独立行政法人理化学研究所は、ヒトをはじめとする動物の細胞に感染、
梗塞(こうそく)、壊死(えし)などのストレスを加えると発現するC型レクチン
「Mincle」が、病原性真菌マラセチアの受容体であることを発見しました。
(略)
研究グループは、ストレスによって強く発現が誘導されるタンパク質Mincleに
着目し、Mincleが何らかの形で生体異常の感知に関与していると考え、
機能解明を進めてきました。
2008年9月には、Mincleが自己組織の損傷を感知し、炎症を誘起する
受容体であることを同定しました。
今回、Mincleが、外界から侵入する微生物(非自己)を感知する受容体と
しても働く可能性を考え、さまざまな病原性真菌を調べた結果、Mincleが
マラセチア属の真菌を特異的に認識することを見いだしました。
さらに、Mincle遺伝子欠損マウスを作成し、マラセチアに対する応答を調べた
結果、マウスにマラセチアを投与して誘起される炎症反応が、Mincle遺伝子
欠損マウスでは有意に減少することを見いだしました。
マラセチアは、癜風(でんぷう)、脂漏性皮膚炎などの皮膚疾患の原因菌と
して知られ、また、アトピー性皮膚炎の増悪因子や、乳幼児の致死性
敗血症の原因菌としても報告されてきました。
今回の結果から、Mincleが、マラセチアを感知して炎症性サイトカイン産生を
促す活性化受容体であり、マラセチアに対する生体防御に重要であることが
強く示唆できました。
マラセチアを特異的に認識する受容体の発見は世界で初めてで、Mincleの
機能解析をさらに進めることで、マラセチアによる皮膚疾患、乳幼児の致死性
敗血症、アトピー性皮膚炎などの治療につながることが期待されます。
本研究成果は、米国科学アカデミー紀要『Proceedings of the National
Academy of Sciences』1月19日の週にオンライン掲載されます。
(長文の為抜粋しました。詳細は以下のソースをご覧下さい)
ソース:
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2009/090120/detail.html ダイジェスト:
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2009/090120/index.html 画像:
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2009/090120/image/03.jpg 理化学研究所プレスリリース 2009年1月20日