【医学】多発性硬化症：悪化の仕組み解明　症状を緩和させる薬剤の開発　マウスの実験で成功／日本・スイス共同研究

◇多発性硬化症：悪化の仕組み解明　日本・スイス共同研究
　
厚生労働省が特定疾患に指定する難病「多発性硬化症」が悪化する詳しい仕組みの解明と、
症状を緩和させる薬剤の開発に、東京都神経科学総合研究所など日本・スイスの共同研究
チームがマウスの実験で成功した。チームは「新たな薬剤療法につながる」と期待している。
欧州分子生物学機構機関誌で発表した。【須田桃子】

多発性硬化症は脳や脊髄（せきずい）、視神経などの中枢神経に炎症が起き、視覚や歩行に
障害が出る病気で、国内に１万２０００人以上の患者がいる。その８割が２０〜４０代と若く、
悪化すると失明したり、寝たきりになることもある。発症の仕組みは不明で、治療法は炎症を
抑えるステロイド剤や免疫抑制剤などの対症療法が主流だ。

多発性硬化症による障害は、視神経や脊髄の神経線維を覆うカバー（髄鞘＜ずいしょう＞）が
炎症で壊れ、情報を伝える電気信号が漏れることで起きる。同研究所の郭暁麗研究員
（神経科学）と原田高幸部門長（眼科学）らは、脳神経細胞の働きを支えるグリア細胞で働く
遺伝子で、生物が生まれつき持つ自然免疫の仕組みを制御するＡＳＫ１（アスクワン）に着目。
発症すると、細胞内でＡＳＫ１が過剰に活性化し、炎症を起こすたんぱく質が多量に分泌されると
推測した。

ＡＳＫ１を欠損させたマウスに、多発性硬化症と同様な症状を人工的に起こさせたところ、
下半身まひなど症状は悪化せず自力で歩けたうえ、髄鞘の破壊もわずかだった。
さらに、ＡＳＫ１の働きを阻害する薬剤を開発し、同様な症状のマウスに毎日飲ませると、
症状が改善した。ＡＳＫ１と同様の遺伝子はヒトにもあり、原田さんは「ＡＳＫ１阻害剤のような
新薬ができれば、中枢神経の炎症を抑制しやすくなる」と話す。
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▽記事引用元　毎日jp
http://mainichi.jp/select/science/news/20110104k0000m040093000c.html

▽関連
東京都神経科学総合研究所
新規薬剤による多発性硬化症モデル動物の軽症化に成功
http://www.tmin.ac.jp/topics/harada3.html

＊ご依頼いただきました。

幾つかの実験的研究で、神経組織のカルシウム交換におけるELF 電磁界の影響や神経組織
機能におけるその他の直接的影響が検討されている。神経変性疾患に潜在的に関連性のある
ELF ばく露について様々な影響が以前より報告されている
http://www.env.go.jp/chemi/electric/material/ehc238_j/pdf/010.pdf

ニューロンは強い電流によって直接活性化される可能性がある（5 章、特に5.2.2 項を参照）。
5.1 節および5.2 節で論じたように、ELF ばく露がCNS で継続した電気的活性を調整するかも
しれないという証拠は幾つかあるが、ホルモンと神経伝達物質レベルに関する研究では、一般
的にELF ばく露は影響がないか、影響があるとしても僅かに過ぎないと報告されている（5.4.4
項を参照）。このような影響は、特に短期間では損傷を与えそうにないものの、ELF 界への長
期間ばく露が、高い感受性を持つある種のニューロン（特に大きな運動）と同調する可能性が
あり、場合によっては、ニューロンに損傷的影響を及ぼす可能性がある電位依存性Ca2+流入を
もたらすかもしれない。GABA（γ-アミノ酪酸）に関連した細胞外グルタミン酸塩の蓄積もあ
るかもしれないが、これは周辺のニューロンに興奮毒性影響を及ぼす可能性がある。

ああ、キャプテン...

バートレット大統領の持病

JAXAみたいな道楽事業は仕分けして、こういう人の役に立つことに予算を振り分けてもらいたい。

すげえ。
でも個人的にはＮＭＯで頑張って欲しかった。