生物系であらゆる面で有利なのは生化学

分子生物（笑）

旧世代が何を

捏造やり放題

「新しい生物学」乙

就職は生物系では一番マシだろ

医学＞薬学・保健看護学・栄養学＞食品化学＞生物工学＞生化学＞分子生物＞生態学

栄養学科乙

＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞＞paleobiology

酵素反応を基盤とした方法論であるにもかかわらず
生化学を知らないキット分子生物学者って笑いものだろ
臨床や栄養学も生化学を使いこなせない点ではおんなじだぉ
って１は言いたいいのか　それなら胴衣

>>9
いいこと言うね。おれも同意。分子生物屋はキット馬鹿が大杉。

どっちもピペット土方だろ(笑)

土方でない職業ってあるの？

>>5
その生物系に医学系や薬学系は入れないのかな？
もしそうなら生物系である限り五十歩百歩。

>>12
誰もが初めは土方をやらざるを得ない。ただ優秀じゃない奴は土方の
ままだけど、優秀な奴はわかりやすく例えるとホワイトカラー的な仕事の
割合が増えてくるのでは？科研費の申請書作成の手伝いや教授に代わって
班会議で研究経過の発表など。

病院も、製薬会社も、大学も、自動車会社も、外資の金融も、商社も、マスコミも、
霞ヶ関も、どこを見ても、土方（兵隊）と士官から成らないところはない（笑）
おまえら、いまごろ、何寝とぼけてるんや。
製薬や金融の社員なんて、ほとんど土方やろ。

社会人経験がないピペドが企業を語る(笑)

生化学の方が就職が良いのは間違いないと思う。
でもキットだからウンヌンの話は勘違い甚だしい。

実験手法はカンケーない。
何が明らかになるかだろう。

>>17
>実験手法は関係ない
そんなこと思ってるから、ちょっとできないと行き詰るんだよ。
自分で理解して工夫しようと努力しろ。

今生化学やってて院で化学系に行こうと思ってる

行き詰まってるなんて一言も書いてないだろが。。。
病人ですか、そうですか。

まあ、キットを使ってる人間にはキットは作れん罠
規制のキット使うだけで出る成果が研究のgoal とはね（笑）

まあ、キットを使ってる人間にはキットは作れん罠
既成のキット使うだけで出る成果が研究のgoal とはね（笑）

繰り返さんでもよろしいｗ

>>21
典型的なピペド脳で救いようないな。

CNSに載ってる多くの研究、
もしくはオリジナリティの非常に高い結果だって、
既存のシステムにのっとった物がほとんど。

君は頑張って新しいキットを作る研究をしてくれたまえw

CNS（笑）

>>1
自殺するのに有利だよね

医薬とは比べるまでも無いが、唯一就職で生き残れるのが生化学

生化学の大先生達、教えて欲しい。

どうして、生体はアルコール代謝が得意なんだ？　ethanol, glycerinやら, Glcだって6価のアルコールだ。
別に脂質代謝ができるのなら、ガソリンエンジンのようにn-hexaneを代謝しても良いのでは？
水溶液にできるという単純な理由なのか？

今は生化学なんて分子生物学と区別つかないだろ。
結局ピペドだし。

禿同

>>29
生化学にも色々ある。
就職塩基を合成しているところもあるし。
あとタンパク関係だってピペット使わない実験いっぱいある。
なので分子生物学とはやっぱり違うと思う、

>>ピペット使わない実験いっぱいある。

要するに自分はピペドではないと一生懸命主張しているわけね。
学生乙

医学が最強に決まってるだろ
ハハハ
ノンはバカだなあｗ

がんセ底辺MD粘着乙

負け惜しみノン乙

生化学最高や！

東大の清水研はどう？

>>37
業績：そこそこ
教授：比較的良いほう、かな
部下：良い
学生：まぁまぁできる
秘書：だめぽ←これ結構イタイ

ｆランの生物はバカの巣窟

>>1
捏造しやすいのはどちらもだろｗ

生化学に必要な物理学知識ってなんかあります？

>>41
>>41が何処までを生化学の範疇に入れるのかはっきりしないけど
物理学や数学の知識は科学の基礎の部分にあたるから必要だろ。
例えば古典的な酵素学にしたってその反応を辿る際に電磁気学の知識が
必要になるだろうし大昔は生化学の一部だった今の構造生物学にしても
X線回折やNMRの知識が必要だよね。DNAの二重らせん発見の功労者である
クリックは元々物理学者で、その頃は多くの物理学者が生物学に参入して
きた時期じゃなかったっけ？彼のやっていたことが生化学だったとは
言わないけどね。何処かで聞いた話によるとその頃多くの物理学者が
生物学に参入してきた理由は生物を研究することによって新しい物理法則が
発見できるのではと考えていたからだとか。光合成は見た目物理の法則に
従っていないように見えるからね。本来の物理法則とはエネルギーの流れが
逆に見えるから。まあ結局生物はそれまでに見つかっていた物理の法則に
非常に忠実だったわけだけど。

>>42
>何処かで聞いた話によるとその頃多くの物理学者が生物学に参入してきた理由は生物を研究することによって新しい物理法則が 発見できるのではと考えていたからだとか。

ttp://science6.2ch.net/test/read.cgi/life/1043836944/
これの492から494にある。
このスレのこの近辺はお勧め。

心室期外収縮
散発性と多発性
発生頻度により、1分間に数個以下の場合を散発性、それ以上を多発性という。

一源性と多源性
期外収縮の形が同じ誘導内で同一の場合、早期興奮の発生場所が一箇所と考えて一源性と予備、
期外収縮の多くはこの形をとる。形の違うものが見られる場合を多形性、またそれが複数の箇所から発生していると
考えて多源性と呼ぶ

いくつかの期外収縮が連続してでている場合をショートラン型と呼ぶ。

心房期外収縮、房室接合部期外収縮　上室期外収縮

予想された周期より早く心房収縮波であるP波が現れ、次いで心室収縮波であるQRSがこれに続いている場合、
これを心房期外収縮という。
この際のQRSは正常洞調律のそれと全く同一である。

早期収縮性P波が�U、�V誘導で逆転しているときには、これを房室接合部期外収縮として区別している。

上室期外収縮は心室期外収縮よりも病的な意味を持っている例が多い。
しかし、一見正常に見える心臓で1分間に1つか２つなら病的な意味がないかもしれない。
心房に病的に負荷がかかっている状態ででるときは、これらの上室期外収縮は病的であり、
それらの原因疾患とあわせて治療も進めていかなければならない。
一般に上室期外収縮が多発しているときは病的であり、近い将来、心房細動が上室頻拍に
移行する可能性が高いのでそれを抗不整脈薬の投与で予防しなければならない。

伝導されない心房期外収縮
心房期外収縮の刺激は先行の正常洞調律の刺激が通過した後、
房室伝導系に入るので、先行刺激通過後に残る不応期にぶつかって
その影響を受けることがある。

もしこの不応期が房室接合部に残っている場合では、それが弱くなっていれば、
心房期外収縮のPR時間が延長するだけである。しかそそれが強く残っていれば、
早期収縮性P波はでているが、房室結節ないしHis束の不応期のために刺激はそこで
消滅して伝わらず、QRSは見当たらないことになる。これを伝導されない心房期外収縮という。

心房細動は決戦を脳に飛ばして、脳塞栓症を引き起こす例が多いなど危険因子が多いため、
臨床的に重要な不整脈

心房細動はP波がなくf波がみられる。
P波がないことは心房がひとつの系統的なっ収縮をしていないことを意味する。
変わりに心房には小さい早い収縮大きさタイミングをいろいろ変えながら離合集散し起きている。
これが心電図上f波となって現れている。
心房に近いV1誘導でf波は一番大きく見える。
V1誘導のf波だけで判断すると、心房粗動と誤りそうだが、粗動の場合は基線のゆれが規則的で、
おｓれが�U、�V、aVFではっきりと認められることで鑑別可能

心房細動はQRSの出現が不規則
房室接合部に入る刺激の強さ、間隔、入る方向が不規則であるためである。
1分間に400もの刺激が房室接合部に入るはずであるが、それが全部心室に
伝わらないのは、それが多くが途中で消滅してしまうからである。
しかし、消滅しても途中まで進行したことで不応期を残し、次に続いてくる興奮の進行を妨げるように
影響する。
かなり長い間興奮が心室に伝わらない場合もでてくるが。こなると房室接合部下部から自発的に
発生した刺激が心室を伝わり補充収縮を起こしてくる。
心房細動波形で、一番長いRR間隔が等しいときは補充収縮が起きていると考える。

心房細動の血行動態
心房細動は血行動態上かなりマイナス面がある。
心房収縮がないこと
運動時に異常に頻脈になること
心臓の収縮における心房の役割
血液を収縮期間中ためておく貯蔵場所リザーバー
拡張期の最後　心房収縮期に能動的な収縮をして
心房に残った血液を送り込む補助ポンプ作用
心房収縮がないと一回拍出量が減る。

心房粗動
P波がなく、代わりに基線がのこぎりの歯のように揺れている場合、これを心房粗動という。
この基線のゆれをF波という。1分間に240〜340くらいである。
心房粗動はまもなく心房細動に移行する例が多い

心房粗動の際、QRSの出現は多くは規則的で4:1、あるいは2:1の偶数比で出ることが多い。
伝導比が2:1の心房細動はQRSのなかにF波が1つ隠れてしまうので、診断が難しい。

房室伝導
心電図でPR時間のことを房室伝導時間といっている。
洞結節に発生した刺激は円心円状に心房の中にひろがるのではなく、数箇所の連絡橋を経由して右心房に入り
興奮させ少し遅れて左心房に入り興奮させる。
心電図上のP波の前半は右心房の要素が強く、後半は左心房の要素が強いのはそのためである。

房室ブロックの血行動態上問題となるのは2:1以上の高度房室ブロックか、完全房室ブロックである。

一度房室ブロック
PR時間は延長しているが、各P波の後必ずQRS波が続いているもの。
PR時間は0.12〜0.20秒が正常は二である。
PR時間の延長が著明になると、刺激は房室伝導の途中で消失してしまい、QRSが欠け、2度房室ブロックになってくる。

心房期外収縮ではPR時間が延長しているが、これは心房からの期外収縮の刺激が房室結節に早くついたために、
先に通過した洞調律による生理的不応期とぶつかり、房室伝導に時間がかかったものである。

２度房室ブロック
伝導障害の影響が障害部位で次から次へ重ねられる結果、
心房から心室への刺激伝導が時々絶たれ、心房収縮後に心室収縮が続かなくなる。
つまりP波がでても、続くべきQRSが時にかける状態を2度房室ブロックという。
2種類あり、PR時間が徐々に延長してついにQRSがかける形、ウェンケバッハ型と、
PR時間は一定しているが、QRSが何の予告もなく欠ける形、モビッツ�U型がある。

モビッツ�U型は重症であることが多く、心室内の刺激伝導系の器質的変化が原因となっていることが多い。

ウェンケバッハ型の周期の特徴はPR時間が次第に延長し、ついにQRSが欠けることがあるが、実際のPR時間
の延びは、通常、第１拍から第２拍にかけてが一番大きい

モビッツ�U型
PE時間の延長という過程がなく、いきなりQRSが予告もなく欠ける。
軽症のうちは1個だけQRSが欠けるのであるが、重症になるとなんらかの処置が加えられるまで房室伝導が回復せず、
心室停止状態が続く。

完全房室ブロック
心房から心室に伝えられず、そのために心房と心室の収縮がお互い全く無関係に起きている。

ブロックが房室結節に有る場合、心室を支配する刺激は、その下の房室接合部かヒス束からでる。
そのときのQRSの幅は正常で、心拍数も５０前後である。その意味で心不全や心停止を起こしてくる
危険は少ない。
より、QRSの幅の広い完全房室ブロックはヒス束より下にあり、およそ両脚ブロックの結果、完全房室ブロックが
生じてきたもので、心拍数が少ないし、予後が悪い。

心室頻拍

幅の広い心室期外収縮の際に見られるようなQRS波形が続いて起こっているのが心室頻拍である。

定義
心室頻拍はヒス束分岐部以下の心室内から発生する興奮が３つ以上続くものと定義されている。
心電図上では心室起源の収縮が3泊以上連続して出現するものである。
最もよく見るのは、QRS波形は同じでRR間隔もほぼ一定のもの。

心室期外収縮が連続して毎分100前後のレートでみられるものを頻脈性心室調律という。
完全房室ブロックなどで見られる心拍数が４０前後で出現する生理的な心室の刺激伝導系から発生するものは固有心室調律
と呼ばれるが、それよりも頻拍なので頻脈性と呼ばれている。

ＤＤＤの同期の意味
DDDのペースメーカーは房室伝導に異常のある場合、それを補うために心房の興奮と心室の興奮が
順序だてておこなわれるように心室に刺激を与えるペースメーカーといえる。
VVDが必要な房室伝導に異常のある不整脈は
�U度房室ブロック
高度房室ブロック
�V度房室ブロック

Ca o-CPC
Mg キシリジンブルー
鉄　バソフェナントロリン　o-フェナントロリン
アルブミン　ビューレット法

HbAlc
生成過程、HbAのベータ鎖N末端バリンアミノ基とグルコースのアルデヒド基が可逆的に
アルジミンを生成する。その一部がアマドリ転移を経て、非酵素的にゆっくりとケトアミンになる。
HbAlcができるのは赤血球で、全血　NaF EDTA抗凝固剤入り
基準値は4.3〜5.9%

クレアチン、クレアチニン、
グリシン、アルギニンが腎臓でグアニド酢酸になり、肝臓に運ばれメチオニンのメチル基と
結合してクレアチンとなり、筋肉脳に含まれる。
クレアチンキナーゼの触媒作用により、クレアチンリン酸となる。

尿酸
プリン体の最終代謝産物。
キサンチンからキサンチンオキシダーゼでできる。


アンモニア　氷冷保存

酸性フォスファターゼ　凍結保存
乳酸デヒドロゲナーゼ
LDは温度に不安定。元も安定なのは室温密栓
凍結なら-40〜80℃以下

グルコース測定検体の保存
血糖の採血で血液が凝固するまで室温に置くが、血球から逸脱した解糖酵素エノラーゼは1時間７％
の速度で血清中のグルコースを減少させる。
採血の際、解凍系酵素エノラーゼを阻害するNaFを入った採血管を選ぶ。
採血３０分以内に血漿あるいは血清を分離させて冷蔵保存する。
NaFの解糖系阻止効果は完全ではない。１〜2時間で１０ｍｇ/dl糖を減少させる。
即効性の解糖系阻止剤としてクエン酸緩衝液のpH低下法、モノヨード酢酸を加える方法ももちいられるが、いずれも完全ではないので、
採血後ただちに血清を分離し保存すべきである。

グルコース酸化酵素法では、グルコースオキシダーゼの作用により、過酸化水素を発生することを
利用して発色させて吸光度を測ってグルコース濃度を求めている。
アスコルビン酸などの強い還元物質は４−アミノアンチピリンやフェノールといった色素前駆体よりも速く過酸化水素と
反応する。
したがって、アスコルビン酸が検体中に存在した場合、過酸化水素がアスコルビン酸により消費されたために、色素の生成は
少なくなり、実際のグルコースよりも低い測定値がでた(負の誤差)ガ現れたと考えられる。

添加回収試験
回収試験は正確性を評価する試験の1つで比例(等比)系統誤差を推定する試験である。

回収率＝回収値/添加濃度　x 100
回収値＝添加試料測定値ーベース試料測定値

添加濃度＝標準液濃度x 標準液容量/(血清容量＋標準液容量)

Von willebrand因子の異常
vWFの質的・量的異常
常染色体優先遺伝形式が多い
血友病Aについで多い。
25マンのサブユニットの重合体

1次2次止血の異常、
血小板数、血小板そのものの機能異常
血小板粘着能力の低下
血小板リストセチン凝集低下
出血時間延長
APTT延長、第８因子活性低下

播種性血管内凝固症候群
様々な基礎疾患から凝固能が亢進し、広範囲に凝固因子、血小板消費性の血栓形成が起こる。
この結果、血液循環障害で多臓器不全と2次的な繊維素溶解減少と消費性の凝固因子と血小板の欠乏から起きる
出血傾向が生じる

急性疾患としてはグラム陰性菌の敗血症、産科的疾患やアナフィラキシー、広範囲の火傷、手術等の組織の損傷、
不適合輸血による溶血、急性前骨髄性白血病細胞からの組織因子やプラスミンアクチベーターであるエラスターゼ酵素の
放出がある。
慢性疾患としては癌の末期の慢性的細胞破壊や組織因子の放出、大動脈瘤や血管腫などの血管病変がある。

皮下、粘膜、出血斑などの出血傾向、ショック、多臓器不全、血栓塞栓などがある。

全身への微細血栓形成のため、消費性の血小板減少、消費性の凝固因子の減少によって
出血時間の延長、血小板の減少、PTやAPTTの延長、フィブリノゲン減少のため、赤血球沈降速度試験の遅延が
みられる。
血管内溶血により、LDHや間接ビリルビンの上昇、血栓による破砕赤血球の増加が観察される。
アンチトロンビンの減少、その複合体、トロンビンアンチトロンビン複合体、TATの増加、
フィブリノーゲンが可溶性フィブリンに変わったことを示すフィブリドペプタイドAやB FPA、FPBの増加
血栓形成、凝固亢進を反映する可溶性フィブリンとフィブリノーゲンらの複合体、可溶性フィブリンモノマー複合体の増加、
血栓形成後の線溶亢進の結果生じる分解産物、FDPやFDP-D-ダイマーの増加、
プラスミノゲンがプラスミンに変換されるのに伴うプラスミノゲンの消費的減少、プラスミン活性抑制のための
α2プラスミンインヒビターの消費的減少、このα2PIとプラスミンの複合体PICの増加、
プラスミノゲンをプラスミンに変えるプラスノゲンアクチベーターと結合して抑制するプラスミノゲンアクチベーターインヒビターの減少と、
複合体tPA-PAI-1の増加がみられる。

ビタミンＫ欠乏症
�@新生児メレナ
原因、出生時のVK備蓄不足、母乳のVK不足、肝臓の未熟性
症状、生後１週間以内に出現する下血、吐血

�A乳児ビタミンＫ欠乏性出血
原因、不明の突発性、母乳中のVＫ不足、VKの吸収が悪い、肝臓胆道系の疾患
症状、生後１、２ヶ月に集中し、頭蓋内出血が多い。

�B成人性ビタミンK欠乏症
ビタミンKの摂取不足、吸収障害、ワルファリンの過剰投与

ビタミンK依存的に産生される、第�U、�\、�Z、�]および凝固阻止因子のプロティンＣとプロティンSの産生
が障害される。

内因系、外因系双方の因子の欠乏のため、PT、APTTともに延長する。
VK欠乏では、凝固前駆物質PIVKAが増加する。
臨床症状では出血傾向がでてくる。

血友病
先天的に第�[因子が欠乏すると血友病Ａ、第�\因子の欠乏により血友病Ｂが発症する。
X染色体上の遺伝子の変異により、第�[もしくは第�\因子のタンパク質が産生されないことが原因

男子10万人に１人に発症する。
伴性劣性遺伝で女性はホモ接合体とならない限り基本的には発症しない。
ただし、家族歴のない原因不明の孤発型・突発型や突然変異型も全体の３０％を締める。

１歳以降に皮下血腫、関節内出血、口腔内出血などで発症が判明する。関節内出血が最も頻度が高く、
適切な凝固因子の補充療法が行われないと、関節の変形や拘留をきたす。

第�[もしくは第�\因子の欠乏のためにＡＰＴＴが延長する。出血時間は正常であることが
多い。ＰＴは正常である。
ただし、亜型の血友病ＢｍではＡＰＴＴが正常で、ウシ組織因子を用いたＰＴ検査ではPTが延長する。
ＡＰＴＴを用いた第�[および第�\因子の因子定量試験を行い重症度を診断する。

出血症状がある場合はリコンビナントないし、血漿由来の第�[もしくは第�\因子の補充療法を出血部位や重症度に
応じて行う。

血栓性血小板減少性紫斑病
何らかの原因によりvon Willebrand因子vMF切断酵素アダムス１３が欠乏し、超高分子vMFマルチマーが
出現して血小板凝集能が亢進し、微細血管内に微小血栓を生じて発症する。

血栓による赤血球破砕にともなう溶血性貧血、発熱、消耗性の血小板減少の出血傾向による紫斑
精神神経症状、および腎障害の５つが主な症状

溶血性貧血によりLDHや間接ビリルビンの上昇、網赤血球の増加がみられる。
消費性の血小板減少および出血時間の延長
腎障害により血尿、タンパク尿、BUNおよび血清クレアチニンの上昇がみられる。

シェーラインヘノッフォ紫斑病
最小血管のアレルギー性血管炎により血管透過性が高まることが原因
先行する上気道感染があって発症する。
２〜20歳が多く、３〜７歳が中心となる。
組織への出血や紫斑部に浮腫、浸潤、壊死などを伴う
関節痛や関節炎を伴うことがある。
腎糸球体にＩｇＡ免疫複合体が沈着して、血尿、蛋白尿がみられる。

溶血性尿毒症症候群
腸管出血性大腸菌Ｏ１５７などが産生するベロ毒素が腎臓の血管内皮細胞を障害することが原因。
ベロ毒素は主に体の弱い５歳以下の子供に溶血性尿毒症症候群を引き起こす。

腸管出血性大腸菌の症状である下痢、血便、腹痛が起こる。
糸球体の内皮細胞障害のために、血尿やタンパク尿が生じる。
血栓で糸球体血管が閉塞してくると、急性腎不全障害が起きる。乏尿、無尿、尿毒症による浮腫や意識障害が
みられる。

特発性血小板減少性紫斑病
血小板に対する自己抗体が原因。急性の場合は上気道炎が引き金になることが知られているが、
慢性型の場合はわかっていない。
急性型は２〜６歳の小児に多く、特に性差はない。成人では慢性型が多く、男女比１：３で女性に多い。
著しい血小板の減少のため、皮下出血、粘膜出血による紫斑があり、脾臓による血小板破壊の亢進もあるため、
脾腫も生じる。
血小板表面に血小板関連IgGが付着するため、PAIgGが高値である。
時として補体Ｃ３が付着すると肝臓でも血小板が破壊されるために、血小板減少は一層顕著になる。
出血時間が延長し、血小板停滞率が低下。毛細血管抵抗性試験陽性。PAIgGの増加。
骨髄での巨核球数は正常ないし増加、赤血球数は通常は正常だが、出血が長引けば減少し、貧血が生じる。
急性型から慢性型に移行するものもある。急性型の小児では皮膚・粘膜の出血をもって急激に発症し、鼻出血を
ともなうことが多く、しばしば発症の数週間前に急性感染症に罹患している。
大部分では数日、数ヶ月で治癒。慢性型は発症こそ穏やかだが６ヶ月以上も血小板減少が続くことがあり、増悪と軽快を
繰り返す。
血小板以外に赤血球に自己抗体および補体が付着して、血小板破壊と赤血球破壊(自己免疫性溶血性貧血)ガ同時に進行する
エバンス症候群がある。

精密度
同じ検体を繰り返し測定した場合に、同じ結果を与えるかどうかをあらわす検査室内の精度管理

正確度
件対中に含まれる物質の真の値　真値と実際に測定した結果の食い違いをあらわうすもの
トレーサビリティの確保

エリスロポエチンは酸素分圧の低下により産生が促される
骨髄での血球産生は胎児期12週より始まる
胎児期での造血は卵黄嚢から始まる
細胞外液で一番多い陰イオンはクロールである。
健康成人の体内の水分は細胞外より細胞内に多い
ナトリウムは細胞外液の浸透圧を左右する
摂取されたナトリウムは大部分尿中に排泄される
血漿は細胞外液である。
体内あたりの水分量は老人より乳児のほうが多い

エリスロポエチンは腎臓の傍糸球体細胞より分泌されている
ナトリウムは細胞外液の陽イオンでもっとも多い。
ナトリウムの細胞膜からの排泄は能動輸送でおこなわれる
健康成人の細胞内液ではカリウムイオンがナトリウムイオンよりも多い
リンガル液の組成は細胞外液と等しい
全血液量は体重の1/13である
体重の約60%は水分が占めている
健康成人の体内の水分量は体重の約60%である
健康成人の体内の血液量は体重の7〜8%である
アルブミンは膠質浸透圧を維持する。

左冠状動脈は拡張期に多く流れる
肺で酸素かされた血液は肺動脈を介して左心房へ流入する
揺速充満期は�V音に一致する
駆出期は大動脈弁の開放時に発生する。
等容弛緩期の始まりは大動脈弁の閉鎖に一致する。
等容弛緩期の終わりは僧房弁の閉鎖に一致する。
大動脈圧は拡張期で左室圧より高い
体動脈圧は肺動脈圧よりも高い
左室内圧は等容収縮期で急上昇する
�U音は半月弁の閉鎖時に発生する
�T音は房室弁の閉鎖音と半月弁の開放音よりなる
�W音は心房収縮期に発生する
�V音は急速流入期に発生する
�U音は半月弁(大動脈弁)の閉鎖音である
�T音は房室弁の閉鎖音と半月弁の開放音よりなる
心音図のOSは房室弁開放音である。
�V音は心室拡張早期の急速流入血液による心室壁進展により生じる

肺動脈弁開放は大動脈弁開放より先に起こる
大動脈弁の閉鎖は肺動脈弁の閉鎖より先に起こる
左室容積は拡張終期に最大となる
脈拍数は加齢とともに減少する
房室結節は興奮伝導時間が遅い
血流速度は大動脈弁が速い

肺での呼吸を外呼吸という。
しゃっくりは呼吸の一種である。
胸腔内圧は常に陰圧である。
安静時胸腔内圧は常に陰圧に保たれる
気道の解剖的死腔は約150mlである。
口腔から終末細気管支まで死腔である
発熱時は一回換気量より呼吸数増加のほうが著しい
全肺気量は肺活量と残気量の和に等しい
全肺気量は最大吸気量と機能的残気量の和に等しい
機能的残気量は予備呼気量と残気量の和に等しい
�U型肺胞上皮は表面活性物質を産生する。
肺胞付近でのガス移動は拡散による
気道は肺胞に近いほど総断面積は大きい
肺胞は界面活性物質によって虚脱が防止されている。
肺内におけるガス交換は主に肺胞で行われる

肺抹消部におけるガス交換は主に肺胞で行われる
立位では肺底部に血流が多い。
2.3-DPGの減少はヘモグロビンの酸素解離曲線を左へ移動させる
PaO2の低下はヘモグロビンの酸素解離曲線を左へ移動させる
PaCO2の低下はアルカローシスのため、ヘモグロビンの酸素解離曲線を左へ移動させる
ヘモグロビンの酸素解離曲線はpHが上がると左へ移動する
ヘモグロビンの酸素解離曲線は温度が上がると右へ移動する
体温の低下はヘモグロビンの酸素解離曲線を左へ移動させる
メトヘモグロビンに酸素結合能がない
還元型ヘモグロビンは動脈血よりも静脈血に多く含まれる
健康成人では約95%がヘモグロビンAである。
酸素飽和度の基準値は95%以上である。
気道内における気流速は中枢側より抹消側で小である。
呼気時に横隔膜は弛緩して上昇する。
安息時の吸息を司る主な呼吸筋は横隔膜である
成人男性の呼吸型は胸腹式である。

胸鎖乳突筋は補助呼吸筋である
肋間筋が収縮すると吸息が始まる
安静時の吸息は呼吸筋弛緩により胸郭が収縮しておこる
プチアリンは糖質の消化に関係する
ガストリンは胃の幽門部より分泌される
ガストリンは胃より分泌される
ペプシンはタンパクの消化に関与する
セクレチンは十二指腸より分泌される
ビタミンB12には胃の内因子が必要である
ステアプシンは脂質の消化に関与する
エレプシンはポリペプチドの消化に関与する
トリプシンはタンパクの消化に関与する。

レニン分泌は腎血流の減少によって増す
原尿の99%は尿細管で再吸収される
ナトリウムは糸球体でろ過された後、大部分が近位尿細管で再吸収される
尿は激しい運動後に酸性となる
健康人の直腸温は口腔内温度よりも高い。
健常人の皮膚温は血中酸素飽和度が低下すると低下する
健常人の皮膚温は皮下脂肪の薄い部位で高い
健常人の皮膚温は振動刺激をした部位で高い
ビタミンB6が欠乏すると日光過敏症になる
ビタミンB12が欠乏すると悪性貧血になる
ナイアシンが欠乏するとペラグラになる。
ビタミンＣが欠乏すると壊血病になる
ビタミンB1が不足すると脚気になる
ビタミンＢ２が不足すると舌炎、口角炎になる。
ビタミンB12にはCoが構成成分として含まれている
ビタミンDはカルシウムの再吸収を促進する。

ビタミンB6は水溶性ビタミンである。
ビタミンＣは水溶性ビタミンである。
ビタミンＡは脂溶性ビタミンである
ビタミンEは脂溶性ビタミンである
ビタミンＫは脂溶性ビタミンである
セレンは必須微量元素である
コバルトは必須微量元素である
カフェイン摂取により基礎代謝は上昇する
ショックにより基礎代謝は低下する

モタストを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
Lairを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
ヘボンリを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
ラチェットを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
アンチャを持ち上げていたのはボクサーの成りますし！
HAZEを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
UT3を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
SOCOMを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
モタスト2を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
レジ2を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
白騎士を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
キルゾーン2を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！　←今ココ

今後の予定

GOW3を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
アンチャ2を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
Infamousを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
MAGを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
Heavy Rainを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
FF12を持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！
ヴェルサスを持ち上げていたのはボクサーの成りすまし！

http://www.freeml.com/search/wiki/%BC%EA%BD%D1%BA%E0%CE%C1%C9%C2%CD%FD%BF%C7%C3%C7

http://www.freeml.com/search/wiki/%BC%EA%BD%D1%BA%E0%CE%C1%C9%C2%CD%FD%BF%C7%C3%C7

カタラーゼ

ダグラス窩は膀胱の後方に位置する。
唾液腺は筋上皮細胞をもつ
パイエル板は回腸にみられる
食道には横紋筋が存在
食道固有腺は粘液腺である。
正常胃粘膜の好酸性細胞は壁細胞であり、塩酸を分泌している
ガストリンは胃より分泌される
胃は開腹時みえる。
十二指腸は開腹時みえない
固有筋層は胃壁の粘膜下組織と外膜(漿膜)の間にある。
正常の胃粘膜の好塩基性細胞である主細胞はペプシノーゲンを分泌している
胃の粘膜は単層円柱上皮で覆われている
漿膜下組織は胃壁の中皮細胞と固有筋層の間にある
粘膜下組織は胃壁の粘膜筋板の直下にある
粘膜固有層は胃壁の粘膜筋板の直上にある
胃粘膜壁細胞はヘマトキシン・エオジン染色でエオジン好性に染色される
胃幽門腺は粘液腺のため、HE染色ではあまり染まらない
漿膜は胃壁の固有筋層の外側にある

横隔膜には横紋筋が存在している
弾性型動脈は弾性線維が豊富である
小腸にはパネート細胞が存在する
パネート細胞には好酸性の顆粒が存在し、HE染色でエオジン好性に染色される
気管支上皮は線毛をもつ
空腸や回腸には腸間膜が存在する
杯細胞は粘液細胞のため、HE染色ではあんまり染まらない。
小腸には輪状ヒダが存在する
十二指腸にはブルンネル腺が存在する
空腸には腸間膜が存在する。
大腸には半月ヒダが存在する
回腸にはパイエル板が存在する
横行結腸は開腹時みえる。
結腸では単層円柱上皮がみられる
結腸には腸間膜が存在する。
腸絨毛は小腸に存在する
大腸粘膜には杯細胞が多い
パネート細胞は小腸でみられる
アウエルバッハ神経叢は小腸固有筋層に存在する
マイスナー神経叢は小腸粘膜下層に存在する
十二指腸、膵臓、腎臓は後腹膜臓器である

クッペル細胞は肝でみられる
胆管はグリソン鞘にある
門脈枝はグリソン鞘にある
中心静脈は肝小葉内にある。
類洞は肝小葉内にある
ディッセ腔は肝細胞と類洞の間にある
膵臓は開腹時みえない
胆管は単層円柱上皮で内腔が覆われている
膵ランゲハンス島は膵臓全体の5%未満
膵ランゲハンス島はインスリン産生細胞が最も多い
膵ランゲハンス島β細胞はHE染色で好塩基性顆粒を豊富にもつ
セクレチンは小腸で分泌される
膵管は単層円柱上皮で内腔が覆われている

シュワン細胞は抹消神経でみられる
有髄神経はランビエ絞輪と関係する
体表面を覆う基底膜に乗っている細胞は上皮細胞である
小脳テントは髄膜よりなる
脊髄運動神経細胞は前角内に存在する
感覚神経は脊髄後角と関係する
延髄は呼吸中枢と関係する
大脳運動野から外側皮質脊髄路へ至る軸索は延髄錐体で交叉する
中脳は眼球運動、瞳孔反射と関係する
黒質は不随意運動と関係する
視床下部は体温調節と関係がある
内側膝状体は聴覚と関係がある
視床下部は自律神経の調節と関係がある
脳幹網様体は覚醒と関係がある
脳幹網様体は意識と関係がある

肝臓の類洞にはクッペル星細胞がある
プルキンエ細胞は小脳でみられる
大脳はテントの上に存在する
大脳半球は肉眼的所見が対称である
運動単位は脊髄前角と関係する
大錐体細胞は運動を直接指示する細胞である
皮質脊髄路は中心前回からの指示を脊髄前角細胞へ伝える伝導路である
視床は感覚の中継核と関係する
網様体は覚醒と関係する
ウェルニッケ言語は側頭葉と関係する
随意運動は前頭葉と関係する
聴覚中枢は側頭葉と関係する
後頭葉は視覚と関係する
聴覚領は側頭葉に存在する

知覚領は頭頂葉の中心後回に存在している
大脳皮質で運動野は中心溝より前方に存在している
中心後回は感覚中枢と関係している
中心前回は運動と関係がある
末梢運動神経は運動単位の構成成分である
筋線維は運動単位の構成成分である

左右の肺は解剖学的に対称ではない。
耳小骨は鼓膜の振動の伝導に関係する。
前庭器は平衡感覚に関係する
三半規管は平衡感覚に関係ある
蝸牛菅は音の認識に関係ある
毛嚢上皮細胞は常に増殖している
乳腺では筋上皮細胞がみられる

膝蓋腱反射は筋紡錘と関係する
横紋筋細胞はグリコーゲン顆粒が豊富である
頸椎は7個ある
胸椎は12個ある
腰椎は5個ある
鎖骨は2個ある
肋骨は24個ある
骨髄の造血は胎児12週から始まる

ゴルジ装置はタンパク質の修飾を行っている。物質の分泌を行っている
ライソソームは細胞内の物質消化を行っている。
リボソームはタンパクの合成に関係している
リボソームは遺伝情報に従ってタンパク質を合成する
DNAポリメラーゼは遺伝情報を複製する
核は遺伝子情報の複製をおこなっている
中枢神経細胞は突起のある細胞で明瞭な核小体がみられる
コレステロールは人の細胞膜の構成成分である
タンパク質は人の細胞膜の構成成分である
リン脂質は人の細胞膜の構成成分である
細胞膜は物質を選択的に透過させる

ステロイドホルモン合成細胞は滑面小胞体が豊富である
形質細胞は粗面小胞体が豊富である
小胞体は物質の合成を行っている
HE染色で肥満細胞は好塩基性に染色される
分泌顆粒は分泌物の貯蔵に関係している
G1期はタンパク合成の時期である
G2期は4倍体の時期である
G0期は休止期である
S期はDNA合成期である
M期は有糸分裂の中期のこと
染色体検査では細胞終期のうちM(分裂)期を観察する
人の常染色体は22対である
杯細胞は上皮細胞である
マクロファージは支持組織である
線維芽細胞は支持組織である
肥満細胞は支持組織である

単純ヘルペスウイルスは産道感染する
ネコひっかき病はリケッチアが原因である
ワイル病はレプトスピラが原因である
オウム病はクラミジアが原因である
ダウン症候群では21番染色体のトリソミーがみられる
ターナー症候群はX染色体の片方、一部が欠損により女性に起こる
ターナー症候群は性染色体異常である
ダウン症候群は染色体が47ある
クラインフェルター症候群は性染色体異常である

褐色萎縮は消耗性疾患でみられる
凝固壊死は急性心筋梗塞でみられる
融解壊死は中枢神経組織でみられる
融解壊死は脳梗塞でみられる
乾酪壊死は肺結核でみられる
消化管上皮でアポトーシスはみられる
毛嚢上皮細胞でアポトーシスはみられる
脂肪壊死は急性膵壊死でみられる
出血性壊死は急性膵壊死でみられる
脳は死後、自己融解を起こしやすい
膵臓は死後、自己融解を起こしやすい
フィブリノイド壊死は悪性腎硬化症でみられる
類線維素壊死は結節性動脈炎でみられる

アミロイドは変性蛋白である
アミロイドーシスは蛋白代謝異常である
脂肪は肝臓のHE標本で大小不同の空砲としてみられる
ヘモジデリンは組織球中で黄褐色の顆粒としてみられる
ヘモジデローシスは無機物代謝異常である
ヘモジデリンは生体色素である
ミオグロビンは生体色素である
痛風は核酸代謝異常である
リポフスチンは神経細胞の細胞質に黄褐色の顆粒としてみられる
リポフスチンは生体色素である
黄色腫は脂肪代謝異常である
ゴーシェ病は先天性類複合脂質代謝異常である
ビリルビンは肝細胞の細胞質に黄褐色の顆粒としてみられる
メラニンは皮膚細胞の細胞質に黄褐色の顆粒としてみられる
黄疸は生体色素代謝異常である

炭粉は肺の組織球の細胞質に黄褐色から黒褐色の顆粒としてみられる
肉芽組織は柔らかい組織である

肺は出血性梗塞を引き起こしやすい。
腸は出血性梗塞を引き起こしやすい
大脳は貧血性梗塞を引き起こしやすい
腎臓は貧血性梗塞を引き起こしやすい
血管炎は梗塞の原因になる
肝硬変の合併症として食道静脈瘤が起こり吐血がみられる
脾静脈は門脈の側副循環路となる
臍傍静脈は門脈の側副循環路となる
食道静脈叢は門脈の側副循環路となる
直腸静脈路は門脈の側副循環路となる
右心不全は浮腫の原因となる
低蛋白血症は浮腫の原因となる
ナトリウムの体内貯留により浮腫をみる
血管透過性の亢進より炎症性浸出をみる
浮腫は血管膠質浸透圧の減少で生じる
毛細血管壁の透過性亢進は浮腫の原因となる

腫張は炎症の四兆候である
疼痛は炎症の四兆候である
発赤は炎症の四兆候である
発熱は炎症の四兆候である
静脈圧の上昇により浮腫をみる
膠質浸透圧の低下により浮腫をみる
リンパ管の閉塞により浮腫をみる
肝硬変により結合組織増生をみる
線維素炎では偽膜形成をみる
化膿性炎では好中球浸潤をみる
肺炎球菌は好中球の浸潤が優位な炎症反応を引き起こす
線維増生は増殖性炎に共通して見られる
増殖性炎では線維増生をみる
肝硬変症の合併症として食道静脈瘤がみられる

乾酪壊死巣は結核に見られる
ホジキン病ではリード・ステルンベルグ巨細胞がみられる
淋病では肉芽腫を形成しない
ハンセン病は抗酸菌が原因である
花粉症の発症にはIgE抗体が関与する
アルチュス反応は�V型アレルギーのひとつである
ツベルクリン反応は�W型アレルギーの1つである
好酸球浸潤は寄生虫症感染に見られる
気管支喘息患者の喀痰検査ではクルシュマンらせん体がみられる
接触性皮膚炎は�W型アレルギーの1つである
IgA型糸球体腎炎の発症には免疫複合体が関与する
GVH病は�W型アレルギーの1つである
自己免疫性溶血性貧血は�U型アレルギーの1つである
接触性皮膚炎の発症には感作されたT細胞が関与する
抗平滑筋抗体は自己免疫性肝炎の診断に有用である
抗基底膜抗体はグッドパスチャー症候群の診断に有用である

抗セントロメア抗体は進行性全身性硬化症の診断に有用である
シューグレン症候群は膠原病である
抗好中球細胞質抗体はウエグナー肉芽腫の診断に有用である
全身性エリトマトーデスは�V型アレルギーである
混合性結合組織病は抗U1RNP抗体の検査が有用である
全身性エリトマトーデスは抗DNA抗体の検査が有用である
類線維素性変性は結節性動脈周囲炎でみられる
ウイルス感染症はリンパ球の浸潤が優位な炎症反応を引き起こす

穿刺液
体腔液、関節液、髄液などが対象となる。
基本的には検体を混和してから遠沈管に移す。通常3000回転で5分遠沈し、
上清を捨て、パスツールピペットなどの先端の細長いピペットを用いて沈渣を回収する。
バフィーコート(有核細胞層)が確認できる場合は、その成分を中心に回収すると診断効率が高い。
塗沫法には血液式の引きガラス法とすり合わせ法がある。
前者は引き終わり部分に大型の腫瘍細胞が集まり集細胞効果があるが、
引き終わり部分が乾燥しやすいため固定操作の迅速性が要求される。
多くの液状検体はこの方法で塗沫されるが、引き終わり部分がスライドガラスからオーバーランすると
肝心の細胞が塗沫されないことに注意する。
粘調性の高い検体はすり合わせ法にて処理するといい。
採取後ただちに処理するのが原則であるが、やむをえず処理までに時間を要する場合、
フィブリンの析出を防ぐ目的で抗凝固剤を添加する場合もあるが、抗凝固剤による
細胞の形態学的変化を考慮し、抗凝固剤を使用しない施設も多い。

湿固定厳守
固定液の直上ですばやく塗沫、すばやく固定する。

すり合わせ法
2枚のスライドガラスに沈渣成分や吸引物をはさみ、左右に引く塗沫法。
粘液成分が多い検体が対象となる

圧挫法
細胞成分が小組織片として採取されたとき、2枚のスライドガラスに細胞成分をはさみ、
スライドガラスの両面から親指と人差し指で蚊ｋるく押し広げる方法

捺印法
組織片の新しい割面を、軽くスライドガラスに触れるように捺印する。1枚のスライドガラスに
場所を変えて何度も捺印すると細胞が重ならない。

髄液は一般に第３または第４腰椎の下から採取し、採取後、細胞の機械的損傷を防いだり、
スライドガラスへの接着を高める目的で、ウシ血清アルブミンを添加し、静かに混和する。
遠心は細胞の変性を防ぐ目的で、800rpm程度のスピードで遠心する。
一般に細胞成分が少ないため、オートスメア法が行われる

アルブミンの添加
髄液は蛋白濃度が少なく細胞の膨化変性を引き起こしやすい

オートスメア法
液状検体中の細胞成分を遠沈しながら直接スライドガラスへ塗沫する方法

喀痰
早朝起床後、食物残渣の混入を避けるために、うがいまたは歯磨き後に喀出した痰を採取する。
痰がでにくい患者には、超音波ネブライザで生理的食塩水を吸入させると効果的である。
シャーレに喀出されたタンを黒色背景化で、まず血痰部分があれば血液成分周辺(境界)を最優先して採取する。
血痰ではない場合は粘液部分を優先して採取して数箇所からスライドガラス上にかき集め、すり合わせ法により均等に塗沫する。

塵埃細胞がでていることを顕鏡にて確認する。
塵埃細胞とは塵埃を貪食したマクロファージである。
スクリーニングして塵埃細胞が標本上にみられらないときは唾液として、喀痰として評価をしてはならない。

湿固定法
細胞診における原則的な固定法であり、パパニコロウ染色をはじめ、
ヘマトキシンで核染色を行う染色はすべて湿固定する。
半乾きや生渇きの状態で固定すると、固定ムラをつくり、
核内クロマチンや核膜の微細な観察ができなくなる。
湿固定法とは検体をスライドガラスに塗沫し、ただちに固定液に入れる固定方法をいう。

乾燥固定法
ギムザ染色、メイ・グリュンワルドギムザ染色、ペルオキシダーゼ染色、酵素抗体法のためには、
ドライヤーの冷風などで短時間で乾燥固定する。
風乾固定を徐々に行い乾燥すると、細胞が塊状に収縮して核が一様に濃染してしまうので、できるだけ素早く
乾燥固定するのがいい。

コーティング固定法
現場で用いられる。湿固定法と基本的に同じである。ギムザ染色をするときは用いない。

コーティング固定液としてイソプロピルアルコールとポリエチレングリコールの混合液が用いられる。
コーティング固定した未染色塗沫標本は乾燥状態で４、５日までは細胞の形態維持がよく、染色性も保たれる。

染色前には、一度通常の固定液　95%エタノールで再固定したあと、コーティング液を洗い落とす。

固定液中に塗沫スライドガラスから剥離した細胞が他のスライドガラスに混入する。
いわゆるコンタミネーションを起こすことがあるので、毎日1回は必ずろ過しなければならない。

子宮頸部の壁は内腔側から粘膜上皮、粘膜固有層、筋層、外膜の組織によって構成される。
粘膜上皮は子宮膣部は重層扁平上皮、子宮頚管は単層円柱上皮からなり、両者の境界は
扁平円柱上皮境界SCJと呼ばれる。
頸管の円柱上皮は粘液産生性の円柱上皮細胞が主体で、ところどころに線毛円柱上皮細胞を含む

子宮内膜は単層円柱上皮で線毛細胞と分泌機能を有する細胞からなるが、内膜腺では後者がほとんどを占める。
内膜はまた月経時に剥離しないで残る深層の基底層と、月経時に剥離、放出される表層の機能層に
分けられる。
基底層は月経周期によってほとんど変化せず、増殖機初期の内膜に類似した像を呈する。

子宮膣部びらん、
思春期を過ぎると、エストロゲンの作用によって、子宮は肥大するが、その際、
頸管の内側が外反し、円柱上皮で覆われた頸管部が外子宮口より外に顔を出すことになる。
その部分は赤色調を呈し、びらん様にみえるため、臨床的に子宮膣部びらんとよばれるが、
病理的には仮性びらんである。

異形成、上皮内癌、浸潤癌に関連する重要な病変。
通常移行帯に発生する。
核の腫大、クロマチンの増量、核縁不整

軽度異形成　異形成が上皮の下層1/3に限局する扁平上皮内病変

中等度異形成　異形成が上皮の下層2/3にある扁平上皮内病変

高度異形成　異形成が上皮の表層1/3に及ぶ扁平上皮内病変である。

胎児期　0:90:10
幼児期　80:20:0

生殖可能年齢
月経期　0:60:40
卵胞期(増殖期)、0:40:60
黄体期(分泌期)　0:70:30

閉経初期　0:70:30
閉経後期　100:0:0
妊娠期　0:95:5

肺胞組織球
ダストセル
鼻汁や唾液ではなく、喀痰であるかどうかは、この肺胞組織球の存在の有無で判定される。

線毛円柱上皮細胞
通常、喀痰中にはあまりみられない。気管支擦過、経皮的・経気管支的穿刺吸引標本中にみられる

杯細胞
気管支上皮に介在する粘液分泌細胞である。細胞質には豊富な粘液が含まれ、核は粘液に押されるように偏在性である。

肺梗塞は下肢静脈瘤や塞栓症に合併しやすい
ビュルガー病は心血管障害である
ファロー四徴症は心血管疾患である
左室肥大は弁膜症や高血圧に合併しやすい
ボタロー管開存症は心血管疾患である
心室中隔欠損はファロー四徴症でみられる
右室肥大はファロー四徴症でみられる
大動脈騎乗はファロー四徴症でみられる
肺動脈狭窄はファロー四徴症でみられる

副腎皮質ステロイド薬の内服で胃潰瘍がみられる
胃潰瘍で大量の黒色便がみられる
クローン病は肉芽腫疾患である
クローン病は肉芽腫性の慢性の炎症を起こす
Meckel憩室は回腸の先天性疾患である
潰瘍性大腸炎はびまん性非特異性炎である
直腸癌や潰瘍性大腸炎、痔で大量の鮮血便が認められる
原発性胆汁性肝硬変は抗ミトコンドリア抗体の検査が有用である
上部消化管の出血で大量の黒色便がみられる

腎硬化症は動脈硬化疾患である
抗アセチルコリンレセプター抗体は重症筋無力症にみられる
Goodpasture症候群の診断には抗基底膜抗体が有用である
食道静脈瘤は肝硬変に合併しやすい
パーキンソン病は脳神経疾患である
抗マイクロゾーム抗体は橋本病の診断に有用である
抗平滑筋抗体は自己免疫性肝炎の診断に有用である
バセドウ病は自己免疫性疾患である
バセドウ病は抗TSHレセプター抗体の検査が有用である
橋本病は抗サイログロブリン抗体の検査が有用である
バセドウ病は甲状腺機能亢進を特徴とする

急性白血病M2では８番と2１番の相互転座がみられる
急性白血病M3では１５番と１７番の相互転座がみられる
骨髄異形成症候群では５番染色体長腕欠失などの多彩な染色体異常がみられる
15:17転座ではファゴット細胞出現がある
8:14転座はBurkittリンパ腫などでみられる
8:21転座は急性骨髄性白血病M2でみられる
9:22転座は慢性骨髄性白血病でみられる
inv(16)(p13;q22)で好酸球(M4B)の増加がみられる
胃全摘出術で悪性貧血がみられる
抗内因子抗体は悪性貧血の診断に有用である

3）HPLC法（高速液体クロマトグラフィー法）
　

HPLC法(High Performance Liquid Chromatography)は、多くの成分からなる混合物を分離し各成分の比率を求める方法であり、
国内のHbA1C標準測定法でも採用されています。アークレイは1981年に世界初のHPLC法を用いたHbA1C測定装置を開発し、
現在も多くの診療現場で商品をお使いいただいています。

JustCause＝ジャスコ

甲状腺機能低下症では基礎代謝率が低下する
抗利尿ホルモン不適合分泌症候群SIADHでは血清ナトリウムが減少する。
SIADHでは血清Na値が124mEq/lになることがある。
下垂体性尿崩症は低比重の多尿がみられる
クレチン症では低血圧がみられる
甲状腺機能低下症では浮腫がみられる
甲状腺機能低下症では体重増加がみられる
甲状腺機能低下症では発汗減少がみられる
原発性副甲状腺機能亢進症で病的骨折がみられる
原発性副甲状腺機能亢進症で尿路結石がみられる
原発性副甲状腺機能亢進症で骨変形がみられる
褐色細胞腫では高血圧がみられる
褐色細胞腫では尿中VMAが高値を示す
アジソン病では高カリウムがみられる
クッシング症候群では高ナトリウムがみられる

クッシング症候群では血中17-OHCSが上昇している
クッシング症候群では高血圧がみられる
クッシング症候群では好酸球は減少する
クッシング症候群では血清コルチゾールが増加する
原発性アルドステロン症では高血圧がみられる
原発性アルドステロン症では血中重炭酸イオンが増加する
原発性アルドステロン症では血清カリウムが減少し、血清ナトリウムが増加する

ネフローゼ症候群ではα2、βグロブリンが増加する
急性糸球体腎炎では補体価が減少する
アンモニアは肝不全で増加する
溶血性尿毒症症候群では血小板数が減少し血清乳酸脱水素酵素が増加する
膀胱炎では頻尿がみられる

現在エルゴメーターは、負荷装置として安全性の面でトレッドミル以上に再認識され、多くの分野で使用されています。
一般の負荷心電図検査のみならず、呼気ガス分析装置との併用によるATポイントの計測、低負荷領域における心臓リハビリ等、今まで以上にその精度、特に低負荷領域における精度が要求されています。

タンパク漏出性胃腸症ではγグロブリンが減少する
開腹手術はイレウスが原因となることがある
クローン病は慢性炎症を起こす
胃潰瘍では黒色便がみられる
痔核で大量の鮮血便がみられる
尿素窒素の増加は消化管出血でみられる
大腸癌はイレウスの原因となることがある
腸結核は慢性炎症を起こす
直腸癌では大量の鮮血便が認められる
クロールは嘔吐で減少する

新生児黄疸では間接ビリルビンの増加がみられる
閉塞性黄疸では尿ウロビリノゲン陰性、尿ビリルビン陽性になる
Dubin-Johnson症候群では直接ビリルビンが増加する
脂肪肝では血清コリンエステラーゼが増加する。
A型肝炎は経口感染によって感染する
C型肝炎は慢性化しやすい
IgM-HA抗体陽性はA型急性感染の発症の場合にみられる
Ｂ型肝炎は母子感染をきたす
クラミジアはSTDの１つである
HBs抗原陽性、HBs抗原陰性、HBe抗原陽性、HBe抗体陰性の場合、B型肝炎の感染性が最も強い時期である
IgM-HBc抗体陽性はB型肝炎の感染初期の場合みられる

肝前性黄疸では血清総ビリルビンが高値を示し尿中ビリルビンは陰性である
肝硬変では血清コリンエステラーゼが減少し、血清総コレステロールも減少する
肝硬変では尿ウロビリノゲン、尿ビリルビンともに陽性になる
肝硬変では血清蛋白電気泳動でβγブリッジがみられる
肝硬変症ではγグロブリンが増加する
肝硬変ではコリンエステラーゼの低下がみられる
脳波で３相波がみられる場合は血漿アンモニアが上昇していることが多い
肝性脳症では三相性脳波がみられる

急性肝炎では尿ウロビリノゲン、尿ビリルビンともに陽性となる
急性肝炎ではLD4,5が上昇する
原発性胆汁性肝硬変ではかゆみがある
原発性胆汁性肝硬変では抗ミトコンドリア抗体が陽性となる
自己免疫性肝炎では抗平滑筋抗体が有用である
アルカリフォスファターゼの増加は胆道閉塞でみられる
アミラーゼは急性膵炎で増加する
上部消化管出血で大量の黒色便が認められる

ニンジャガ2比較
http://gamevideos.1up.com/video/id/25688
PS3版はブルームが無いね
さらには2のをそのまま丸パクリしてるからいくらでも調整がきくキャラが立ってるだけで衝突判定がおかしいし
血痕の量が異常に少ないｗ
敵のAIがしょぼいのもきっと貧血だからだろｗ
さらには手裏剣が壁を通り抜けて刺さらないしｗ

MPIPC オキサシリン　PCG ペニシリン　ABPC アンピシリン　EM　エリスロマイシン
CLDM　クリナマイシン

VCM 　TEIC ABKは抗MRSA薬

Fallout3
http://www.nicovideo.jp/watch/sm7201985

豪でも大ヒット♪　知られざる戦争犯罪―「日本軍はオーストラリア人に何をしたか」　　　　田中 利幸 (著)大月書店 　　
豪の従軍看護婦の天使たちを、豪軍降伏後拉致し、凄まじい暴行の末、
｢従軍慰安婦」にした日本軍。その陰湿さ、恥知らずの汚らわしさ、まさに人類史上最悪の軍隊と言えよう。詳しくは本を買って読んでね♪（爆）

Chlamydia属は偏性細胞寄生性で人工培地で培養できない．C.trachomatis，C.psittaci，

C.pneumoniae，C.pecrorumの4種に分類され，C.trachomatisはトラコーマ，封入体結膜炎，非リン菌

性尿道炎，C.psittaciはオウム病，C.pneumoniaeは肺炎の原因微生物である．有効な抗菌薬はミノ

サイクリン，ドキシサイクリンなどのテトラサイクリン系薬剤，クラリスロマイシン，ロキシスロマイシン

などのマクロライド系薬剤，トスフロキサシン，スパルフロキサシンなどのニューキノロン剤が有効で

ある．

�B：3Hz棘・徐波複合は欠神発作でみられ，ウエスト症候群はヒプサリズミアがみられる．

�C：多棘・徐波複合はミオクロニー発作でみられる．

�D：6＆14Hz陽性棘波は自律神経発作でみられる．

b：光駆動反応は後頭部優位に出現する．

c：棘波などの異常所見は深睡眠期より軽睡眠期に出現しやすい．

�C：広節（日本海）裂頭条虫は，魚の中のプレロセルコイドで経口感染する．

�@：マラリア原虫は，オーシスト（卵嚢子）を形成するが嚢子はない．

�A：ミラシジウムは吸虫の幼虫である．

�B：日本住血吸虫はメタセルカリアにはならず，セルカリアで経皮感染する．

�D：赤痢アメーバは，嚢子（シスト）にはなるが，オーシストは形成しない．

�B：血糖は組織を通過すると20mg/dl程度低下するが，毛細管血は動脈血と類似する．

�C：鉄は朝高夕低．

�D：血清蛋白は臥位採血で立位採血より10％程度高値．

標準液の作製ミス以外は，厳密にいえば偶発誤差の可能性も含んでいる．もっとも偶発誤差の要因
となりやすいのはピペットの操作ミスであろう．ピペットの誤操作であっても標準液のサンプリング時
に起これば系統誤差となる．

尿素窒素/クレアチニンは腎機能，アルブミン/コリンエステラーゼは肝機能，白血球/CRPは炎症，

血清鉄/フェリチンは貧血などを反映して変化する．アンモニアとアミラーゼはデルタチェックに用い

るような相互性はない．

�@：二糖類の乳糖はグルコース，ガラクトース．

�A：ショ糖はグルコース，フルクトース（果糖）．

�B：麦芽糖（マルトース):2分子のグルコース．

�C：グルコースに限らず六炭糖のC6H12O6からMW＝180.16．


�D：2×（C6H12O6）より脱水によりグリコシド結合（糖結合）が形成されるので，水の分子量の分だけ

少なくとも分子量は少なくなる．マルトースC12H22O11（2×180.16） −H2O（18）＝342.3でMW＝342.3

からもわかるように分子量が大きくなるはずがない．

膜結合酵素は生体膜と結びついている酵素で，生体膜のさまざまな重要な機能に関わっている．第二のホルモン，
c‐AMPなどを作るアデニル酸サイクラーゼ，イオン輸送のH+‐ATPアーゼ，γ-GT，ALP，LAPなどである．

b：イヌリン，c：チオ硫酸ナトリウム，d：マニトール．


これらの諸物質は，体内で分解されず糸球体基底膜を自由に通り，かつ尿細管で再吸収，分泌も
しない．したがって，ある単位時間内に尿中に排泄された量は糸球体での濾過値とみなすことがで
きる．その他，クレアチニン，尿素などを用いる．

標本の固定処理は，パパニコロウ染色では湿固定，ギムザ染色では乾燥固定をする．湿固定では
細胞は細胞液を含んだまま立体性を保って固定されるが，乾燥固定では標本乾燥の際に，薄く板状に
伸展された後に固定されるので，ギムザ染色標本はパパニコロウ染色標本より細胞が大きくみえる

a，c，d，e：リンパ球，赤芽球，形質細胞は，ペルオキシダーゼ反応は陰性．
b：骨髄芽球では，多くが陽性だが，幼若なものは陰性を示すことがある．
FAB分類のAML M0の芽球がその例である．

百日咳菌の不活化百日咳毒素，線維赤血球凝集素のコンポーネントワクチン．
コレラは死菌ワクチン．
破傷風はトキソイド

SF培地はEnterococcus faecalis用培地であるが，臨床細菌検査ではほとんど使用されない．
レフレル培地はCorynebacterium diphtheriaeの非選択培地で1％ブドウ糖ブイヨンにウマ血清を加え凝固滅菌する．
B. pertussisにはボルデー・ジャング培地を用いる．
パイクの培地は，溶血レンサ球菌の選択増菌培地で選択成分として
チッ化ナトリウム，クリスタル紫を含む．

モノクローナル抗体はCD抗原に特異的に反応するのでリンパ球サブセットを解析できる．
ハイブリドーマは脾臓細胞中のBリンパ球と骨髄腫細胞を融合させた細胞である．
マイコプラズマ感染で産生されるのはポリクローナル抗体である．
ポリクローナル抗体は多数のエピトープを認識し交差反応性がより高い．
ハイブリドーマのみを増殖させるためにHAT選択培養液を用いる．

自己抗体とは正常な免疫機構に反して，自己抗原の刺激によって産生される抗体であり，抗核抗体や
抗DNA抗体，リウマチ因子などが代表例である．
ハンガナチウ・ダイヘル抗体は異好抗体の1種であり，ウマに免疫して得られた抗毒素血清を
注射された患者の血清中に生ずるウシやウマの赤血球を凝集する抗体である．

抗原または抗体のどちらか一方が過剰なために抑制地帯が現れる地帯現象は，沈降反応，凝集反応，補体結合反応で認められる．
ラテックス粒子の凝集反応を計測するラテックス凝集比濁法や免疫複合体形成による散乱光を計測するレーザー・ネフェロメトリには
地帯現象が生ずる．
リンパ球幼若化反応とマクロファージ遊走阻止試験はリンパ球機能試験であり，マッケンジー反応は溶血反応で
診断する検査法である．

バンクロフト糸状虫はリンパ節腫脹や象皮症．
無鉤条虫は症状が顕著でないことが多いが，下痢が主症状といえる．
肝吸虫は肝機能障害に関するもの．

アメーバの嚢子らしきものが検出されたときには，まず，ヨード・ヨードカリ染色で形や核の数などを確認したあと，塗抹標本を
鉄ヘマトキシリン染色して（あるいはコーン染色して）詳しく観察する．
トルイジンブルーO染色はニューモシスチス・カリニに用いる．
ギムザ染色はアメーバの栄養型には用いるが，嚢子は染色されにくい．

胃液酸度は萎縮性胃炎や胃癌などで低値を示す．
精液精子数は男性不妊症の検査．
CAPD液（連続携帯式腹膜透析液）の混濁は腹膜炎の指標となる．
鼻汁中好酸球検査は，アレルギー性鼻炎における鼻汁中の好中球に対する好酸球の比率の
増加を検出するスクリーニング検査である．

血清保存で不安定な成分は，なんといっても酵素があげられる．よく測定される臨床酵素のうちでも，
CK，ACP，アルドラーゼ，コリンエステラーゼなどは不安定とされている．血清の冷蔵保存でも数時間までで，
それ以上の保存には凍結保存が行われる．アミラーゼは安定な酵素とされる．
電解質は最も安定で，含窒素成分（NH4は別）も比較的安定．
コレステロールはエステル比は変わりやすい（エステル型＝増加，遊離型＝低下）が，総コレステロールは変動しにくい．

溶血の影響には，
1）Hbの色調による誤差，
2）Hbやグルタチオンおよび血球内酵素などの測定反応への影響，
3）血球内濃度と血清濃度の差による誤差がある．
このうち最も著しい誤差は3）の濃度差によるもので，特に血球内濃度＞血清濃度の成分の正誤差に注意する．
血球内／血清の濃度比が大きい成分には，

AST（20〜30倍）とカリウム（23倍）のほか，LD（200倍），ACP（数十倍），アルドラーゼ，鉄などがあげられる．
尿素窒素は糖と同等の0.8倍，クロールは0.5倍，カルシウムは0.1倍程度である．

AST，ALTなどのアミノ基転移反応の補酵素はピリドキサルリン酸である．
チアミンピロリン酸は，ピルビン酸脱水素反応などで補酵素として用いられる．
γ−GT活性を測定するときの受容体はグリシルグリシンである．

ヌクレオシドが結合して補酵素となるビタミンは，ニコチン酸がNAD＋，パントテン酸がCoA，ほかに

リボフラビンはFADなどがある．

ビリルビンは460nm付近に吸収極大をもっているため，分光光度計で直接測定することが可能である．
しかし，溶血血清ではヘモグロビンのため誤差を生じる．
細網内皮系で処理されたヘムは，ビリベルジンを経てビリルビンとなる．ビリルビンは水への溶解性が小さいため，
アルブミンと結合して血液中に運搬される．このビリルビンを間接（非抱合型，遊離型）ビリルビンという．
ビリルビンは酸化を受けるとビリベルジンとなる．
これを利用した測定法に，ビリルビン酸化酵素による酵素法がある．
測定には，空気中の酸素による酸化や強い光線による分解が起こるため，検体の保存に注意する必要がある．

制限酵素はエンドペプチダーゼの一種で，ペプチド鎖を切断するプロテアーゼとは異なる．

cDNAとは，mRNAを鋳型として逆転写酵素によって合成された一重鎖DNAのことで，mRNAと相補性をもつ．

mRNAの発現解析にRT−PCRが用いられる．逆転写酵素によってmRNAを鋳型としてcDNAを合成し，さらにこのcDNAを鋳型としてPCRを行うものである．
また，研究レベルではノザンブロット解析が用いられている．

ミスセンス変異とは，1個の塩基が置換され，点突然変異により本来と異なるアミノ酸が作られることをいう．また，
その突然変異が，たまたま終止コドンに置換されると合成が止まる．これをナンセンス変異という．

放射線検出器の原理を問う問題である．気体の電離作用を利用するものには比例計数管，GM計数管，電離箱などがある
．固体の電離作用を利用するものには半導体検出器，また蛍光作用を利用するものにシンチレーションカウンタ，
液体シンチレーションカウンタ，熱ルミネッセンス線量計などがある．

CEA（癌胎児性抗原）＝大腸癌，膵臓癌，胆道系癌，乳癌，甲状腺髄様癌，
PSA（前立腺特異抗原）＝前立腺癌，
CA125（糖鎖抗原125）＝卵巣癌（特に上皮性卵巣癌）
CA15−3（糖鎖抗原15−3）＝乳癌，
α−フェトプロテイン＝肝細胞癌．

アルシアン青は，酸性粘液多糖類のカルボキシル基と硫酸基の両者と結合するが，pH1以下では硫酸基のみと結合する．
pH1.0のアルシアン青染色では，ヘパリンをもつ肥満細胞と硫酸シアロムチンを含む大腸杯細胞が青く染まる．
中性粘液を含む胃被覆上皮，シアロムチンを含む小腸杯細胞，粘液産生のない中皮細胞は陰性である．

ヘム合成に直接必要なのはビタミンB6で，ビタミンB12や葉酸はDNA合成に必要である．
ヘモグロビンのヘムは，2価の鉄イオンとプロトポルフィリンの結合した化合物で，プロトポルフィリンは，グリシンと
サクシニルCoAを材料として合成されるが，ビタミンB6も必要である．

デューク法は出血時間の検査法．
プロトロンビン時間は，カルシウム再加凝固時間法を応用したもので合成基質は用いない．
ヘレム法は血小板粘着能の検査法．
フィブリン分解産物は，抗体を用いた免疫学的測定法で検出する．
トロンビン時間法は，フィブリノゲンの活性を用いた定量法に用いられる．

プラスチックシャーレはエチレンオキサイドガス滅菌，γ線滅菌が行われる．間欠滅菌は平圧蒸気滅菌を3日間行う滅菌法で，
滅菌と滅菌の間被滅菌物は室温に放置する．平圧蒸気滅菌ではプラスチックシャーレは変形するので使用できない．

レフレル培地はブドウ糖ペプトン水にウマ血清を加え，90℃，60分間の凝固滅菌を行う．結核菌の培養に用いる小川培地も凝固滅菌を行う．
滅菌時に沸騰すると培地表面に凹凸ができるため，90℃をこえないようにする．

結核菌はグラム陽性桿菌，莢膜（−），芽胞（−），鞭毛（−），抗酸性で細胞内寄生性である．
ヒト型結核菌はナイアシン試験陽性，検出は抗酸菌染色，培養，遺伝子検出が行われる．
感染経路は空気感染であり，標準予防策に空気感染予防策を加える．
「結核予防法」により医師が診断後，最寄りの保健所に2日以内に届け出る必要がある．

マイコプラズマ肺炎の原因菌で，細胞表面寄生性，80〜300nmの大きさで，細胞壁がないため多形性で，莢膜，芽胞，鞭毛はない．
発育にコレステロールを要求する．培養はPPLO培地を用い，湿潤環境，35℃，5〜7日で発育する．
発育した集落は小さく，顕微鏡下で桑実状，目玉焼き状に観察される．エリスロマイシン，クラリスロマイシン，アジスロマイシンなどのマクロライド系薬剤や
テトラサイクリン系薬剤に感性である．

IgM−HA抗体はA型ウイルス肝炎の発病直後から上昇し始めるので，初期診断に重要である
HBe抗原はB型肝炎ウイルス（HBV）の感染性と関係し，特に母子間の垂直感染に重要である．
HBs抗原の存在はHBVが感染中であることを示す．
IgM−HBc抗体の存在は，HBV初期感染の活動中を意味している．
HCV−RNAの検出はC型肝炎ウイルスの急性期診断に有効である．

リウマトイド因子（RF）は抗IgG自己抗体と呼ばれ，ヒトやウサギの変性IgGと強く反応し，IgG分子のFc部分と結合する．
RFの検出には，ヒトIgGをラテックス粒子に吸着させて行うラテックス凝集反応（RAテスト）のほか，
ワーラー・ローズ反応，RAHAテストおよびRAPAテストがある．
一方，IgGのほかにIgMやIgAに属するRFが存在する
．リウマチ熱は溶血性レンサ球菌感染症で生じ，RFが関与する自己免疫疾患ではない．

HLAはヒト主要組織適合遺伝子複合体（MHC）であり，そのクラス�T抗原はHLA−A， −B,−Cと呼ばれている．
その遺伝子は第6染色体にあり，生じたクラス�T抗原はα鎖（アロ抗原性をもつ）とβ2−ミクログロブリンから構成され，
赤血球を除く有核細胞の表面に存在する（血液細胞ではリンパ球，顆粒球，単球，血小板などに存在）．
HLA−DRはクラス�U抗原を構成し，B細胞，マクロファージ，樹状細胞，単球などに存在する抗原である．

間接抗グロブリン試験では，凝集が起こらない陰性の場合，IgG感作血球（クームスコントロール球）を加えて凝集が起こることを確認する．
しかし，洗浄が不十分で，IgGなどの血清成分が残存すると，加えた抗グロブリン血清が消費される結果，
凝集が確認されず陰性になることがある．また，抗グロブリン血清の未添加や劣化，IgG感作血球の劣化も陰性になる．
被検検体の入れ忘れは陰性とは無関係である．

補体を含む血清は，一度56℃，30分間不活化しても冷蔵庫に放置すると補体活性が回復するので，
再度56℃，10分間加温して不活化する．

CH50測定用の血清には新鮮血清を用いるが，すぐに検査できない場合には−80℃に保存する．
寒冷凝集素は通常0〜5℃で反応するので，血液は血清分離まで4℃に保存してはいけない．

ウイルス中和反応には培養細胞を用いるので，代謝阻害剤であるアジ化ナトリウムを加えることはできない．
これにより細胞が生存できなくなり，ウイルスによる細胞変性効果が不明確になる．

クリオグロブリンは0〜4℃で白濁沈殿物を形成するので，採血後37℃に保っておく．

CEAは胎児組織中にも存在する癌胎児性抗原で，結腸癌，胃癌，直腸癌，肺癌などで上昇する腫瘍マーカーであるが，
肝疾患や喫煙など腫瘍以外でも陽性になり上昇する．
なお，妊娠中の妊婦血清には，CEAの他，腫瘍マーカーでもあるα−フェトプロテインが胎児より移行して存在することが知られている．

安静閉眼覚醒状態でα波が出現し，開眼で抑制される．
δ波は睡眠が深い時期に出現する．覚醒状態（開眼状態を覚醒状態とすれば）で消失する．
μ波を別称アルソー波，弓状波ともいう．中心部に比較的規則正しいアーチ形の周波数7〜11Hzが出現し，知覚刺激や四肢運動によって抑制される．
λ波は開眼時に後頭部に三角形の鋭波で，明るい部屋で開眼注視した時に出現する（光刺激に対する反応波と考えられている）．
覚醒状態で脳活動が盛んになると，β波（速波）が増加することが一般的である．

サーモグラフィに与える影響は，内因的には局所の血流，組織の発熱，組織の熱伝導・放射など，外因的には皮膚と周囲の温度勾配による熱伝導，
風や気流による対流，蒸散，皮膚に当たる輻射熱の有無などがある．
検査前の4時間の禁煙，他の理学療法や筋電図，動脈撮影などの検査がある場合はサーモグラフィ検査を先行させる．
24〜27℃とし，白熱灯や太陽光を遮蔽し，空調のある無風の密閉した部屋を用いる．人の出入りを禁止し，検査中もあまり動かないようにする．
検査室に入室後，検査部位をなるべく広く露出させ，15〜20分間さらし，皮膚温が安定してから検査を行う．
化粧，薬物の塗布の有無や当日の禁煙を確認する．

赤変することが考えられるのは，血尿，ポルフィリン尿，尿酸塩の沈着である．他覚症状がなく頻度の高いこと，
また乳幼児であることから離乳食で肉類（肝のペーストなど）を食べていることが考えられ尿酸塩が解答か．
しかし，尿酸塩では茶褐色になっても赤変とはいえない．また血尿の場合，他覚症状がかならずしもあるとは考えられない．

白血球が増加すると髄液は混濁してみえる．軽微な時には日光微塵が観察される．
キサントクロミーは，過去に出血があった場合や黄疸のある時に髄液が黄色味を帯びてくることをいう．

シャーガス病は，無鞭毛型原虫（トリパノソーマ）が心筋で増殖する時期があるので，心筋系に障害が現れる．
腟トリコモナスの寄生によって腟粘膜に炎症が起こり，分泌物が増加する．

ウエステルマン肺吸虫は異所寄生として脳肺吸虫症がある．
有鉤条虫の卵から孵化した六鉤幼虫が血流にのって移行し，脳有鉤嚢虫症となる．
AIDSなど免疫障害のときには，重篤な脳トキソプラズマ症となることがある．
広節（日本海）裂頭条虫は小腸に，バンクロフト糸状虫はリンパ節に寄生する．

分光光度計は，光源部→分光部→試料部→受光部からなる．分光部では単色光を得るのにプリズムか回析格子を用いる．
受光部の光電素子には光電池，光電管，光電子増倍管などが用いられる．
原子吸光光度計は，光源部→原子化部→分光部→受光部からなり，分光部は回析格子または
プリズムを用いたモノクロメーターが使用される．また，受光部の検出器には普通，光電子増倍管が用いられている．

基質レベルのリン酸化とは，解糖系でのATPを生成する1,3ビスホスホグリセリン酸とホスホエノール酸が基質となる反応，
およびクエン酸回路のサクシニルCoAが基質となりGTPを生成する3つを指す．
1,3ビスホスホグリセリン酸→3-ホスホグリセリン酸であるので，3-ホスホグリセリン酸も広い意味の基質である．

ホロ化とは，アポ酵素に補酵素や金属などの補助物質が結合することにより，酵素としての機能をもつようになることである．
アミノ基転移酵素であるASTは，補酵素としてピリドキサルリン酸が必要である．

甲状腺刺激ホルモン（TSH），黄体形成ホルモン（LH），卵胞刺激ホルモン（FSH），ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）は，
共通のα-サブユニットをもつ．

DNAグリコシラーゼは，DNA中に生じた異常塩基とデオキシリボース間のN-グリコシド結合を加水分解する反応を触媒する酵素である．
DNAの除去修復反応に関与する．

予防接種法による定期予防接種は，麻疹，破傷風，ジフテリア，ポリオ，風疹，日本脳炎，百日咳である．

滑面小胞体は，外表面にリボソームが付着していない袋状の構造物で，脂質を合成する細胞（精巣の間細胞や副腎皮質の細胞）や解毒作用をもつ肝細胞に多く認められる．

ケラチンは，上皮細胞と中皮細胞に存在する中間フィラメントである．
分子量が異なるいくつかのケラチンがあり，高分子ケラチンは角化型扁平上皮に存在し，低分子量になると非角化型やさまざまな円柱上皮細胞に存在する．
抗ケラチン抗体を用いた免疫染色は，上皮由来と非上皮由来の腫瘍の鑑別に有用である．おもなケラチン抗体として，MNF116，AE1/AE3，CAM5.2，CK7，CK20などがある．

細胞壁合成阻害剤であるβラクタム剤（ペニシリン，セフェム，カルバペネム，モノバクタム系），バンコマイシンおよびアミノグリコシド系は殺菌的に作用する．
クロラムフェニコール，テトラサイクリン，エリスロマイシンは静菌的に作用する．

リン脂質抗原を用いる梅毒検査はSTS法とよばれ，ガラス板法やRPRカードテストはその中に含まれる．
TPHAは，TP抗原を用いる間接赤血球凝集反応である．

尿が黒色を呈する着色尿に，メラニン尿とアルカプトン尿とがある．
アルカプトン尿症は，ホモゲンチジン酸オキシダーゼの欠損により，尿中にホモゲンチジンが排泄される常染色体劣性遺伝の疾患．
空気中に放置すると酸化され表層から黒変するが，アルカリ性にして加熱すると速やかに黒変する．

イオン選択電極法に用いられる K 電極には，バリノマイシンを極性の低い有機溶媒に溶かした液膜電極（バリノマイシン電極）や，
K＋に選択性の高い 15−クラウン−5 を用いたクラウンエーテル膜電極がある

コリンを含むリン脂質には，レシチン，リゾレシチン，スフィンゴミエリン，プラスマローゲンなどがある

リポ蛋白の中で，比重が最も大きいのは高比重リポ蛋白（HDL）である．

17−OS の化合物の主なものに，アンドロステロン，アンドロステンジオン，デヒドロエピアンドロステロンがある．
副腎皮質（70％）および生殖腺（30％）由来の代謝産物として尿中に排泄される．

合計特殊出生率（粗再生産率）は， 1 人の女性がその年次の年齢別出生率で一生の間に生むとしたときの子供の数を表す（平成 13 年は 1.33）．
総再生産率は，同様に女児のみの数を表す（同 0.65）．
純再生産率は，総再生産率に母親の世代の死亡率を考慮してある（同 0.64）．

10％KOH 法は皮膚落屑からの真菌要素の検出法

真菌菌種の同定は集落の特徴，分生子頭，頂嚢の形態，フィアライド，メツラ，分生子柄が粗か密かなどの性状から同定する．

血中に抗リン脂質抗体である抗カルジオリピン抗体やループスアンチコアグラントが証明され，動静脈血栓症，習慣性流産，血小板減少をきたす疾患を
抗リン脂質抗体症候群（antiphospholipid syndrome，APS）という．基礎疾患として SLE などの各種膠原病と合併することが知られているが，
合併しない原発性抗リン脂質抗体症候群もある．

豆知識

α1アンチトリプシン欠損症では肺気腫が好発する。
ターナー症候群は性染色体異常である
クラインフェルター症候群は性染色体異常である。
ダウン症候群は21トリソミーである
悪性貧血、MDSでは抹消赤血球に好塩基性の斑点がみられる
一酸化炭素中毒ではヘモグロビンが増加する
鉛中毒では抹消赤血球に好塩基性の斑点がみられる
運動によりクレアチニンキナーゼが上昇する
HDLコレステロールの基準範囲は女性が男性より高値である
IgAは初乳中に高濃度で含まれている
コルチゾールは午前中に高値である
総コレステロール220mg/dlは基準範囲である
トリグリセリド150mg/dlは基準範囲である

回虫の特徴　産卵数　20万個　EPDPD
色調は褐色〜黄褐色
産卵直後は無色だが、腸管内で胆汁により着色する

受精卵は卵殻表面に厚い蛋白膜あり

不受精卵は楕円形で受精卵より細長く、蛋白膜は受精卵よりも薄い。
受精卵と不受精卵がはっきりと区別できるのは回虫だけである。

受精卵は10〜2週間で幼虫包蔵卵になる

幼虫包蔵卵がヒトへの感染型となり、産卵直後の回虫卵を摂取しても感染は成立しない。

回虫の症状
幼虫による病害　レフレル症候群　一過性の限局性肺炎
成虫による病害　急性腹症　

虫卵の検出法　
便の直接塗沫法　産卵数の多い寄生虫卵はこの方法がよい
回虫のほかに、日本海裂頭条虫に適応

アニキサス
幼虫の体長　2〜3ｃｍ

サバ、イカ、アジ、タラが待機宿主、延長中間宿主である。


幼虫移行症　寄生虫の感染型が非固有宿主に侵入し害を及ぼすこと

アニキサス症　胃壁や小腸壁に幼虫が侵入することによる痛みで初感染は一般に軽症、
再感染では即時型過敏反応による激しい痛みとなる。

-20℃数時間でアニキサス幼虫は死ぬ。

ギョウ虫
成虫の特徴　体長　1cm程度　雌のほうが大きい

虫卵
産卵数　1万個　EPDPF
形態　柿の種状で無色

成虫はヒトの盲腸に規制し、雌は夜間睡眠時に肛門周囲に産卵する
虫卵は6〜7時間で幼虫包蔵卵となる

雌は産卵後死ぬ
幼虫包蔵卵がヒトへの感染形となる

検査法　肛門検査(セロファンテープ法)　3日間連続　朝の排便前に実施する
ギョウ虫以外にも小形条虫、縮小条虫でも実施する。

ズビニ鉤虫、アメリカ鉤虫は人が固有宿主
ズビニ鉤虫　2対の歯芽
アメリカ鉤虫　1対の歯芽

虫卵　1万個/1日
50〜60μm 無色　新鮮卵は4細胞
中卵によるアメリカ鉤虫とズビニ鉤虫の鑑別は不可能

小腸に咬着して吸血しながら寄生
受精卵を体外排泄し、適切な条件では2日で幼虫包蔵卵
孵化後ラブジチス型幼虫(R型)、2回脱皮した後フィラリア型幼虫(F型)となり人に寄生する。

経口感染　主にズビニ鉤虫
　生野菜とともにフィラリア型幼虫(感染型幼虫)を経口摂取
経皮感染　主にアメリカ鉤虫
　地表にいる感染幼虫が皮膚から侵入

ズビニ鉤虫、アメリカ鉤虫による被害

○成虫
吸血による被害
ズビニ鉤虫>>>アメリカ鉤虫

・スプーン状爪　異食症

○幼虫による被害
　経皮侵入時の皮膚炎
　幼虫の体内移行による喘息様発作　レフレル症候群
　(幼虫は体内に侵入した後、肺へ。肺胞を突き破り気管を通り、食道・胃より腸管へ)

中卵の検出法
浮遊法　飽和食塩水浮遊法　
　　　　　　鉤虫卵、東洋毛様線虫卵
　　　　　
　　　　　硫苦・食塩水法
　　　　　鉤虫卵　東洋毛様線虫卵

虫種鑑別
糞便濾紙培養法　寒天平板培養法
　糞線虫　東洋毛様線虫　ズビニ鉤虫　アメリカ鉤虫
　フィラリア型幼虫の形態より虫種を鑑別

糞線虫
自由世代成虫と寄生世代成虫

産卵時に桑実期　5〜6時間後に孵化
60個/1日

寄生世代　雌のみ　がヒトの小腸に寄生し単為生殖　産卵
　負荷後　ラブジチス型幼虫となって自由世代へ
　あるいは肛門周囲で2回脱皮を終えて、フィラリア型幼虫となって肛門周囲で経皮感染する
　もしくは便秘発熱時等では腸管内でフィラリア型幼虫まで成長し自家感染する

間接発育　自由世代　4回脱皮して自由世代の雌雄成虫　交尾し　産卵
ラブジチス型幼虫は2回脱皮し、フィラリア型幼虫となり経皮感染

糞便培養法によりフィラリア型幼虫を鑑別する
濾紙培養法　普通寒天平板培地培養法

腺癌は気管支擦過細胞診で集塊状の異型細胞がみられる
大細胞癌は気管支擦過細胞診で大小不同の異型細胞がみられる
扁平細胞癌は気管支擦過細胞診で敷石状の異型細胞がみられる
甲状腺穿刺吸引細胞診では円柱上皮がみられる
乳腺穿刺吸引細胞診では円柱上皮細胞がみられる
子宮頸部擦過細胞診では深達度は判定できない
子宮膣部擦過のパパニコロウ染色標本で細胞質がライトグリーンに染まり多核で核小体が明瞭な奇妙な形の大型細胞は
扁平上皮癌細胞である

ヒトパピローマウイルス感染では子宮頸部細胞診で角化異常細胞がみられる
心臓病細胞は喀痰の細胞診で細胞質中にヘモシデリンがみられる
中皮細胞は腹水の細胞診で通常みられる
組織球は腹水の細胞診で通常みられる

広東住血線虫
幼虫移行症
成虫はネズミ肺動脈に寄生。
幼虫はアフリカマイマイ、ナメクジに経皮的、経口的に侵入し2回脱皮し第三期幼虫　感染幼虫となる。

鞭虫
ヒトが固有宿主
産卵数　900個
虫卵、直径50μm 岐阜ちょうちん型、両端に無色の栓がある。

旋毛虫

産卵はしない　１００μmの幼虫を生む
ヒト、ウマ、ブタなどの小腸粘膜に寄生し、幼虫を産出
幼虫が血液、リンパの流れに乗って、宿主の横紋筋で被嚢
この生肉の宿主により次の宿主が感染する。
被嚢幼虫が感染型

１．汎Ｂ細胞　─────────　ＣＤ19
２．汎Ｔ細胞　─────────　ＣＤ3
３．骨髄系細胞　────────　ＣＤ13
４．骨髄系幹細胞　───────　ＣＤ34

オーストラリアで堂々と流されている日本人殺害ＣＭ　「鯨を殺して良いなら日本人も殺すべき」
http://www.youtube.com/watch?v=MhG6CuJiR2E

【調査】「経済で日本が最重要」わずか6%--豪世論調査、好感度はワースト1位 [10/13]
http://anchorage.2ch.net/test/read.cgi/bizplus/1255418605/

ＰＡＭ染色はメセナミン銀液を用いている
ＰＡＭ染色は腎臓の糸球体の基底膜が青色に染まる
膠原線維はワーギンソン染色では赤色に染まる
レゾルシン液は胃がんの静脈浸潤部を繊維状に黒紫色に染める
細網線維染色では膠原線維は黒褐色に染まる
細網線維染色では酸化剤として過マンガン酸カリウムを使用する
チオ硫酸ナトリウムは渡辺の渡銀法に用いる