【医学】ダウン症候群　余分な染色体の働き止めることに成功　将来は治療応用も/米マサチューセッツ大

ダウン症ｉＰＳ、修正成功＝余分な染色体の働き止める−将来は治療応用も・米大学


ダウン症候群の患者の細胞から人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）を作り、特殊な遺伝子を使って通常より１本多い染色体の働きをほぼ止めることに、
米マサチューセッツ大医学部のジャンヌ・ローレンス教授らが成功した。１７日付の英科学誌ネイチャー電子版に論文を発表した。
　
この遺伝子は女性に２本あるＸ性染色体のうち、片方の働きを止めている「ＸＩＳＴ」遺伝子。
　
ダウン症は２１番染色体が通常の２本でなく、３本あることが原因で起きる。
知的発達の遅れや心臓疾患などの症状や程度はさまざまで、２１番染色体にあるどの遺伝子の働きが多いことが原因なのか、詳しい仕組みの解明が進んでいない。
　
しかし、この技術を応用すれば、同じ患者の細胞で２１番染色体の働きを制御して影響を調べられるため、症状と原因遺伝子の関係の解明が進むと期待される。
　
これまで一つの遺伝子の異常が原因で起きる病気には、遺伝子治療が試みられてきた。
ローレンス教授は「長期的にはダウン症患者の『染色体治療』ができる可能性がある」と説明している。
同教授らは今後、ダウン症のモデルマウスを使って、染色体治療ができるか取り組む方針。（2013/07/18-02:07）
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

▽記事引用元　時事ドットコム2013/07/18-02:07配信記事
http://www.jiji.com/jc/c?g=int&k=2013071800032

▽関連
Nature (2013) doi:10.1038/nature12394
Received 21 May 2012 Accepted 18 June 2013 Published online 17 July 2013
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature12394.html

生まれてから治療して、どの程度補完されるものなのだろう。
あまり長く生きられない子が多いらしいが。

超男性とか他の番号の染色体はどうなんだろ
ipsさーん

まさちゅーせっっゆ

身体があらかた出来上がってからじゃ効果が少なそうだな・・
胎児のうちにやるのかな？

ターナー症候群はどうなのよー？

ダウン症診断で陽性が出た段階ではじけば万事解決

アップダウン症

なぜか あやや　という女性タレントのことを思い出した。

最近見ないと思ったら、持病を抱えて養生してるようだ。
お大事に。

>>7
それか、体外受精で治療してから子宮に入れる
しかないよな

>>10

最初の8分割ぐらいで何個か細胞とって、
遺伝子「デザイン」して子宮に戻すってカンジか。

ある値度戻したデザイン細胞が育ったら、
元々あるヘタレ細胞を除去して
デザイン細胞に居座って貰うかんじかな。

まぁ100年後には実用化されてるだろうけど、
デザインベビーが社会にとけ込むあたりで
また別の問題とかができてるんだろうなｗ

これはすごい。

あ

きゃりーぱみゅぱみゅこと竹村桐子はどう見てもダウン症。

>>2
治療法としては、まったく意味ないって

>>11
そこまでやるまでもなく、サンプルでダウン症かどうか診断して、駄目なら別の受精卵使えばよい

IPSってまじめに超すげえな

あの締まりの無い顔もなんとかなるの？

顔立ちとかは生後じゃ変えられないだろうけど、行動特性とか成長に伴って発達する要素に関しては
遺伝子の働きを抑制してそれなりに改変できちゃう可能性があるんじゃないだろうか。

東大などの研究グループ、肺がん転移を駆逐するメカニズムを発見
血管内皮細胞に作用するダウン症因子に着目
http://www.qlifepro.com/news/20130826/to-suppress-lung-metastasis-factors-factor-to-accelerate-the-discovery-of-metastasis-to-the-lungs-to-expel.html
東京大学とペンシルバニア大学がん研究所の研究グループは、肺がんの転移を抑制する因子と、転移を加速させる
因子を発見。また、それらを制御して肺への転移を駆逐することにも成功したと発表した。

研究グループは、ダウン症因子DSCR-1が自らの活性化シグナルを止める自己終息ブレーキ因子である点に着目。
これまでの研究で、DSCR-1がダウン症発症に寄与する一方、血管内皮細胞の炎症・腫瘍には防護的に作用する
ことなどを明らかにしてきた。
転移のブレーキ因子とアクセル因子
今回、DSCR-1モデルマウスでがんの転移への影響を調べた結果、DSCR-1を多く発現するマウスで肺へのがん転移
が止まり、DSCR-1を欠いたマウスで肺への転移が早く進んだという。また、原発腫瘍の大きさに関係なく、肺のVEGF量
と相関して転移が進むことも発見。さらに、肺血管内皮ではサイトカインAngiopoietin(Ang)-2がVEGF刺激に応じて
誘導され、転移を誘発することも確認しこのAng-2の中和で肺がん転移が抑制されたとしている。
VEGF刺激の増加でブレーキ因子のDSCR-1が増え、VEGF刺激の増加に応じてアクセル因子のAng-2が肺で増える。
この現象は肺にがんが転移した患者でも確認できたという。


東大、低副作用ながら高効率に肺がんの転移を駆逐できる技術を開発
http://news.mynavi.jp/news/2013/08/21/163/


東京大学、がんの肺転移を阻止する技術を開発
http://www.nikkei.com/article/DGXNASGG3001W_S3A900C1TJM000/

【腫瘍】肺がん転移を駆逐するメカニズムを発見/東大先端研
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1378292569/
【分子生物学】ダウン症が“治せる病気”に?−発症メカニズムを解明/米研究
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1368340355/

【医療】マウス実験でダウン症からの回復に成功…将来的に画期的な治療をもたらす可能性
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1378528996/