【医学】がんウイルスが細胞のがん化を防御しているタンパク質を分解してしまう仕組みを解明／愛知がんセンター、名古屋大

がんウイルスが「防御役」分解　愛知がんセンター、名大解明

2009年7月20日 朝刊

人のがんウイルスが、細胞のがん化を防御しているタンパク質を分解してしまう仕組みを、
愛知県がんセンター研究所腫瘍（しゅよう）ウイルス学部の鶴見達也部長（５４）と
佐藤好隆研修生（２７）が、名古屋大との共同研究で突き止めた。
米国の感染症専門誌（３１日付電子版）に掲載される。

がんは遺伝子異常による発症が一般的だが、一部はウイルスによって引き起こされる。
新たな仕組みが判明したのは、６種類ある人のがんウイルスの一種「ＥＢＶ」。
リンパ腫などの血液性がんや上咽頭（いんとう）がん、胃がんを引き起こす。

正常な細胞では、異常な細胞の増殖が起きると、「ｐ５３」と呼ばれるがん抑制タンパク質が
細胞に自死を促し、がん化を抑えている。ＥＢＶに感染するとｐ５３がいったん活性化するが、
一転してｐ５３の量が約１０分の１に減っていることを発見。がん化にブレーキをかけている
ｐ５３が、なぜ消えていくのか調べた。

人の細胞内には、不要なタンパク質があると、ある特定のタンパク質が結合して粉々に
分解処理する「ユビキチン化」と呼ばれる機能が備わっている。有用なタンパク質である
ｐ５３には起きにくいこの現象が、がんウイルスがあると起きてしまい、不要なタンパク質と
みなされて分解処理されていることが分かった。

鶴見部長は「仕組みが分かり、ｐ５３の減少を制御する方法を見つけることにつながる」
と話している。

▽記事引用元
http://www.chunichi.co.jp/article/national/news/CK2009072002000164.html
中日新聞（http://www.chunichi.co.jp/）配信

p53が減少する仕組み
http://www.chunichi.co.jp/article/national/news/images/PK2009072002100089_size0.jpg

なるほどある意味働き者だったんだね

糖尿病の一部もピロリが原因だとわかったし
全ての病は感染症っていう俺の説が証明されつつあるな

カウンタテクノロジは？

俺が白血病になった原因を自分で分析してみた

・20年以上前に放射線濃度の高いチタン工場で被ばく
・10年ほど前の換気を怠ったカビキラーでの風呂掃除（3日間高熱が続く）
・部屋の真上にDDIの基地局が設置された（電磁波を10年浴び続ける）
・紫外線の強い午後からの日焼けで全身ヤケドすること数回

>>2
じゃあ延々と同じ細胞だけが再生されて変化を望まないヒキコモリ細胞を創れば
人類は不老不死になれるのかな？

>>5
その状況でそんな分析が出来る余裕に敬服

EBVがp53をユビキチン化する何らかの方法を持っているということか。

>>6
マジレスするとテロメアを伸ばす方法を確立しないと。

>>8
テロメアなんて飾りッすよ。飾り。
エロイ人にはそれがわからんのです。

重要→G oog l e検索→告白2【誰？】【創価】【在日特権】【緒方県】

tmRNAが関与してるとみた。
p53翻訳の際にこいつを組み込むことで…

それで　どう　がん患者が直るの

まるで、マジコンの世界だ。

>>12
p53のユビキチン化抑制
↓
癌細胞のアポトーシス(自殺)誘導が起きやすくなる

p53を特異的にユビキチン化する経路を阻害する薬を開発すれば種々の癌に効く可能性が高い。
その薬で癌細胞が死に易い状況を作り、さらに抗癌剤を使うことで一気に癌細胞を殺すことも可能。
癌細胞を死に易くすることで抗癌剤の投与量を減らせる。
↓
重篤な副作用発現率低下。
↓
化学療法の苦痛減少。

などが考えられる。

ユビキタスって凄いんですね。

>>5
本当に？

このチキンめ！フライにしちまうぞ

やっぱ　ガンって　ウィルスなんだ。
国立ガン病院の医者も　患者から移されて　死んじゃうんでしょ？

＞p53を特異的にユビキチン化する経路

そんなん　あるのか？　　特異的にって・・・

>>19
正常細胞に比べて、癌細胞ではp53ユビキチン化の頻度高い。
ということは癌細胞では何らかの「原因」によってp53のユビキチン化という「結果」が生じている。
その「原因」から「結果」までの経路を遮断すれば「結果」のp53の分解が抑制され、アポトーシスを誘導し易いのではないかと考えられる。

ただ癌細胞において、p53が働く経路の酵素が無事とは限らないからp53のユビキチン化を止める＝直接的抗癌作用が絶対あるとはいえない。
しかし「p53の保護により癌細胞をアポトーシスに導き易くする」ということについては強い説得力があるといえるのではないか。

という見解で俺は見てます。

あ、>>20は「特異的」って言葉への解答になってなかった。
癌細胞では他のタンパクでもユビキチン化が高い頻度で見られてるかもしれない。
この場合、p53と他のタンパクが同じ原因でユビキチン化を受けるなら「特異的」とは言えない。
しかしこの場合でも、原因をから結果までの間を止めれば細胞内の環境は正常細胞に近付くからp53の働きも正常に近付くと思われる。

逆にp53と他のタンパクが異なる原因でユビキチン化を受けるならそれは「特異的」と呼べるし。
特異的だろうが非特異的だろうがどちらにしても(ﾟдﾟ)ｳﾏｰ

ん？よくわからないんだけど、癌の実態はウィルスなの？それとも癌化した通常の細胞なの？

とりあえず俺にも分かるように話してくれ。

>>22
俺もよく分かって無いが
ウィルスが細胞のガン化を間接的に促していて
その仕組みを解明できたってニュースなのでは？

こんな何重もの防御壁があるから生きてるのか

>>22
色々な癌がある中で、その一つはEBウイルスの感染によって起きるという話。

おいおい、ガンの原因になるウィルスが伝染するってことかよ

すげーなこりゃ！癌も不老不死も叶いそうだ！

ｐ53抗体は体質によって約５％が偽陽性になると言われているが、
実際にはもっと多いのだろう。
自己抗体が強い体質だと陽性になるのが分かってる。
名大の主張はｐ53抗体が一次的に活性化してのちに収束すると？