【医学】Ｇ―ＣＳＦが虚血性心疾患の症状を軽減する仕組みを解明＝千葉大

　
　白血球を増やす働きがあり白血病などの治療に使われる造血薬「Ｇ―ＣＳＦ」が、
急性心筋梗塞などの虚血性心疾患の症状を軽減する仕組みを、千葉大の小室一成教授
（循環病態医科学）らが解明した。英科学誌ネイチャーメディシン電子版に21日、掲載された。

　Ｇ―ＣＳＦが血液細胞の受容体に作用すると、細胞内の「ＳＴＡＴ３」という分子が
活性化し、細胞を分化させたり細胞の自滅（アポトーシス）を防いだりする。心筋梗塞の
症状を軽減させることも知られていた。

　小室教授らは、心筋細胞にも同じ受容体があるのを発見。心筋梗塞を起こさせたマウスの
実験などで、心筋細胞でも血液細胞と同様の仕組みで、Ｇ―ＣＳＦがアポトーシスを防いで
いることを突き止めた。ＳＴＡＴ３を持たない特殊なマウスでは、Ｇ―ＣＳＦを注射しても、
こうした効果がないことも確認した。

　心筋梗塞マウスの心臓の収縮力は約半分に低下するが、Ｇ―ＣＳＦを投与すると低下は
1割程度に抑えられた。小室教授は「新しい治療法として臨床研究を進めたい」と話している。
〔共同〕

引用元：日経新聞
http://health.nikkei.co.jp/news/top/topCh.cfm?id=20050220dxka010520

G-CSF prevents cardiac remodeling after myocardial infarction by activating the Jak-Stat pathway in cardiomyocytes
Nature Medicine, Published online: 20 February 2005; | doi:10.1038/nm1199
http://www.nature.com/cgi-taf/DynaPage.taf?file=/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm1199.html

に

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Stat3 は、癌と乾癬に関係している。キケン！！


Stat3は乳癌の50%で過剰発現しており、
癌細胞の生存にはStat3が必須の役割を果たすことがわかっています。
http://www.biotoday.com/view.php?n=6513


マウスの実験で、Stat3というタンパク質を
持続して活性化すると乾癬様の症状を呈すると分かりました。
Stat3が持続活性化したマウス(K5.Stat3C mice)のケラチノサイトでは
乾癬の病理に関するタンパク質が同定されました。
逆にStat3の遺伝子発現を阻害すると乾癬は起きませんでした


大阪大学の佐野栄紀（さの しげとし）先生の研究チームは、
乾癬を人工的にトランスジェニックマウスに発症させ、この動物実験から、
乾癬発症には細胞内の「STAT3」というタンパク質が活性化して
発症する仕組みと、このタンパク質を阻害すると乾癬の発症が阻止され、
乾癬が良くなることを発見しました。
http://www.kansen.info/modules/news/article.php?storyid=2

癌で死ぬか、心筋梗塞で死ぬか？！
究極の選択だ。

乾癬では死なないが、悪化すると激しく辛い。
関節症を併発するとリウマチのような症状だしな。

G-CSF はヒトでの使用で血栓を誘発するとの報告も多く、実験的に作成された要因の少ない心筋梗塞モデルで一部を見た実験で問題である。

ていうことは，抗がん剤治療時にG-CSFを使用すると，
がん細胞のSTATが活性化し，anti-apoptosisに働き，
抗がん剤の効きがわるくなる？！

実際のG-CSFあるなしの抗がん治療の臨床試験で，
効きが有意に下がったとか，予後が悪くなったとか
いう結果はでてませんが，理論的にはあり得ますかね．