【医学】炎症性腸疾患で特定タンパク質の増加を解明、クローン病や潰瘍性大腸炎の診断病期などに活用　岡山大

　岡山大大学院医歯薬学総合研究科の榎本秀一教授（核薬学・分子イメージング）と大学院生の東川桂さんらの
グループは、難治性の炎症性腸疾患（ＩＢＤ）が進行すると、特定の炎症性サイトカイン（タンパク質）が
増加していくことを、マウス実験で突き止めた。同疾患であるクローン病や潰瘍性大腸炎の病期（ステージ）
の診断などにつながる成果という。

　グループは、大腸炎を発症させたマウスに特殊薬剤を投与して症状を悪化させながら、細胞内の炎症性
サイトカイン量を分子レベルで分析。「ＩＬ―６」「ＩＬ―１β」「ＴＮＦ―α」の量が症状の悪化に比例する
ように増加していることを確認した。

　グループは体内の患部や薬剤の動きなどを生体を傷つけずに映し出す分子イメージング技術の研究チーム。
今回判明したサイトカインを光らせる診断薬をつくれば、同技術でＩＢＤの診断ができるほか、
病期を把握したり、適切な治療法の選択にも役立つ。

▽記事引用元　山陽新聞（6/20 23:00）
http://www.sanyo.oni.co.jp/news_s/news/d/2011062022384664/

▽Biochemical and Biophysical Research Communications
「Exploration of target molecules for molecular imaging of inflammatory bowel disease 」
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X11009302

さすが地元の岡大

残念ながら治療に直結するのは難しそうだな。

原因不明なのに、どうやって鼠公に潰瘍性大腸炎を発症
させたんだろ？

「ＩＬ―６」「ＩＬ―１β」「ＴＮＦ―α」の量が症状の悪化に比例する
ように増加していくことは、９０年代前半にはよく知られていた訳だが。
だから、ＴＮＦ―αを中和する４種類以上の生物製剤が、既に臨床で使われているし、
ＩＬ―１βは、一応中和する薬 (アナキンラ)はあるけど、薬効いまいちだったのかな。
ＩＬ―６R 抗体（大阪大とロッシュ）は、すでにリウマチでは臨床に使われているけど、
炎症性腸疾患にわざわざ治験して開発する気がないらしい。
分子イメージング技術として、適当な動物モデルに炎症性腸疾患マウスモデルを
使ってみて、デモンストレーションしたと理解するべきで、確立された知見の再確認というところ。

「ＩＬ―６」「ＩＬ―１β」「ＴＮＦ―α」がなぜ増加するかについては
免疫細胞の暴走が起こっているので
その暴走する免疫細胞とはｔｈ１７細胞などが知られている。
この暴走T細胞を抑制するものが
ｔｒｅｇ細胞である。
このｔｒｅｇを増加していけば、暴走する免疫を抑制できる。
このｔｒｅｇ細胞は、実は腸の中で形成される
腸の中の腸内細菌により作れられるらしい
このｔｒｅｇを誘導する細菌は
クロストリジウム属細菌それも1種類でなく、多数種類の
細菌が関連している。
ここまでは、自分は追跡を完了している。
このやっかいな自己免疫疾患の病気の根本解明は近いと感じる

鼠公に潰瘍性大腸炎を発症させた方法は
無菌マウスを使ったのだと思う

早く治る病気にしてください
お願いします

tea

通常人に、坑ＴＮＦ―α薬飲ませたらどうなんの？やや病弱になる程度？

そりゃしぬわ

悲しすぎるよ