【医療】パーキンソン病の発症を抑える分子メカニズムを解明…病理解析や診断マーカーの開発に期待／都医学総研

神経難病「パーキンソン病」の発症を抑える仕組みを、田中啓二・東京都医学総合研究所長らのチームが解明し、
２１日の英科学誌「ネイチャー・コミュニケーションズ」電子版に発表した。パーキンソン病の原因となる
細胞内の小器官「ミトコンドリア」の異常を早期に見つけることが可能になり、病気の早期発見、治療に役立つという。

パーキンソン病のうち２０?３０代で発症する「若年性パーキンソン病」は、
二つの遺伝子が働かないことでミトコンドリアの異常が蓄積し、運動障害が起きる。

チームは、二つの遺伝子のうち「ピンク１」の働き方を調べた。その結果、ヒトの正常なピンク１遺伝子は、
ミトコンドリアに異常が起きるとリン酸と結び付いて働き始め、異常ミトコンドリアが分解された。
一方、若年性パーキンソン病患者のピンク１遺伝子は、リン酸と結び付かず機能しなかった。

チームの松田憲之主席研究員は「異常ミトコンドリアの増加や分解が進まないときに、
リン酸と結びついたピンク１遺伝子を検出する方法を開発すれば、病気の早期発見につながる」と話す。

ソース：毎日新聞（08月22日10時46分）
http://mainichi.jp/select/news/20120822k0000m040123000c.html
参考リンク：東京都医学総合研究所のプレスリリース
http://www.igakuken.or.jp/research/topics/2012/0822.html
参考リンク：nature communicationsに掲載された論文要旨
「PINK1 autophosphorylation upon membrane potential dissipation is essential
for Parkin recruitment to damaged mitochondria」（英文）
http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n8/full/ncomms2016.html

関連スレ：【医学】抗うつ薬がパーキンソン病・多系統萎縮症の病変拡大を抑制する　神経難病の進行抑制に対する新たな治療法の可能性／東北大
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1345393523/

マイケルＪフォックスは
どうしてパーキンソン病になったのよ。
そこが知りたいね

>>2
人口甘味料は危険？
アスパルテームとは？
ソース
http://www.cocoro-skip.com/kenkou/160003.html

2chでは有名な話。
ダイエットコーラに含まれている
アスパルテームに犯されたんだよ。
定説になってる

ピンク１とパエル受容体の相互作用については如何ですか？

パーキン遺伝子とは別の経路なのかな

>>2
　　　あれも若年性のパーキンソン病かな。
　　　一般のパーキンソン病は患者数が多いし、生活障害がかなり出るし、薬は
　　　効くものの長期的には難しくなるし、細胞の移植や電気刺激法も治療法としては
　　　もっと使われるべきだと思う。

FLASHとPael受容体の発見者はノーベル賞をもらって当然だと思う

脳神経つくる再生医療に前進=幹細胞の重要遺伝子発見-東大

パーキンソン病などの脳神経変性疾患について、患者の皮膚細胞から人工多能性幹細胞(iPS細胞)を作って
神経幹細胞に変え、脳に移植する再生医療の実現を目指す上で重要な遺伝子がマウスの実験で見つかった。
東京大分子細胞生物学研究所の研究チームが16日、米科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版に発表。
脳ができる際、神経幹細胞から神経細胞が生み出されるのは胎児期までで、生後は神経細胞を支えるグリア
細胞しか生み出されない。同様に、試験管内でiPS細胞を神経幹細胞に変える実験でも、神経細胞が一定期間
生み出された後はグリア細胞しかできず、再生医療に応用する際には克服する必要がある。
同研究所の岸雄介助教や後藤由季子教授らが、生後数日のマウスの脳神経幹細胞に「HMGA」遺伝子を導入
したところ、グリア細胞をつくっていたのが、再び神経細胞を生み出すようになった。
ヒトiPS細胞を試験管内で神経細胞に変え、さまざまな新薬候補化合物の効き目や副作用を調べる実験は既に
行われており、HMGA遺伝子を導入して神経細胞の作製効率を上げることができれば、新薬開発のペースが上が
るという。(2012/07/16-15:15)

マイケルＪフォックスのカムバックが来るか

>>9
わしに惨殺させろ