【医学】免疫抑える分子機構 赤痢菌で解明／東大
東大、免疫抑える分子機構−赤痢菌で解明
掲載日 2009年12月15日
東京大学の笹川千尋教授らはヒトやマウスの細胞を使い、下痢を引き起こす赤痢菌が
宿主の免疫を攻撃し、免疫作用を抑える分子機構を初めて突き止めた。
たんぱく質同士の結合を見る「イースト・ツー・ハイブリッド法」などの手法で明らかにした。
赤痢菌やサルモネラ菌などの病原細菌による疾患の治療薬開発につながる。
詳細は英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジーの電子版に掲載される。
体内の免疫機構は病原細菌などが侵入すると「ＮＥＭＯ」「ＮＦ―κＢ」というたんぱく質を
順に活性化。その後、作られたサイトカインというたんぱく質が食細胞を感染部位に導き、
捕らえて破壊することで感染を防ぐ。
赤痢菌が持つ「ＩｐａＨ９・８」というたんぱく質がＮＥＭＯと結合。
“たんぱく質分解の目印”となるユビキチンを結合させ、ＮＥＭＯを分解させた。
結果として食細胞が導かれず、体内で感染する菌数が著しく増えることがわかった。
▽記事引用元
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020091215eaac.html
NIKKEI NET（http://www.nikkan.co.jp/）
▽関連リンク
Nature Cell Biology （http://www.nature.com/ncb）
A bacterial E3 ubiquitin ligase IpaH9.8 targets NEMO/IKKγ
to dampen the host NF-κB-mediated inflammatory response
http://www.nature.com/ncb/journal/vaop/ncurrent/abs/ncb2006.html
掲載日 2009年12月15日
東京大学の笹川千尋教授らはヒトやマウスの細胞を使い、下痢を引き起こす赤痢菌が
宿主の免疫を攻撃し、免疫作用を抑える分子機構を初めて突き止めた。
たんぱく質同士の結合を見る「イースト・ツー・ハイブリッド法」などの手法で明らかにした。
赤痢菌やサルモネラ菌などの病原細菌による疾患の治療薬開発につながる。
詳細は英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジーの電子版に掲載される。
体内の免疫機構は病原細菌などが侵入すると「ＮＥＭＯ」「ＮＦ―κＢ」というたんぱく質を
順に活性化。その後、作られたサイトカインというたんぱく質が食細胞を感染部位に導き、
捕らえて破壊することで感染を防ぐ。
赤痢菌が持つ「ＩｐａＨ９・８」というたんぱく質がＮＥＭＯと結合。
“たんぱく質分解の目印”となるユビキチンを結合させ、ＮＥＭＯを分解させた。
結果として食細胞が導かれず、体内で感染する菌数が著しく増えることがわかった。
▽記事引用元
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020091215eaac.html
NIKKEI NET（http://www.nikkan.co.jp/）
▽関連リンク
Nature Cell Biology （http://www.nature.com/ncb）
A bacterial E3 ubiquitin ligase IpaH9.8 targets NEMO/IKKγ
to dampen the host NF-κB-mediated inflammatory response
http://www.nature.com/ncb/journal/vaop/ncurrent/abs/ncb2006.html
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2 ： ◆KzI.AmWAVE ：2009/12/16(水) 23:10:10 ID:YK/COei5 BE:165586368-2BP(135)
NIKKEIじゃないよ、うん
4 ：名無しのひみつ：
ツーハイでそんなこと明らかにできないだろｗ