【もうすぐ】禁スロマラソン38km【春ですね】

症状を起こした粘膜では、血管から浸潤した炎症細胞（特に好酸球）からの
ロイコトリエン等によってさらなる鼻粘膜の膨張が起こる。
その他のケミカルメディエーターや酵素などにより組織障害も起きる。
抗原曝露後6〜10時間にみられる遅発相反応がこれで、アレルギー性炎症と呼ばれる。
こうした炎症細胞を呼び寄せるのも肥満細胞などから放出されるケミカルメディエーター
（上記のPAFなど）である。
症状が繰り返し起こることによって、粘膜過敏性は増加し、症状は慢性化する。
不可逆的な粘膜の肥厚なども起こり得る。
重症例では、花粉の飛散が減少または終了しても、病変はすぐには改善されない。
一つの仮説として、免疫系を制御しているヘルパーT細胞のバランスが関与する
という考えがある。
抗体産生細胞であるB細胞に抗原の情報を伝達するヘルパーT細胞は、
産生するサイトカインの種類により1型と2型（Th1とTh2）に大別される。
これらのうち、インターロイキン4などを分泌して
アレルギーに関わるIgEを産生するように誘導するのはTh2である。
いっぽうのTh1は主に感染症における免疫反応に関わる。
すなわちマクロファージやキラーT細胞などを活性化させ、
細菌そのものやウイルスに感染した細胞を障害する（細胞性免疫という）。
B細胞にIgGを産生させ、いわゆる正常の免疫を作ることにも関与する。
これらのことから、アレルギー患者においてはTh2が優位に働いている
ということがいえるが、なぜTh2が優位になるのかについてはよく判っていない。