【薬学】「肥満細胞」が生み出すプロスタグランジンＤ２が固形のがん組織の成長を抑える　新たな治療薬に道―東大など

東大など、がん成長抑制分子発見−新たな治療薬に道

　東京大学の尾崎博教授や大阪バイオサイエンス研究所などの研究チームはマウスを使い、
固形のがん組織の成長を抑える新しい分子を発見した。炎症や免疫に関わる「肥満細胞」が
生み出す物質プロスタグランジンＤ２（ＰＧＤ２）が、がん組織に必要な血管の生成や免疫細胞の
異常などを抑えることを明らかにした。新しい抗がん剤の開発が期待できる。成果は米科学アカ
デミー紀要電子版に掲載された。

　がん組織は生体が持つ免疫機構の攻撃をかわすだけでなく、免疫機構を変化させ、自らの
組織の成長に利用している。　

　がん組織内にある肥満細胞を調べると、ＰＧＤ２を合成する酵素「Ｈ―ＰＧＤＳ」を多く持つことが
わかった。そこで肥満細胞にのみＨ―ＰＧＤＳを持たないマウスを作り、マウスに腫瘍を移植すると、
体内で腫瘍が急速に成長した。

日刊工業新聞 2011年11月30日
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx0720111130eaai.html

Prostagladin D2 is a mast cell-derived antiangiogenic factor in lung carcinoma
Takahisa Murata, Kosuke Aritake, Shigeko Matsumoto, Shinya Kamauchi, Takayuki Nakagawa,
Masatoshi Hori, Eiichi Momotani, Yoshihiro Urade, and Hiroshi Ozaki
PNAS 2011 ; published ahead of print November 21, 2011, doi:10.1073/pnas.1110011108
http://www.pnas.org/content/early/2011/11/15/1110011108.abstract

関連ニュース
【医学】プロスタグランジンE2受容体がベータアミロイドを蓄積させる
http://news24.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1189513136/-100
【医療】副作用ほとんどない抗がん薬、浜松医科大が開発 画像あり
http://uni.2ch.net/test/read.cgi/newsplus/1321928846/-100
【薬学】抗がん剤アバスチン、米で転移性乳がんへの適用取り消し
http://toki.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1321681273/

分かりやすく説明して

実用化まであと43年かかります。

>>2
デブ最強

デヴ歓喜

デブは癌にならないのか？

滋賀医大（いちおう国立）はビール腹の研究。
医療専門学校でも出来る内容。

国立なら東大のように基礎的にやるべき。

滋賀医大はDNAの研究もやってるけど、DNA解析なんて漁業でも農業でもやってること。

国立大学の予算なくて、阪大と九州大学を解体しないといけない時代。

先に滋賀医大を解体すべき。

デブは癌になりにくいって事か
他の病気にはなりやすいんだろうけどw

長寿実現の一方策は食事・カロリー制限だが、この常識を踏まえ、これと似ている発想
にカロリー制限ではなくてカロリー過剰消費も長寿に繋がらないかな〜と思うのだが。
要するに運動でカロリーを消費すれば食も進むし、これにより口唇期欲動も満たされる
し、納豆などの豆類の比率を高めればウンコ量も増えて肛門期欲動も満たされ、一石
三鳥となるカモ。

阪大と九大が解体しそうなほど研究費独占してこの程度の領収書
マスゴミも「○○の可能性」程度の提灯記事でっち上げて問題後押し

肥満細胞
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%82%A5%E6%BA%80%E7%B4%B0%E8%83%9E

＞肥満細胞（ひまんさいぼう）は哺乳類の粘膜下組織や結合組織などに
＞存在する造血幹細胞由来の細胞。
＞ランゲルハンス細胞とともに炎症や免疫反応などの
＞生体防御機構に重要な役割を持つ。
＞肥満細胞という名前ではあるが肥満とは関係が無く、
＞膨れた様が肥満を想起させることからついた名前である。

だそうだから
デブや体脂肪率とは関係ないぞ

やせてる人間は癌になりやすいって聞いたことある

酒、タバコばかりやっている人間

>>11
紛らわしすぎﾜﾛﾀ

>がん組織は生体が持つ免疫機構の攻撃をかわすだけでなく、免疫機構を変化させ、自らの 
>組織の成長に利用している。　 

は、いいとして、、、

>がん組織内にある肥満細胞を調べると、ＰＧＤ２を合成する酵素「Ｈ―ＰＧＤＳ」を多く持つことが 
>わかった。そこで肥満細胞にのみＨ―ＰＧＤＳを持たないマウスを作り、マウスに腫瘍を移植すると、 
>体内で腫瘍が急速に成長した。 

むしろ、正常な肥満細胞は癌抑制作用を持つってことじゃ？

スレタイを読みなおしてみようね

>>15
「癌組織内にあっても、肥満細胞はＰＧＤ２合成酵素を多く持つため癌化し難い」という事だろ

>がん組織は生体が持つ免疫機構の攻撃をかわすだけでなく、免疫機構を変化させ、自らの  
>組織の成長に利用している。　  

と、免疫機構を変化させって言うから、癌細胞が、癌組織内の肥満細胞を変化させ、癌促進
するためにPGD2を多く生産するようにしてるのかと思ったんだけど、、、

>がん組織内にある肥満細胞を調べると、ＰＧＤ２を合成する酵素「Ｈ―ＰＧＤＳ」を多く持つことが  
>わかった。そこで肥満細胞にのみＨ―ＰＧＤＳを持たないマウスを作り、マウスに腫瘍を移植すると、  
>体内で腫瘍が急速に成長した。  

じゃあ、「がん組織は生体が持つ免疫機構の攻撃をかわすだけでなく、免疫機構を変化させ」
でもなんでもないじゃん

マウスにヒトのガン細胞を移植したら
マウスの体重より大きく育ってしまうが、それでもマウスは死なない
そこに抗がん剤を投与してやるとガン細胞はみるみる死滅して
ガン細胞は無くなってしまう

その抗がん剤はヒトでは数ヶ月の延命効果がある程度

>>18
だから、「免疫攻撃かわし免疫機構を自分の都合よく変える能力がある癌の組織内でも、
有効な免疫攻撃し免疫機構を変えられず残ったのが肥満細胞」ということ

造血幹細胞がんになったらお終いか。

>>11
ネタにマジレスありがとう

いや、脂肪細胞と肥満細胞の違いをわかってる人ってほとんどいないんじゃないかな。

紛らわしいわ

>がん組織内にある肥満細胞を調べると、ＰＧＤ２を合成する酵素「Ｈ―ＰＧＤＳ」を多く持つことが 
>わかった。そこで肥満細胞にのみＨ―ＰＧＤＳを持たないマウスを作り、マウスに腫瘍を移植すると、 
>体内で腫瘍が急速に成長した。 

これだけじゃ弱いな

PGD2を局所持続注入すりゃ効果は簡単に確認できるはずだのに、何故やってないのか？
やったけど、駄目だったのか？H-PGDS欠損マウスにしか効かなかったとか？

そんなことをやっている間にとにかく発表せんと、先をこされちゃうがな。
発表後でいい。

尿酸値が高いと特定のがんにはなりにくいという研究もあったような・・・

ガン遺伝子をメチル化するエピジェネティクスの研究はなかなか進んでいないのか？

>>26
「肥満細胞にのみＨ―ＰＧＤＳを持たないマウスを作り」なんてやってる間に、できるだろ

>>25
俺もその事ズーと考えてたんだが、分からない（「癌の周囲を肥満細胞で囲む」案についても同じだが）。
特許・発表の先陣がらみなんだか、PGD2注入で死亡・他の発病なんだか、注入できるほどのPGD2量が無いのか。

プラスタグランジンて痛みの物質じゃなかったっけ
痛みは体にいいんだな
ああ心地よい痛み

>>30
>PGD2注入で死亡・他の発病なんだか、注入できるほどのPGD2量が無いのか。 

全合成もできてるし、肥満細胞が分泌する程度の量とかその数倍程度ならごく微量だか
ら死亡・他の発病もねーだろ