【医療】インスリン分泌促進物質を発見 −武田薬品グループ [02/24]

　　　糖尿病：インスリン分泌促進物質を発見　武田薬品グループ

　血糖値を下げるホルモン「インスリン」の分泌を促進する、すい臓内の物質を、武田薬品工業の
研究グループが発見した。インスリンの分泌が不足したり働きが悪くなると糖尿病になり、日本に
は数百万人の患者がいると推定されている。成果は、インスリン分泌の仕組み解明や新しい糖尿
病治療薬の開発に役立ちそうだ。２４日の英科学誌「ネイチャー」オンライン版で発表した。
（以下略）


※Mainichi INTERACTIVEの配信記事から引用しました。リンク先を参照してください。
http://www.mainichi.co.jp/news/flash/shakai/20030224k0000m040101000c.html

C1000!

2おく

Bizplus

【製薬】糖尿病：インスリン分泌促進物質を発見　武田薬品グループ
http://book.2ch.net/test/read.cgi/bizplus/1046035580/

これはオーファン受容体から見つかったのかナァ。

これでランゲルハンス島の中の人も大変になるな。

＞すい臓内の物質
て言うことは傍分泌もしくは自己分泌的に作用してるんだろう。

最近。内分泌研究では従来の血管を介した経路以外に
近く細胞から受ける制御の重要性が増してるんだよ。

多分コレもその1つ。

▼武田薬品工業株式会社
http://www.takeda.co.jp/

▼Nature誌
http://www.nature.com/nature/
http://www.natureasia.com/japan/

>>6
一部がね

株価あがってる？

あげます

インシュリンじゃないの？

インスリンが今は正しい表記だってさ

高校ではインシュリンって習ったよ。

　　　_..　　　　　　　　　 　 　 　 ,,.-'ヽ　
　　　ヽ "ﾞｰ-､、　　 　　　　 　／ :　:!
　　　　i ､ :.　ヽヽ_,,.....､,,,....._;/ ,;' 　 ;,.!
　　　　 i.,　 ..;;;ヽ　　　　　　 ヾ ,,;_ , /
　　　　　ヾ_:::,:'　　 　　　　　 　 -,ノ
　　　　　ヾ;. 　　 　 　 　　 　　　､;,　
　　　　　ヾ;. 　　 　 　 　　 　　　､;,　
　　　　　　 ;; 　-=･=-,..　､,-=･=- ;:
　　　　　　 `;. 　 　　　　　　　 ,; ' 　　
　　　　　　 `;. 　 　　　　●　 ,; ' 　　能書きはいいんだよ。
　　　　　 　,;' 　　　 '.､ -‐-ノ ,;'､ 　　　　　　　 　
　　　　　　;'　　　 　　　　　　　 ;: 　　　　　　　　　
　　　　　　;'　　　 　　　　　　　 ;: 　　　　　　　　　
　　　　 　 ;:　　　 　　　　　　　　';; 　

>>13 まぢで？ハンケチ言うおやじを笑ってられない年になったんだな…。

どっちでもいい

タケダはなんであんなに態度がデカイのか！
自分が製薬界のトップだと思い上がってんじゃねーの？

うちの親すい臓がん

インリンﾀｿﾊｧﾊｧ

山口君と武田君

テレビで能書きたれるコメンターの
「シュミレーションしてみますと」
は笑ってもいいぞ

ノーベル賞もの？

イソシュリソが正しい

インスリン分泌能力が下がってる膵臓にムチうって働かせても意味無し。
そのうち膵臓がボロボロになる。

アボカト○
アボガド×

>>26
アフォかと・・・

test

インリンの分泌物質はぁはぁ・・

インスリンの中の人も大変だな

2003年2月24日
★脂肪酸によるGPR40を介したインスリン分泌調節メカニズムの発見について
http://www.takeda.co.jp/press/03022401j.htm


　当社では、オーファン受容体に関する研究成果として、遊離脂肪酸がオーファン受容体の一つであ
るGPR40に作用して、膵臓β細胞からのインスリン分泌を促進することを世界で初めて明らかにしま
した。
　当社の医薬研究本部・開拓第一研究所は、これまでオーファン受容体の研究から、7種の新規ペプ
チド性リガンド、プロラクチン放出ペプチド（PrRP）、アペリン、ガラニン様ペプチド（GALP）、
RFアミド関連ペプチド（RFRP）、メタスチン、ニューロペプチドW（NPW）、ニューロペプチドB（NPB）
を発見しています。さらにMCH、Urotensin II、Neuromedin U 、EG-VEGF、胆汁酸などの既知の生理
活性ペプチドや生体内低分子化合物に対する受容体を同定しています。
　今回の研究では、オーファンGタンパク質受容体の一つであるGPR40について脂肪酸がリガンドとし
て働くことをまず明らかにしました。さらにGPR40が膵臓β細胞に特異的に発現していることから機
能解析を進めた結果、脂肪酸はGPR40を活性化し、β細胞からのグルコース応答性インスリン分泌を
促進することが明らかになりました。
　GPR40は、リガンドが未知のオーファン受容体として1997年に報告され、昨年同受容体が膵臓に発
現しリガンドが脂肪酸であることが報告されましたが、遊離脂肪酸が同受容体を介してインスリン分
泌を促進するという機能を明らかにしたのは今回が初めてです。
　GPR40に特異的に作用する化合物は、血中インスリン濃度をコントロールできる可能性が考えられ
るので、糖尿病に対する新規の作用メカニズムを有する予防・治療薬の開発につながるものと期待さ
れます。
　なお、この研究の詳細は、２月２４日（本日）の英国科学誌「Nature」のadvance online
publication (AOP：オンライン先行発表) に掲載されます。URLは以下の通りです。
www.nature.com
また、digital object identifier (DOI) ナンバーは以下の通りです。
10.1038/nature01478

糖尿病の人には朗報ですな

デブの俺がかかる前に完成してくれ

>>19
親孝行しとけ