朝鮮に運ぶ１１月分の
重油のタンカー積載が始まったことを明らかにした。

順調に進めば、１４日にタンカーは北朝鮮に向けて航行中だ。
ワシントンの外交筋は
「止めようと思えばいつでも止められる。
　別の国の港に入れて、油は売ってしまえばよい」と語り、
「ただしストップと決まればの話だ」とも付け加えた。

中間選挙の与党勝利で米政府は敵対的な国に対する十分な「威嚇力」を備えた。
あえて強硬手段をとらなくても
交渉で譲歩させやすくなったともいえるが、
ブッシュ政権はどの道を選ぶのか。

それは比較的近い将来の対イラク、対北朝鮮政策で判明する。　

●民主党「経済」攻め切れず
「テロやイラクに多くの議論がなされ、
　民主党は自分たちのメッセージを発信できなかった」。

共和党の勝利が決まった６日未明（日本時間６日午後）、
民主党上院選対委員会委員長のパティー・マレー上院議員は敗戦の弁を語った。

選挙期間中、民主党の候補者や選対幹部から
「有権者が本当に心配しているのは経済だ。戦争を政治利用すべきでない」
との嘆きが漏れた。
生活に直結する政策が重視される中間選挙では
外交・安全保障は争点になりにくい。

だが同時多発テロが、安全保障を経済と並ぶ２大争点に押し上げた。

民主党には何度も反転攻勢のチャンスがあった。
昨年末に倒産した米エネルギー販売大手エンロンから
ブッシュ政権要人への巨額献金をめぐる疑惑、
今夏の米長距離通信大手ワールドコムの経営破たんに端を発した企業不信や
株価低迷……。失業率は５．７％（１０月）に達し、
現在のブッシュ政権が経済再生の対応能力に欠けていることは明らかだ。

だが雇用不安が高まっても、
「戦時人気」を誇るブッシュ大統領が連日のように
「テロの脅威」とイラク攻撃の必要性を唱え、
それがテレビで流されると、経済批判の影が薄くなった。

激戦区では共和党候補がイラク攻撃を争点にすえ、
民主党候補のリベラルな行動を批判し、
これに反論する民主党候補との間で「どちらがより愛国者か」
といった競争が繰り広げられた。

民主党は、経済で攻撃材料を数多く抱えながら、
攻めあぐねたまま投票日を迎えた。
結果的に「戦争ムード」が争点を覆い隠した選挙戦だった。　

●「準備」迫られる日本
米中間選挙での共和党の勝利を受け、小泉純一郎首相は６日、
「（イラク攻撃については）米国も国連で国際協調態勢を
　得ることができるよう努力しているでしょ。その姿勢は変わらないと思いますよ」
と述べ、米国が国連重視の姿勢を
維持することへの期待を強くにじませた。

共和党の勝利でイラク攻撃が加速するとの見方について、
外務省幹部は
「（すでに武力行使容認決議が米下院で可決されており、
選挙結果が大きな影響を与えることはない」と冷静な反応を示す。

しかし、アフガニスタン攻撃の根拠となったテロ対策支援法は、
同時多発テロに対する米国の軍事行動を対象としており、
イラク攻撃への支援には「別途新法が必要」（外務省筋）との意見もある。

米国が実際に攻撃に踏み切った場合の対応について、
政府内で具体的な議論が進んでいないのが実情だ。
…………………………………………………………………………………………………
http://www.mainichi.co.jp/news/flash/seiji/20021107k0000m010145001c.html
…………………………………………………………………………………………………

★免疫入門★
抗原分子のアミノ酸配列の中で、
Ｔ細胞（抗原ＭＨＣ複合体レセプター）に
認識される部分をエピトープという。

免疫グロブリンは、
一つのＢ細胞が経時的に発展分化して行く過程で、
異なるサイトカインが作用することにより、
　IgM　→　IgD　→　 IgG または IgA または IgE
　の順で産生放出されてくる。

人の免疫グロブリンのうち８０％はＩｇＧである。
ＩｇＧやＩｇＡの抗原との結合部位（反応基）の数は２個で、
これを2価であるという。

ＭＨＣがペプチドを抱えていなくても、
ＭＨＣとＴｃＲを架橋して
免疫応答を引き起こす「スーパー抗原」が存在する。

抗体自体は細胞に取り付くだけで、
みずから溶解作用などは及ぼさないが、
抗体によってマークされた細胞は、
補体部隊（一連の作用を及ぼす蛋白質群）によって
細胞膜に穴を明けられ、溶解する。

アレルギーは、免疫グロブリンが関与し、
最終的に組織障害がもたらされる現象をさす。

原因となる免疫グロブリンの種類や症状により、
アレルギーも５種類あまりに分類される。

サイトカインとホルモンは
物質としては似ているが、
ホルモンが分泌される器官、
　作用する器官が特異的（作用内容も特異的）なのに対し、
サイトカインは同じ物質がたくさんの器官に作用し、
　作用内容もさまざまである。

ガンの治療には、
免疫抑制作用の伴う化学療法剤が
多く使用されているが、
最近は免疫増強薬（ＢＲＭ：Biological Response Modifier）を用いて、
免疫療法を試みる事もある。

自己成分と共通の抗原性を
もつ微生物に感染すると、
それがバイパスとなって、
自己抗体が産生されはじめる事がある。

動物進化の系統上で、
免疫系が出現するのは円口動物からである。
円口類では、原始的な抗体が見られる。
魚類になるとＩｇＭが見られる。

妊娠時には、
母体と胎児の間に、遮断抗体が出来る。

遮断抗体によって、
母体の免疫系は異物であるはずの
胎児を認識しなくなるらしい。

母体と胎児のＭＨＣが非常に近い場合、
遮断抗体が産生されず、かえって流産の頻度が高まる事がある。
…………………………………………………………………………………
http://www.geocities.com/minatsukojima/book/4-7653-0919-3.html
…………………………………………………………………………………

………………………………………
ちょっと医学的な免疫学初級講座
………………………………………
[はじめに]
えー、林といいます。
はじめに断っておきますけれど、
私は免疫の専門家ではありません。

精神科の医師で、
日頃は免疫とはあまり関係ないところで働いています。
誰かに免疫の話をしてもらいたいけど、
医者だったら少しは知っているだろうと、
手近な私に声がかかったのだと思いますけど、
免疫学は学生の時に少しかじった程度で、
試験が終わってからは１度も教科書を開いていませんでした。

それで引き受けるほうも引き受けるほうなのですが、
今日のために慌てて勉強しましたので、その程度の物と思って聞いてください。

ところでＡＩＤＳ／ＨＩＶ感染症の話のなかによく、
ＣＤ４とかＣＤ８とか出てきますよね。
このＣＤというもの、
これは私が学生の時にはこういう言葉はなかったように思うんです。

後になって調べたので今はだいたいの意味はわかりますが。
それで学生の時の教科書をめくってみたんですけど、確かにない。
これが私が使っていた教科書ですね。

「医科免疫学」改訂第２版。いい教科書でした。

で、今回、この話のために本屋に
新しい教科書を見にいってびっくりしました。
それがこれです。「医科免疫学」改訂第４版。
サイズが大きくなっている。
しかも２色刷りになって、表紙もカラフルになっている。

まるで日の出の勢いの免疫学を象徴するようです。
だいたい免疫学で重要なことがわかってきたのは一九六〇年代以降なんですね。

今でもそれは続々と続いていて、本屋にいくと、
ある年の免疫学での重要な論文を集めたものが１冊の本になって、
毎年毎年出ている。免疫学ってそんな学問なんですね。

[「免疫」とは何か]
免疫の話をするので、
まず免疫とは何かを定義しておきましょう。

「医科免疫学」より引きますと、
免疫とは
「外部から侵入する微生物、同種組織や体内に生じた
　不要産物など（抗原という）と特異的に反応して抗体をつくり、
　これを排除して生体防御し、その個体の恒常性を維持する現象」
だそうです。

わかったような、わからないような文章ですが、
「抗体」などの言葉はあとで説明するとして、
大事なところは傍線を引いた２ヵ所。

「免疫」という言葉からはじめの傍線のほうは思いつくけれど、
もっと大事なのはあとの傍線のほうの意味で、
これはつまり「自分を自分として維持する」ということ。

「自己」というものを規定しているのが
すなわち免疫という現象なのです。

そこでよく出てくるのが、
多田富雄先生の名著「免疫の意味論」に出てくるヒヨコ。
発生途中の卵の段階でニワトリにウズラの羽の部分を植え付けてやると、
黒いウズラの羽を持ったヒヨコがかえる。

でもこのヒヨコ、
そのうちだらんと羽が垂れ下り、死んでしまうそうです。

ところが移植するときにウズラの「胸腺」という、
免疫に関わる重要な臓器になるところを
一緒にニワトリに植え付けておけば、
かえったニワトリは一生ウズラの羽をつけて生き延びるんだそうです。
「自己」というものを免疫が規定していることを示す１例です。

ところで、私は精神科医として、
日頃は臨床ばかりしているんですが、
その中に「精神分裂病」という病気があります。

これも「自己とは何か」が問われる病気で、
自己と他者の境界があいまいになってしまうんですね。

だから自分の心のなかで起こっていることが幻聴や妄想となって、
外からやってくるように思える。

そういう意味で、「自己とは何か」という問いは
私にもとても興味深いものです。

[「免疫」の主役、リンパ球]
免疫の働きの中で主役となるのは、何といってもリンパ球です。

リンパ球というのは★白血球の１種で、
血液やリンパ液に乗って全身をめぐり、
あるいはひ臓という胃の後にある臓器や
全身のリンパ節にたくさん集められています。

ところで血液中には、リンパ球を含む
白血球、赤血球、血小板といろいろな細胞がありますが、
それらはもとを正せばみな骨髄のなかの★「幹細胞」から分かれてできる。

つまり初めの時点ではそれが何になるか決まっていないわけで、
人のからだの仕組みの柔軟性がよくわかります（図４）。

[Ｔ細胞とＢ細胞]
　リンパ球にはＴ細胞とＢ細胞の２種類あり、
数の割合はＴ細胞が７割、Ｂ細胞が２割です。

実はこの他にＮＫ（Natural Killer）細胞とよばれる細胞があって、
癌の免疫で中心的な役割を果たしていますが、
免疫の主役はあくまでＴ細胞とＢ細胞です。
[胸腺におけるＴ細胞の教育]
骨髄で作られた「幹細胞」が胸腺と
いう臓器に移動してＴ細胞になっていきます。

胸腺という臓器を聞いたことがありますか？　
これは心臓の前にある白いふわふわとした臓器で
長い間何の働きをしているのかわからなかったのです（図５）。

思春期の頃に最大になり、年をとったら
ほとんど痕跡を残すのみになってしまう。
Thymusとつづりますが、これはタイムのこと。
動物の胸腺を焼くと香ばしい匂いがして、
フランス料理にあるそうです、よく知りませんけれど。

だから胸腺で作られるのをＴ細胞という。
この胸腺でＴ細胞を育てていく、その過程が面白い。

免疫を担う細胞であるための最低でしかも
最大の条件は、「自己」に対して反応しないことです。

活きが悪すぎてもいけない、
かといって良すぎて自分自身を攻撃するのも困る。
そういう「ほどよい」Ｔ細胞になるように、
胸腺でじっくりと教育されるわけです（図６）。

この際にＴ細胞が覚えさせられるのは、
ＭＨＣ（主要組織適合遺伝子複合体）というもの。
これは人間一人一人で異なる標識のようなもので、ヒトではＨＬＡともいう。
白血病の治療の骨髄移植や肝臓移植の際に、
合うとか合わないで問題となるものがこれです。
　
この胸腺でのＴ細胞の教育は実に厳しいもので、
無事に合格し成熟Ｔ細胞として出ていけるのはわずか２％（！）。

98％は不合格となって胸腺内で死滅してしまう。
体が非常に厳格に「自己」を維持しようとしている例を見ることができます。
[ＣＤ４とＣＤ８]
ところで、はじめにも出たＣＤ４とか８とかいうやつ。
これはひらたくいえば、
リンパ球表面の「目じるし」のようなもので、
リンパ球がＭＨＣとくっつく際の接着剤の役目をします。
　
胸腺でリンパ球が教育される過程で、
初めリンパ球はＣＤ４も８もどちらも持っていないのですが、
次に両方持つようになり、
最終的にはＣＤ４かＣＤ８のどちらかを持つようになります［図７］。

ＣＤ４を持ったものがヘルパーＴ細胞、
ＣＤ８を持ったものがサプレッサーＴ細胞と
キラーＴ細胞と呼ばれるものになります
（一般にＣＤ４数、ＣＤ８数と言う場合には「目印の数」ではなく、
ＣＤ４もしくはＣＤ８を表面に持つ細胞の数を指します）。

[Ｔ細胞の種類]
なかなか各論ばかりで全体が見えてこないという不満が
そろそろ聞こえてきそうですが、もう少し我慢して聞いてください。
ヘルパーＴ細胞とは、読んで字のごとく「お助け屋」。

免疫のいろいろな反応を活性化して
全体として免疫反応が効率よく進むようにする。
全体の指揮官の役割をとる。サプレッサーとはその反対。

いつまでも免疫が活発なままでは困るので、
時期が来たらサプレッサーが働いて、反応をおさえる。
キラーは「殺し屋」。ウイルスを殺すのはキラーの役目。

ところで、ＨＩＶはＣＤ４にくっついて、
ヘルパーＴ細胞に侵入する。免疫反応における指揮官に直接とりつくわけです。
ＨＩＶ感染症において、ＣＤ４値が問題にされるのはこのためです。

[Ｂ細胞]
もうひとつのリンパ球、Ｂ細胞は骨髄(Bone　Marrow)でつくられ、
成熟すると考えられています。だからＢ細胞。

鳥ではファブリキルス嚢(Bursa　Fabricii)で育てられるので（図８）、
それでＢ細胞ともいいますが、ヒトではそれにあたる器官が体内に見当らず、
骨髄がその役目もすると言われていますが、正確なことはよくわかっていません。

[Ｂ細胞]
もうひとつのリンパ球、
Ｂ細胞は骨髄(Bone　Marrow)でつくられ、成熟すると考えられています。
だからＢ細胞。鳥ではファブリキルス嚢(Bursa　Fabricii)で
育てられるので（図８）、それでＢ細胞ともいいますが、
ヒトではそれにあたる器官が体内に見当らず、
骨髄がその役目もすると言われていますが、
正確なことはよくわかっていません。
　
Ｂ細胞は免疫反応において、抗体の産生にあたります。
抗体というのは免疫グロブリンという蛋白質で、
異物（抗原）が侵入するとＢ細胞は抗体を大量に分泌し、
それを体中にばらまいて、異物に対抗します。
　
例えて言うなら、Ｔ細胞の戦い方は、
自ら戦場に出ていく「白兵戦」ですが、
Ｂ細胞のそれはもっとスマートな「ミサイル攻撃」と言えるでしょう。
ただし何度も言うように、指揮権はＴ細胞が握っています。
［つづく］
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http://www.lapjp.org/lap1/nlback/nl14/nl14mene.html
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[抗体の種類]
前回、免疫反応の主役はリンパ球で、
リンパ球にはＴ細胞とＢ細胞があって、
Ｂ細胞が抗体をつくるが、全体の指揮をとるのは
Ｔ細胞というところまで話をしたと思います。
　
ここで、抗体について少しお話ししておきましょう。
　
抗体は免疫グロブリンという蛋白質で
これは図９のようにＹ字型をしており、
長短２本ずつのポリペプチド鎖（アミノ酸が多数連なったもの）からできています。

長いほうをＨ鎖（heavy chain）、
短いほうをＬ鎖（light chain）と呼びます。

抗体をある酵素を使って分解すると
ＦａｂとＦｃの２つに分かれますが（図９）、
このうちＦａｂが抗原と結合する部分です。
　
抗体はＨ鎖の種類によって
５つ（ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ、ＩｇＥ、ＩｇＤ）
に分けられます。
　
ＩｇＧは抗原抗体反応の主役となるもので、
量も多く攻撃性も強い抗体です。

免疫グロブリンの中で唯一胎盤を通り、
新生児の免疫にもあずかっています。
　
ＩｇＭは５量体（免疫グロブリンが５つくっついている）（図10）で存在し、
感染の初期に現われる抗体です。しかし力は弱い。

ＩｇＡは主に２量体の形（図11）で、
腸管粘膜にたくさん存在しています。
ヒト（に限らず動物）はいわば管のようなもので、
腸管というのは直接外界と接している所なのです。
当然免疫の守りも固くなるというものです。

また母乳には、ＩｇＡが多く含まれており、
赤ちゃんの消化管の免疫作用に役立っています。
　
ＩｇＥは花粉症や喘息などの「アレルギー反応」に関わる抗体。
　
ＩｇＤの働きはまだよくわかっていません。

[バーネットのクローン選択説]
抗原と抗体の関係は、しばしば鍵と鍵穴の関係に例えられます。
すなわち、ある抗原が侵入してくると、
それにぴったりと合った抗体が結びつく（図12）。
　
そうであるなら、当然次のような疑問が生まれてきます。
「自己」以外のありとあらゆる抗原となりうる「異物」に対して、
抗体は備わっているのだろうか。

昔のひとは、ある抗原が入ってくるとそれを
「抗原認識系」みたいなものが認識して、
それに対応する抗体を作り出すのであろうとと考えていました。

まあ妥当な考え方ですね。

ところがバーネットという人が、
それに異を唱えました。

バーネットは、そもそも体内では、
「自己」「非自己」にかかわらず、
すべての抗原に対応する抗体を
作れるだけのリンパ球が作られるが、
「自己」に対するものは、胸腺のところでお話したように
周到に排除され死滅する。「非自己」に対するものだけが生き残るが、それが体内を巡るうち外来の未知の抗原に接触すると、その接触したリンパ球だけが増殖し抗体を産生すると考えました（図13）。

これをバーネットのクローン選択説といいます。

[利根川博士の仕事]
もう一度図９を見てください。
抗体のＦａｂ部分の端に「可変領域」というのがあります。

Ｆａｂというのは抗体と結合する部分でしたが、
この「可変領域」の組成（アミノ酸の配列）が変化することによって、
数限りない抗原との結合が可能になるのです。

[免疫反応の実際]
それでは、ある病原体が体内に
侵入してきたと仮定して、免疫反応の実際を見てみましょう。
図14を見てください。

体内に入り込んだ病原体は、
マクロファージ（図４）に食べられます。

マクロファージというのは、
白血球の一種で「貪食細胞」ともいい、
感染の初期に病原体を相手にかかわらず、
食べてしまう役目を負っています。

病原体だけではなく、
体内にできた老廃物も食べてしまいますから、
いわば「体の掃除屋さん」です。
マクロファージの持つもう１つの大切な役目は、
そういう病原体が入ってきたことを、
他の免疫を担う細胞に伝えることです。

マクロファージに取り込まれた病原体は、
分解され細かな部分に分かれますが、
その一部がマクロファージのＭＨＣ（ＨＬＡ抗原）と
くっついて再びマクロファージの表面に現われます。

それをＴ細胞が認識するわけです（図15）。
これを抗原提示といいますが、
興味深いのはＴ細胞が病原体を直接認識するのではなく、
病原体（の一部）によって変えられてしまった「自己」を認識するのだという点。

ここにも「自分を自分として維持する」ための強力な力を感じます。

ところで、Ｔ細胞の表面にも抗体と同じように、
多様な抗原を認識できるレセプター（受容体）があって、
マクロファージの提示した抗原を
それに対応するレセプターを持つ
Ｔ細胞が認識し、活性化されます。

ヘルパーＴ細胞が活性化されると、
これはサイトカイン（リンフォカイン）という物質を出して
キラーＴ細胞を活性化したり、
Ｂ細胞に抗体を作るように指令を出します。

こうして全体としてその病原体に対応する免疫系が活性化されるわけです。
そうして病原体に打ち勝ち、活発に働く必要がなくなると、
サプレッサーＴ細胞が働き、免疫系を沈静化するのです。
　
このサイトカインという物質、
Ｔ細胞だけではなくいろいろな免疫細胞からたくさんの種類が出ていて、
いわば免疫細胞系の「インターネット」という感じです。

ちなみにマクロファージの出すIl-1という物質には
体温を上げる働きがあります。

肝臓病の治療で有名なインターフェロンもサイトカインの一種です。
サイトカインによる相互作用によって、
免疫系は微妙なバランスを維持しているのです。

[終わりに]
免疫の世界のほんの入り口を急ぎ足で見てきました。
なにしろ、いまが旬の学問で、
知識が加速度的に集積されている最中ですから、
全体を見回すなんて無理な話。

これを聞いたみなさんが、
興味を持って本でも読んでみようかと思われたら、
私のこの話は大成功だったということになるでしょう。

最先端の科学というのはいつもそうですが、
免疫学も知れば知るほど、
一種哲学的な、崇高な気持ちになると思いますよ。
それだけ奥の深い学問です。

それでは今日の私の話はこのへんで終わりにします。［林　直樹］
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http://www.lapjp.org/lap1/lap2/nlback/nl15/nl15-3.html
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[利根川博士の仕事]
もう一度図９を見てください。
抗体のＦａｂ部分の端に「可変領域」というのがあります。
Ｆａｂというのは抗体と結合する部分でしたが、
この「可変領域」の組成（アミノ酸の配列）が変化することによって、
数限りない抗原との結合が可能になるのです。
　
ここでまた疑問が生まれてきます。
抗体のような蛋白質は遺伝子の情報を読み取ることで作られますが、
限られた数の遺伝子であらゆる種類の抗原に対応する抗体を作ることが、
いったいどうして可能なのかという疑問です。
　
これは長いこと科学者たちの謎でしたが、
それを解き明かしたのがノーベル賞受賞者、日本の利根川進博士なのです。
その答えは一言でいうと「抗体の遺伝子は組替えられる」です。
　
遺伝子というのものは、突然変異を除き、基本的には不変のものです。
そもそも親から子へと形質を伝えていく手段として、変わっては困るものなのです。
それが抗体の遺伝子では、遺伝子を分割して、
それを再構成してという突然変異がほとんどランダムに起こっている。
　
このような驚くべき仕組みで、
「地球上に存在しないものにも反応し得る（多田富雄）」
恐るべき多様性を持った免疫系が作られるのです。

あげ

失敗された方の告発に便乗するつもりなのか知らないが、
最近、凄い勢いで○森叩きが流行している気が。。。

【【男女の生み分けについて】】
産婦人科　金城忠雄
　＜はじめに＞
男の子が二人できさて次は、
となると女の子が欲しいと思うのは、
親としてきわめて自然な希望と思う。
特殊な例では、血友病など伴性遺伝病の性の選択の時など、
非常に真剣な問題がある。

このような切実な要望が
夫婦にあるかぎり生きがいのある人生を手助けすることは、
不妊症の治療と同じく、それに答えるべく研究努力するのも、
医者として当然のことと思う。

実際に杉山四郎等の産婦人科医グループは、
SS(sex serection)研究会をつくり男女生み分けについて
全国的規模でその成果を発表もしている。

一方、生まれてくる子の性をも
コントロールするという聖域に踏み込む倫理的な問題もある。
治療とはいえ、本来夫婦だけの性生活までも
指導せねばならぬかと思うと私自身としては遠慮したくなる。
指導書をひもとくと、食品の選択や性生活の方法など、
多種多様で、その結果は科学的な証明が
出来そうになく説得力に欠けるきらいがある。

男女生み分け希望夫婦がおり、
努力すれば成功率も高いというのであれば、
私も意を決してこれまでの通説を書いてみることにする。

＜理論と方法＞
男の子ができるか女の子ができるかは、
もつぱら主人側すなわち精子の方に責任がある。
精子にはＸ染色体とＹ染色体とがあるが、
妻側の卵子にはＸ染色体しかない。
精子中のＹ精子かＸ精子かどちらが卵子と受精するかによって
男女の性が決定される。

生み分けとは結局、
Ｙ精子かＸ精子かが卵子と受精させるための環境づくりである。
シェトルズは英国の「ネイチャー」に
１９６１年Ｙ精子は丸くて小さめＸ精子は長円形で大きめと発表して
大きな話題となった。

またＹ精子は、Ｘ精子の２倍近く数が多いらしく、
アルカリ性に強く酸に弱いとのようだ。

またＹ精子は比重が小さいため
パーコール法で遠心分離するとＹ精子は上層に、Ｘ精子は下層に集まるという。
男女生み分けとは、Ｘ精子Ｙ精子のこれらの性質をうまく活用するところにある。

たとえば女の子のつくり方は、
膣内の酸性でＹ精子を脱落させ、Ｘ精子が卵子と受精の機会をつくる。

男のつくりかたは、
卵子に間髪を入れず数の多いY精子を送り込むようチャンスをつくる。
こう言われるとうまくいきそうだが、実行となるなかなか困難な感じがする。

パーコール法は、比重によりＸ精子とＹ精子を分離して
人工受精により性の選択をする。
このパーコール法は産婦人科学会が遺伝病に限り許可している。

＜おわりに＞
ことセックスのテクニックについては、表現しにくい。
男女生み分けを真剣に考え、
もっとくわしく実践応用したい方は、
那覇病院図書館に指導書を寄贈したので活用して欲しい。
努力する者は、必ずや報われる。期待している。
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http://w1.nirai.ne.jp/nhikyoku/nahaH_chanpru/nahaH_chanpru_med11.htm
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【染色体と染色体異常】

人の細胞には46個の染色体があります。
これは出来たら図解したいところですが例えば図書館や本屋さんの本、
あるいは中学校や高校の生物でも本に必ず書いているので、
一度目を通しておくと大体形は解ると思います。

人46個染色体のうち、22対（つまり22かける2で44個）は
相同染色体で常染色体と呼ばれています。
つまり受精段階で、父と母から22個ずつまったく同じ形の染色体をも
らって、お互いがペアになり22対となります。
（だから合計44個）このペアを形成する１対、
つまり２個の染色体を相同染色体といいます。

特に１から２２までは常染色体で１から22までナンバーがうたれています。

○母方は上の22対、つまり44の常染色体に、
ＸＸの対をなす性染色体をもっているので、
受精にはその相同染色体の１対の中の１個を卵子に使います。（半数体）
つまり22個を使い、自分のもってるＸＸ（エックス、エックス）の
染色体からひとつを卵子に使い受精に使います。

母からもらった半数体は22個とＸです（計23）
母からは上の常染色体22個プラス性染色体Ｘを譲られます。

○父方は44の常染色体にＸＹの性染色体をもってるので、
22対、つまり44の常染色体に、ＸＹからどちらかを使います。（父からの半数体）

自分のもってるＸＹから、
どちらかをひきついだ精子が受精に使われるので、
22個プラスＸ染色体か、
22個プラスＹ染色体かが受精に使われ、

いずれにしろ23個の染色体を半数体として使います。
受精で父方からの22個と母方からの22個の常染色体は対どおしがペアになり、
44個は22対となります。（１対に２個同じ形の染色体がペアになっている）

さらに父から常染色体22個プラスＹ染色体をもらったなら、
それに母の常染色体22個プラス性染色体Ｘ合計44個とＸＹ，
つまり22対プラスＸＹで子供は男性になります。
合計46個です。

父から常染色体22個プラスＸ染色体をもらったなら
それに母の常染色体22個プラス性染色体Ｘで44個とＸＸ，
つまり22対プラスＸＸで子供は女性になります。
合計46個です。

染色体異常についてです。
染色体異常とは
『光学顕微鏡で見ることの出来る異常をいい、
数の異常と形の異常がある。』

遺伝子異常とはちょっと違います。
染色体の上に細かい遺伝子がのって遺伝情報を母方、
あるいは父方から伝えているのですが、
そこまでは光学顕微鏡では見れず、遺伝子の座がのってる、
染色体そのものの数や形が異常であることをいいます。

１ 数の異常・・・普通配偶子が形成される時の染色体不分離によっておこるとされ
ている。普通１対で２個ある常染色体の相同染色体、あるいは性染色体でＸＸ（これ
も相同染色体）が１個しかないものをモノソミー、３個あるものをトリソミーと読ん
でいます。

２ 構造異常・・切断、転座、欠矢、重複、輪状などがあります。

染色体異常の子供は大抵胎児のうちに自然淘汰されて死亡することが多いです。
全自然流産の３分の１は染色体異常といわれています。
かなりの数は受精しても生まれる前に死んでしまいます。

ただ生まれてきた中でも、奇形や精神薄弱、
運動障害などいろいろな症状を合併することが多いのが特徴です。

例を挙げると・・・
21トリソミー、 つまり21番目の相同染色体が２個なのに３つある場合(数の多さは、2
1番目が卵子に2つある、 あるいはモザイク、 あるいは転座など)ダウン症候群となっ
て、1000人に1人くらい(まだ詳しい数は文献によって違うのですが) に発生して生
まれ、ダウン症候群は母の初出生年齢が高くなると出生が増すとか、 また1人目がダ
ウン症候群で、２人目を出産する際に母の年齢のよって２人目もダウン症候群である
確率が高くなるなど言われています。

全身低緊張、精神薄弱、耳鼻科なら耳介異常、顔貌特徴などがあります。
現在はこれらを完全に治す医学はなく、
生後は症状に応じた学習で社会性生活性、学習を見につけることとされています。

これだけでなく18トリソミー、 13トリソミーなど常染色体数異常、
(光学顕微鏡で発見できます)
４番目の染色体の短腕の4P症候群などの形の異常は数多く報告されています。

また性染色体も、Ｘがひとつしかないターナー症候群、
ＸＸＸなどのＸの数が多い超女性、
ＸＸＹなどＹはあってもＸが過剰なクラインフェルター症候群、
ＸＸ／ＸＸＹなどのモザイクなどがあります。

また最近では出生前羊水検査で鑑別可能になっています。

残念ながら、染色体異常をもち、
かつ数々の症候群をもって生まれた場合は今の医学では治癒が出来ず、
あくまで出生前に鑑別して、残念ながら人口的に流産させる
（妊娠中絶）か、あるいは生まれてからの特殊教育機関での育成になるようです。
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http://homepage1.nifty.com/jibiaka50/sensyokutaiijyou.htm
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クローン技術 2002.05.28
出生直後にクローン牛が死亡するのは遺伝子異常が原因と立証。世界初！
２００２年５月２６日付米科学誌ネイチャー・ジェネティクス誌のオンライン版によりますと、
米コネティカット大学と鹿児島県肉用牛改良研究所の共同研究チームは、

出生直後に死亡した体細胞クローン牛には、
性別を決める染色体であるＸ染色体に異常があることを立証しました。

体細胞クローン動物は、
すでに特定の組織や臓器に分化した体細胞をドナーとし、
核を取り除いたレシピエント卵子に移植することによって
もう一度はじめから遺伝子を順番に働かせ、個体に発生させるものです。

しかし、すでにある程度分化した細胞をドナーとするため、
本当にすべての遺伝子がはじめから正常に機能しているのかどうかは
これまでわかっていませんでした。

とくに臓器や胎盤の形成異常のために出生直後死亡するクローン動物も多く、
遺伝子に異常があるのではないかと指摘されていました。

通常、ほ乳類の性染色体はメスがＸＸ、
オスがＸＹですが、Ｘ染色体を二つもつメスでは
発生初期の段階でＸ染色体上の片方の遺伝子の働きが抑制されます。

研究グループはこの点に着目し、
メスのホルスタインの体細胞からつくられ、
出生直後に死亡した５頭のメスのＸ染色体上の１０種類の遺伝子を調べました。
その結果、５頭すべてに遺伝子機能の異常があり、
９種類の遺伝子は臓器によってまったく機能していないものもありました。

さらに、出生直後に死んだメス３頭の胎盤を調べたところ、
機能を抑制されなければならない一方のＸ染色体上の１種類の遺伝子が、
両方のＸ染色体で機能してしまっていることがわかりました。
これに対し、
生存している４頭のクローン牛ではＸ染色体上の片方の遺伝子の
働きが抑制されており正常でした。

体細胞クローン動物では、
分化した体細胞でも核移植によって初期状態に戻し、
受精卵のように発生の段階に応じて遺伝子を働かせている場合と、
そのコントロールがうまくいかず流産や死産、
出生直後の死に至る場合があることがこの研究で明らかになりました。
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http://homepage2.nifty.com/jyuseiran/topics/020528kg01.html
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「酒は百薬の長？？」
お酒は、「酒は百薬の長」「気ちがい水」と評価は二つに分かれます。

実際、少量で適度の飲酒は、
ストレスを取りますし有害なＬＤＬコレステロールの増加を抑え、
善玉コレステロールであるＨＤＬコレステロールを増加させ、
動脈硬化の予防に役立ちます。

おなじ嗜好品にタバコがあります。
タバコで問題になるのは、肺ガンになる危険性です。
一日１０本吸う人からその危険は増加し始め、
一日５０本吸う人では肺ガンになりやすくなるのは確かです。
これには個人差はありません。

もちろん、酒でも、大量に飲み続けると肝硬変や膵炎を起こし、
また高血圧にもなりやすいのですが、
飲酒による障害は、タバコと違って、個人差が大変大きいのです。

飲酒できる量についても、まったく飲めない人から、
「うわばみ、スポンジ」といわれるほど酒を飲める人まで、
種々の人がおられます。

「適量の飲酒」と言っても、
酒に弱い人と強い人では、その適量にはものすごい差があります。

アルコールは大部分が十二指腸と小腸で吸収されて
門脈を通って肝臓へ運ばれます。

肝臓での中でアルコール脱水素酵素によって、
分解してアセトアルデヒドになり、
さらに分解して無害な酢酸になり最後に炭酸ガスと水になります。

この途中でできるアセトアルデヒドは有害な物質で、
顔が赤くなったり、頭痛したり、吐いたりなどという二日酔い、
悪酔いの原因になります。

酒に強いか弱いかは遺伝で決まります。
酒に弱い人はアルコールが分解してできるアセトアルデヒドを
酢酸にかえる酵素（ＡＬＤＨ２）がありません。

つまり正常のＡＬＤＨ２の無い人が酒に弱い人ということになります。
ところで、正常のＡＬＤＨ２がない人が日本人の半数に見られます。
つまり、日本人の半数は酒に弱い人であるといえます

このＡＬＤＨ２の遺伝子は父母から受け継いでいます。
ＡＬＤＨ２の遺伝子のうち、両方とも正常型の場合は酒に強くなり、
一方が正常型でも一方が変異型なら、弱いけれど普通に飲める。

両方が変異型なら酒は殆ど飲めないということになります。
日本人を含むモンゴル系民族には、
変異型ＡＬＤＨ２を持っている人が結構多いのですが、
ゲルマン系やラテン系の欧米人などは、
ほぼ全員正常型のＡＬＤＨ２酵素を持っているので、
全員酒に強い人であるといえます。

欧米映画で真っ昼間からウイスキーを飲むシーンがあるのは
欧米人は生まれつき酒に強いためです。
　
ところで、このアセトアルデヒドは
人の染色体を傷つけることが明らかになりました。

遺伝子の傷が増えると言うことは、
やがてガンを引き起こす可能性が高くなります。
酒に弱い人（ＡＪＤＨ２酵素を持っていない人）は
飲酒を程々にしておいたほうがよいのです。

ではＡＪＤＨ２酵素を持っている人は
いくら酒を飲んでもいいのかとなりますと、
アルコールと人の免疫力との関係をみれば、
酒の量が多くなると免疫力が落ちてきます。
過量のアルコールで免疫力を落とすようでは何にもなりません。
私たちの体の中には、ガン細胞を見つけて殺すリンパ球の
ＮＫ細胞が存在しています。

このＮＫ細胞の活性（活力）は血中のアルコール濃度が一定値を超えると、
大幅に下がります。
つまり、酒を飲み過ぎるとガンに対する抵抗力が弱まるのです。
染色体の遺伝子の傷に関しても、ＮＫ細胞活性に関しても、
酒の飲み過ぎはよくないということになります。

さらに染色体遺伝子やＮＫ活性は酒だけで障害されるのではなく、
ストレスであり、タバコの吸いすぎ、過労、睡眠不足、
栄養のバランスの崩れた食事、不規則な生活などによっても障害されます。
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http://www.geocities.co.jp/Beautycare-Venus/2206/shinnocam/sakehahyakuyaku.htm
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<<<酒の「弱い人」と「強い人」>>>
世に「ザル」と呼ばれるように、いくら飲んでも平気な人もいれば、
ちょっと飲んだだけで真っ赤になる人（真っ青になってしまう人も）います。
これは、その人がアルデヒド脱水素酵素（ALDH）を遺伝的に持っているかどうか、
またその持ち方によって決まっています。

アルコールの分解過程は、
　　　　エチルアルコール⇒アセトアルデヒド⇒酢酸
という過程をたどりますが、
前者は肝臓にあるアルコール脱水素酵素によっておこり、
後者はアルデヒド脱水素酵素（ALDH）によって起こります。
この酵素の働きが弱いと、
アルコールが分解されてできたアルデヒドが溜まって、
顔面紅潮・動悸・吐き気などのような症状が出てきます。
　
東洋人にお酒が弱い人が多いのは、ALDHを持たない人が多いためです。
　
この酵素を作るための遺伝子は、高校の生物の時間でならった、
あのメンデル型の遺伝をします（常染色体性・劣性遺伝、ただし不完全）。
そして、このようになります。

酵素がホモ型に両方に欠損している人は、
アルデヒドを分解できるようにはならないので、
いつまでもお酒が飲めない。

ヘテロ型に片方の遺伝子だけ酵素が欠けている人の場合は、
はじめはアルデヒドを分解できないためお酒に弱いが、
飲む練習をしているうちにだんだん飲めるようになってくる。
これは一種の酵素誘導という現象ですが、
ALDHが体内に少しづつ出来てくるためです。

酵素の遺伝子をホモ型に、両方の遺伝子で持っている人は、始めから飲める。

NN型 安定で正常な活性を有する「活性型」 「アルコールに強い人」と言われている アルコール依存症にならないよう要注意
ND型 NN型の1/16の活性しかない「不活性型」 「アルコールに弱い人」または「ほどほどに飲める人」と言われている 強くなろうと無理せず、適量を守りましょう
DD型 Nが無いので、ALDH2の活性が完全に失活した形「失活型」」 「アルコールに全く弱い人」と言われている アルコールは飲めません

黒人　NN型100% ND型 0% DD型0%
白人　NN型100% ND型 0% DD型0%
日本人NN型 56% ND型40% DD型4%
　（筑波大　原田勝二による）

ここで問題なのは、アルデヒドにいわゆる「発ガン性」があることです。
実験的にいろいろな動物にアルデヒドを吸わせてみると、
鼻粘膜や咽喉部などのアルデヒドが粘膜から吸収される部分に、
重層扁平上皮ガンや腺ガンなどが発生するそうです。

同じように人間の場合でも、強いお酒を飲む人ほど、
口腔・咽喉ガンや食道ガンになりやすいのです。
　
ですから、ALDHの酵素が欠損しているのに、
訓練によって強いアルコールを飲めるようになった人は、
アルコールの分解が不十分なために、アルデヒドの濃度が高くなって、
消化器系のガンになりやすいらしいです。
　　　　　　　　　　（参照；ふたばらいふ新書「最新お酒の健康医学」）

また、何故か「お酒に弱い」のはモンゴロイド（黄色人種）だけであるのは有名な話です。
ALDH不活性型（失活型も含む）の割合は、
日本では４４％、中国は３０〜５０％、アジアでは１４〜５７％、
北アメリカインディアンでは０〜７％、
南アメリカインディアンでは４１〜６９％です
（ちなみに、ヨーロッパ系白人、アフリカ系黒人は両方とも０％）。
　
しかも、兄に聞いた話だと、飲めない人の遺伝子を辿っていくと、
一人に行きつくんだそうです。つまり、「飲めない人」というのは、
大昔の１人の飲めないある先祖の子孫なんですって。
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http://pws.prserv.net/jpinet.ryoko/tuyoi.htm
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「アラブ富豪のクローン」　イタリアの医師明かす−−英紙報道
【アンティノリ医師】＝ＡＰ

英日曜紙サンデー・テレグラフは７日、
クローン技術によるヒトの妊娠を発表したイタリアの
【セベリノ・アンティノリ医師】が、
クローン胚（はい）は「アラブの高貴な富豪」のものであり、
実験は｢「あるイスラム国」｣で進行中だと友人に語ったと伝えた。

イタリア紙テンポの科学記者ジアンカルロ・カルツォラリ氏が、
５日に医師から連絡を受けたことを明らかにした。
医師は「実験に無限の資金提供を受けている」と語ったという。

カルツォラリ氏によると、
医師は富豪についての詳細や妊娠中の女性の名前は明かさず、
「結果を出すためにカネをいくらでも使える。西欧諸国では不可能な研究が、
　イスラム国だからこそできた」と説明した。

異常の発生について医師は、
ヒトクローン胚は慎重に検査され危険性は「ほぼゼロ」になったと説明。
「動物実験で見られた問題が、ヒトの場合生じないことは確実だ」
　と断言したという。

しかしアラブ世界の不妊治療の権威である
サウジアラビアのサミル・アバス氏は
「イスラム諸国は以前からクローン人間計画に強く反対している」と指摘、
イスラム国で実験中との説明に強い疑いを表明した。

アンティノリ医師は最近、アブダビでの講演で、
クローン技術による妊娠に成功し現在８週間に達している、と発表した。
（ロンドン共同）

（毎日新聞２００２年４月８日東京朝刊から）
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http://www.mainichi.co.jp/eye/feature/details/science/Bio/200204/08-1.html
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■アンティノリ、クローン報道を否定!?

７月12日、イギリスのＢＢＣ放送のウェブサイトは、
【イタリアの医師セベリノ・アンティノリ】が、
自分はヒトクローン個体（いわゆるクローン人間づくり）にかかわっているわけではない、
と述べたと伝えた。
<BBC：Italian doctor denies cloning report
http://news.bbc.co.uk/hi/english/world/europe/newsid_2124000/2124886.stm>

この記事によると、フランスの新聞『リベラシオン』は以前、
同医師のインタビューを掲載したという。
同紙は、アンティノリは18個のクローン胚をつくって女性の子宮に移植し、
そのうち１つがいま、妊娠18週目だと伝えた。
アンティノリは、その赤ちゃんはイタリアではない土地で
生まれることになっており、論文での発表は、同じようなクローンの赤ちゃんが
20人ぐらい生まれるのを待ってからにするつもりだと言ったという。

ところがアンティノリは、
『リベラシオン』は自分が参加した“真面目な科学的研究”にまったく関係ないことを
公表したという声明を出したらしい。
周知の通り、アンティノリは最近、
クローン技術を使って３人の女性が妊娠したと発言したのだが、
彼自身はその妊娠にかかわっていることを否定しているという。

いつものことながら、どこまで事実なのかさっぱりわからない記事である。
　
ヒトクローン個体とは、クローン技術によって、
ある特定の人間とまったく同じ遺伝情報を持って生まれた人間のことだ。
通常の妊娠では、精子と卵子が受精することで個体がつくられるため、
２人分の遺伝情報が受け継がれるが、
ヒトクローン個体は１人だけの情報を受け継ぐ。

日本では2001年、法律によってヒトクローン個体をつくることは禁止された。
アンティノリらは以前から、
無精子症の男性が子どもをつくるのを助けるために、
ヒトクローン個体をつくると宣言していた。
一連のニュースでは、クローン・ベビーの誕生は11月だと伝えられている。
ここではこれまでの流れをざっと見直してみよう。　

■アラブ首長国連邦発、世界へ
今年４月５日、イタリア人の産婦人科医セベリノ・アンティノリが、
アラブ首長国連邦で行なった講演の中で、
ある女性にヒトクローン個体（いわゆるクローン人間）を
妊娠ささせることに成功したと公表し、
翌日から世界中のメディアが先を争ってそれを報道し始めた。
　
情報の流れ方を見ると、
まずアラブ圏の英字新聞『ガルフ・ニュース』が報じた記事を、
ロシアの通信社タス通信とイギリスの科学雑誌『ニューサイエンティスト』が
追ったのがきっかけのようだ。

【Gulf News：Human cloning project claims progress】
　http://www.gulf-news.com/Articles/News.asp?ArticleID=46275
【New Scientist：Cloning pregnancy claim prompts outrage】
　http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99992133

それらを世界中のマスコミが紹介したうえで、独自に取材を開始した。
いや、各社取材しようとしたのだが、
はっきりとした情報はなかなかつかめなかったようだ。
その時点では情報があまりに乏しく、
マスコミが流していた大量の記事も、
ファクト（事実）よりもオピニオン（意見）の紹介ばかりであった。
　
４月７日になって、妊娠中のヒトクローン個体の体細胞を提供したのは
「あるイスラム教の国」に住む「裕福で重要な男性」であると報道された。
資金もその男性から出ているという。
　
これもまた、イタリアの新聞『テンポ』の記者が
アンティノリからそのように聞いたと、
イギリスの『サンデーテレグラフ』が報じ、
それをまた世界中のメディアが報じたようだ。
伝聞の伝聞なので、いったいどこまでが事実なのかわからない。
アラブの金持ちが自分のクローンをつくろうとしているなんて、
ちょっとステレオタイプなイメージに合いすぎていると
感じなくもないなと僕は思った。
　
この時点で僕は、とりあえず次のようなポイントを気にしながら、
内外のニュースサイトで情報収集していた。

▼　マスコミは、このヒトクローン個体が誰のコピーなのか、
ということばかり伝えているが、核移植の「受け皿」にされた卵子（未受精卵）は
誰のものなのか？　
個人名を知りたいのではなくて、
男性の妻のものなのか、それとも善意の提供者なのか？　
それとも金銭で買われたものなのか？　
提供者だとしたら、体外受精のために採ったものなのか？　
それともわざわざ提供のために採ったものなのか？　
▼　核移植の成功率はきわめて低いので、
いったい何個の卵子が核移植に用いられたのか？(←why???)　
▼　複数の妻を持つことが認められるアラブ圏であることから勘ぐるならば、
それらの卵子は複数の女性から採取されたものではないのか？（←どうでもいい。）　
▼　核移植の成功率は？
▼　妊娠しているのは誰なのか？　妻か？
▼　妻あるいは卵子提供者の女性へのインフォームド・コンセントは、
どのようなかたちでな行なわれたのか？　（←くだらない。）
▼　そのヒトクローン個体を妊娠している妻あるいは代理母女性への
インフォームド・コンセントはどのように行なわれたのか？（←注目してる点を増やしたいだけ??）　
家畜の研究では、クローン動物は通常よりも大きく成長するので、
借り腹動物への負担も指摘されているが、
そうしたリスクは適切に説明されているのか？
▼　報道のなかでは、たとえばこんな一文が散見された。
〈同医師はまた、クローン胎児の綿密な検査を続け、
　動物のクローン実験で認められた奇形の危険性は、
　「ほとんどない」と強調している。〉（←から何??）
（『読売新聞』４月８日付）

読売：「アラブ人男性が細胞提供」と英紙
http://www.yomiuri.co.jp/iryou/news/ne240802.htm

【読売：「アラブ人男性が細胞提供」と英紙 】
　http://www.yomiuri.co.jp/iryou/news/ne240802.htm

胚段階、あるいは胎児の段階での検査はどのようなかたちで行なわれているのか？
もし異常が見つかったら中絶するつもりなのか？
　……とこんなところである。（←ｶﾞﾝﾊﾞｯﾀﾈ。。。）

その後、これらの疑問に答える情報もいくつか流れた。
もちろん真偽は不明だが。

■交錯する情報
４月10日、内閣府で、総合科学技術会議第15回生命倫理調査会が開催された。
僕も傍聴したのだが、その場で、事務局である内閣府から、
ヒトクローン個体妊娠のニュースの正否について
彼らが入手した情報の説明があったのだ。

内閣府によると、渦中の人となっている【セベリノ・アンティノリ医師】は、
アラブ首長国連邦アブダビにあるセンターで行なった講演の中で
クローン人間の妊娠を明らかにしたという。
『毎日新聞』４月11日付で青野由利記者は次のように書く。

【毎日：クローン人間：背景に皇太子継承問題？　内閣府（リンク切れ）】
　http://www.mainichi.co.jp/news/flash/kokusai/20020411k0000m030086000c.html
〈同国からの情報によると、
　このセンターはアブダビの首長の二男が会長を務めている。
　弟と皇太子継承を争っている二男は文化的な影響力を誇示するため、
　論議になるような講演を同医師に依頼した可能性が否定できないという。
　ただし、妊娠の真偽については何も分からないという。〉

僕も、内閣府の係官はそのように話したと記憶している。
しかし、２カ月以上経ってから公開されたこのときの議事要旨では、
この説明のくだりは削除されている。

【総合科学技術会議：第17回生命倫理専門調査会議事次第】
　http://www8.cao.go.jp/cstp/tyousakai/life/haihu17/haihu-si17.html
別の報道によると、情報の出方がほんの少し異なる。

【Hotwired：真偽の確認が急がれる「初のヒト・クローン妊娠」】
　http://www.hotwired.co.jp/news/news/technology/story/20020409305.html
　
この記事によると、アンティノリ医師はアラブ首長国連邦のアブダビで開催された
「遺伝子工学とクローニングに関する会議」で講演を行なった後、
同国で発行されている英字新聞『ガルフ・ニューズ』紙の
カビサ・ダニエル記者に対し、この件を話したという。
「講演の中で話した」とは書かれていない。
つまりダニエル記者はこの話をもとに記事を書き、
さらにそれをもとに『ニューサイエンティスト』やタス通信が記事を書いて、
またそれを世界中のメディアが追随したということらしい。

なおHotwiredのクリスティン・フィリプコスキ記者は、
ダニエル記者から直接コメントを取っている。
一方、10日付の『朝日新聞』は「クローン、10人試し妊娠１人　伊医師友人に語る」
という記事を流した。
この記事に示されている情報の流れを確認しておくと、
朝日新聞記者（署名なし）は、アンティノリ医師の友人だという科学専門記者の
ジャンカルロ・カルツォラリ氏から情報を直接得ている。

【朝日：クローン、１０人試し妊娠１人　伊医師友人に語る（リンク切れ）】
　http://www.asahi.com/international/update/0410/001.html
この記事で示されていることは、以下のようなことである。