私の知ってるあのヤバい論文

なんだー、みんな知ってるくせに黙ってたんだ。
というわけで、分野外には結構知られていない隠れた論文キボーン

http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/3422/mat.htm
ここを見てください。

↑ほほう、やはりヤバいのか。

>>2
なんだ，やばいって自覚があったのか

かなり…論文じゃないけどね｡

俺の昔の共同研究者の馬鹿野郎。

「論文に載せるデータをもっとリファインして良い図を追加したいので再実験用の材料を送って下さい」
「えぇっ？あれでいいぢゃない！もう一回実験やって再現しなかったら大変でしょ、、、。」

おい、○坂医大のアホ講師！逝ってよし！！！
投稿してから、refereeのコメントがきてあわてても遅いんだよ！ボケ！

他スレで出てたのだと、アポ関係のＦナントカの論文と、植物関係の
cAMPの論文かな？あと、アポ関係だともう一つＦナントカてのがあっ
たか。

植物関係だとフィトクロムがらみのcGMP,Gタンパク質もEGFが細胞増殖を促進するのも、、、、、

やはりここはN本論文を上げるしか、、、、

やめれ！

http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/query.fcgi?CMD=&DB=PubMed

Flash

抗PIP2抗体って、どうよ？

>>13
一応大丈夫。
でもバック高くて蛍光抗体に使うにはかなり不安。

Flashのなにがやばいの？

ぜんぶ

N本先生に全部！

>>14
いや、そうじゃなくて、アノNature論文のことを言ってるんじゃ…

FAP-1アゲ

>>12さん
あの、あたしその業界のヒトではないので、解りやすくFlashの
何がやばいのか解説してください。
>>16さんの「ぜんぶ」というコメントは
「Flashってガセやでぇ」と云う事ですか？
さいきんこのスレとかでFlashとSADSがよくネタにあがっているので・・・。

37 名前：名無しさん＠お腹いっぱい 投稿日：2001/06/14(木) 18:07
オヤジ刈りってわけじゃないんだけど、面白い光景を見た。
横浜元町の交差点で歩きで信号待ちをしていた時の事。
車は青信号だけど渋滞で流れは止まっていた。
交差点先頭から３台目にフルスモークシャコタンのドキュソセドが左折したいた
めにホーンをビービーやりだした。
交差点内は詰まっているのだが、先頭車はしかたなく進んだ。
２台目（そのドキュソ車の前の車）は合法スモークだが字光ナンバーのちょっと
危なそうなマイベックのディアマンテ。
ドキュソセドはそのディアマンテさえ進んでくれれば左折できるのだがさすがに
もうこれ以上は進めない状態。
しかしセドはまだホーン鳴らしまくっている。
とうとう切れたのか、ディアマンテからオヤジが降りてセドのドア横で「坊や、
詰まっているのにどうしろってんだ？」
セドのドアが勢いよく開き、出てきた２０歳前後の金髪ドキュソは「テメェが進
みゃーま曲がれんだよ！わかんねぇのかｺﾞﾙｧ！」とオヤジの胸倉を掴んだ。
次の瞬間、何があったのかよく分からなかったが二人ともグラッとしたと思った
らドキュソが前に屈むように倒れ、動かなくなった。おそらく腹にパンチかケリ
が入ったのだろうが、オヤジは倒れたドキュソにさらに１発ケリを入れ、助手席
の金髪女に「家畜はちゃんとしつけとけよ」と言い残して去っていった。
見た目には４０歳前後のちょっとコワモテのオヤジだった。


38 名前：空手家 投稿日：2001/06/14(木) 19:21
>37
心温まる話ですね。

>>20
いろいろおかしいとこはあると思うけど、
とりあえずced-4とのホモロジーがないっていう反論が載ってたな。Natureに。

>>20
そのNatureの反論のもう一つの内容のほうがヤバイ。

「著者らはmouse FLASH内のあるエピトープでanti-FLASH
抗体を作成した。彼らはそれを使い、ヒト由来の細胞で
あるJurkat cellで実験を行っている。つまりその抗体で
内因性ヒトFLASHタンパク質を免沈させて各種結合実験
を行ったというものだ。

…しかしヒトFLASHのアミノ酸配列にはその抗原となった
エピトープは保存されていない！ナゼ免沈出来るのだ？！」

これに対するレスがすごい。
「ナゼかヒトFLASHにクロスする抗体が出来ちゃった！」

↑こわっ！！

>>23
Nature 1999 Oct 14;401(6754):662; discussion 662-3

あと、ノザンで肝臓で発現がないのはどうなんだ？
肝臓はFas高発現してるから、FLASHも発現してるはずじゃ…よくわからんが。

>>23
>>25
Furthermore, we have shown that our antibody, which was
raised against the peptide LSPNSDRNGDAHR (from mouse FLASH),
can bind the peptide PTQDSCENTEAHQ (from human FLASH),
albeit with a lower affinity than to mouse FLASH.

いずれにせよ、Flashはもう終わりだね。
長田先生も、この仕事を散々にくさしていたね。
米原さんの将来は暗いね。

Polo-kinase関係でヤバイ話、なかった？

metastatin ってどうよ？

＞Polo-kinase関係でヤバイ話、なかった？

APCのkinaseでactivatorっていう話のこと？
Kirschnerが目茶苦茶けなしていたって､誰かが書いてあった。
1st authorも逃げ出したとか。

…しかしヒトFLASHのアミノ酸配列にはその抗原となった
＞エピトープは保存されていない！ナゼ免沈出来るのだ？！」

＞＞これに対するレスがすごい。
「ナゼかヒトFLASHにクロスする抗体が出来ちゃった！」


LSPNSDRNGDAHR とPTQDSCENTEAHQって１３個のぺプチドのうち
４個しか一致しとらんじゃないか？ 念力免沈！

今日の川柳： ||￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣||
　　　　　　　　　　||念じれば、免沈は　　 Λ_Λ　　いいですね。
　　　　　　　　　　||なんでも落ちる！＼　(゜ー゜*)
　　　　　　　　　　||＿＿＿＿＿＿＿＿⊂⊂ | |
　　∧ ∧　　　 ∧ ∧　　　 ∧ ∧　　　 |￣￣￣￣|
　 (　　∧ ∧　(　　 ∧ ∧　(　　∧ ∧　 |　　　　|
〜（＿(　　∧ ∧ __(　　∧ ∧__(　　 ∧ ∧￣￣￣
　　〜（＿(　　∧ ∧＿(　　∧ ∧＿(　　 ∧ ∧ 　は〜い、先生。
　　　　〜（＿(　 　,,)〜（＿(　 　,,)〜（＿(　 　,,)
　　　　　　〜（＿__ノ　　〜（＿__ノ 　　〜（＿__ノ
　　　

そういや、FLASHの1st author、近々また三大雑誌に
論文が出るという噂を聞いたぞ。

そんな「念力免沈」のお方の論文なんて、大丈夫？？

皆様、要チェック！！

>>33
そんなヤバイヤツの書いた論文なんて、どうせまたケチがつくんだから、
相手にするな

>>33
まじっすか？またあぽ関係の論文？

FLASHは復活します。

念じれば免沈はなんでも落ちるんだね！！おれも今日から
念じながら免沈しよう！！！
そして、３大誌のうちどれかに投稿するぞ。

うん。FLASH復活という話を聞いた。

>>37
がんばれ！免朕してウェスタンかけるだ！
バンドがなかったらもっと濃くするだ！
バンドの高さが少し違っても気にしないで投稿するだ！

イッムノブロットのバンド画像を限界まで細く切り取ります。

Photoshopで点を打ってバンドにする。これに限るね。

FLASH復活ってFASで？

つ〜か、米原研から？＞FLASH復活

ねずみちゃんができたらしい。

いつ、どの雑誌に載るか誰か知ってる？

>>44
というとKOマウス？
だよね。

興味深々！ どんなフェノタイプ出たのかな？

表現型１：ヒキコモリ
表現型２：鬱だ死のう
表現型３：コピペアラシ

33>>
cellらしい

「こんど入ったラボで細胞骨格に関連した研究をしたい」、というのだが

ヒロカワ教授もキネシンも聞いたことがないという。

>>50
アクトミオシン系なら接点無くても問題ないと思われ。

いえ、その子はチューブリンを材料にしているんです（藁

それはノーぶリンな奴だ。

そのお子さん、グーで殴っていいか？

若気の至りです。ゆるして。

その子は養老タケシの本なら知っていました（笑

セプチン　あげ

廣川先生のグループが病原遺伝子を同定したって、新聞に書いてあったけど、
だれか詳細を知りませんか？

２行なのに？

Charcot-Marie-Tooth病。神内だね。>>58

>57
このスレッドに書き込まれているということはその論文は
ヤバいのか？

あげ

色マウス：
食べ物の種類で体色変わる　米大学チームが作成

　【ワシントン斗ケ沢秀俊】食べ物の種類で体色が変わる「変色マウス」を米バージニア大の研究グループが
遺伝子組み換えの手法で作成することに成功した。

　同大のハイジ・スクレイブル博士らは、糖類の乳糖（ラクトース）の分解に関係する「ラックオペロン」と
呼ばれる遺伝子を、組み換え技術でマウスに導入した。ラクトースの類似物質である「ＩＰＴＧ」が存在する
ときだけ、色素生成にかかわる酵素が機能するマウスの系統ができた。

　このマウスは通常は白色だが、ＩＰＴＧを飲み水に加えると、酵素の働きで薄茶色になった。ＩＰＴＧが体
内から失われると、白色に戻ることも分かった。

　与える食べ物によって特定の遺伝子の機能がオン、オフするマウスは初めてという。同グループは人間の病
気の研究に生かせると期待している。

　研究成果は米遺伝子科学専門誌「ジーン・アンド・ディべロップメント」最新号に発表された。

［毎日新聞６月２４日］ ( 2001-06-24-03:01 )

>>61
結論には問題ないでしょ。
ただ、ミトコンドリアのモーターも同時にＫＯしたのに何も起きなかった
点については何の検証もなくて、あまり触れられたくない様子だね。

今日、論文が無事、受理されたという手紙＆E-mailが来ました。
IPは高くないけど、とにかく一安心。

次は大きな仕事を目指すぞ！！！

やっぱり血管新生では有名なあの論文でしょう。
Tumor induction of VEGF promoter activity in stromal cells
[Cell. 1998 Sep 18;94(6):715-25]

ど、どこらへんがでっち上げなんですか？？>>66

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10880381&dopt=Abstract

この論文のお仲間かいな

ﾅﾑﾇUﾇW
ﾇﾊﾇ*ﾇｱﾇﾃ?*ﾇｵﾇ｡ﾇιﾈﾇﾀﾅI
ﾅﾑﾇUﾇV
ﾇUﾇWﾇ*?ｫﾇ�ﾇ孤ﾌﾇｩﾇﾈﾅBﾇｱﾇﾁﾇ呵ﾌ鰄ﾅB

>68
この論文、日本でも有名なのか！というわけで、６７さんはこの論文および
雑誌の巻頭をみればわかるようになりました。

主要ニュース

日本、論文の質で英独に見劣り・科学技術白書
　遠山敦子文部科学相は19日、2000年度版科学技術白書を閣議に報告し了承さ
れた。白書は世界主要国の研究開発力を初めて本格的に比較、日本は発表した学術
論文数や特許登録件数など量では米国に次ぐが、論文の質などでは英独など欧州諸
国に比べ見劣りするとした。研究のレベルを高めるため産学連携や若手研究者の育
成などにこれまで以上に力を入れる必要があると指摘した。

　世界の主要学術誌に公表された論文数の国別シェア（1999年）では米国が約
33％を占めてトップ。日本は約10％（論文数約７万4000件）で、独英仏を上回
り２位を占めた。ただ発表した論文がその後に他の論文に引用された回数をみる
と、日本は米英独に次いで４位。世界の研究者が自らの論文に引用する必要がある
ような影響力のある論文は相対的に少ない。

　日本人の発明による特許の登録件数は世界で約21万件に達し、米国の約19万件
を上回る特許大国だが、国内特許の割合が約６割と高い。欧米各国の特許は自国以
外で登録している比率が50％を上回っているのとは対照的となった。

論文の本数を重視するような
ことをやっているから、こうなるんだよん。￥

あげ

>>66
>>68
http://steele.mgh.harvard.edu/
http://cbrc-a12.mgh.harvard.edu/

資生堂が出資しているセンターだね。

http://steele.mgh.harvard.edu/ の方は、
免染１００回やって１回思うようなデータがあれば
O.K.って研究室らしいよ。最低。

N本センセはその１階上のフロアでラボを構えていたらしい。

N本センセって誰？なにやってる人？

http://www.sc.itc.keio.ac.jp/pharm/index-jp.html

こちらのボスです>>78

なるほど。４階ってことはCVRCでラボをもってたってこと？
何時ごろ？

CVRCで95か96年ごろまで

http://cvrc.mgh.harvard.edu/

>>81
やめたの？
やめさせられたの？

KOの教授になったからぢゃない？＞83

ヒューマニンって、どうよ？

自分で調べろ、
ぼけ！

緑蛍光のゼブラフィッシュマン、あげ

>>87
ん？誰？

マークフィッシュマン＠CVRCのことか？

緑、青、赤の遺伝子組み換えゼブラフィッシュ＠シンガポールの熱帯植物屋さん age

T０川先生のCellに出た論文は誰も追試ができなくて、マウスもポス毒と一緒に消えたらしい。ノーベル賞をもらってもポス毒が悪い事をするのは困ったものだ。脳研にもその関係者がいたな。

CaMPK Knocking out miceっすか？

君の言う通りだよ。君も関係者だというのはもう分かっているぞ。

T cell receptorのΔが、αor βとくっつくとかいうデータも再現できなかったし

良く知っているじゃない。だから、大先生は免疫をやめたのよ。

＞ cell receptorのΔが、αor βとくっつくとかいうデータも再現できなかったし

これって、O原チームリーダがFirst authorのCellの論文でしょ？

I原S美先生ですか？

あそこのAPPの仕事は、どうなったんですか？

この研究室出身のポス毒は就職先がないな（藁）。

メインにやってたポス毒が、出ていってしまったのでは？

Okamoto T, Takeda S, Giambarella U, Murayama Y, Matsui T, Katada T, Matsuura Y, Nishimoto I.
Intrinsic signaling function of APP as a novel target of three V642 mutations linked to familial Alzheimer's disease.
EMBO J. 1996 Aug 1;15(15):3769-77.

Okamoto T, Takeda S, Murayama Y, Ogata E, Nishimoto I.
Ligand-dependent G protein coupling function of amyloid transmembrane precursor.
J Biol Chem. 1995 Mar 3;270(9):4205-8.

理研では、O元博士は↑のへんの仕事はやっていないんですか？

この論文が問題になっていると聞いたが、詳細を教えて。

Okamoto T, Katada T, Murayama Y, Ui M, Ogata E, Nishimoto I

A simple structure encodes G protein-activating function of the IGF-II/mannose 6-phosphate receptor.
Cell. 1990 Aug 24;62(4):709-17.

Okamoto T, Murayama Y, Hayashi Y, Inagaki M, Ogata E, Nishimoto I

Identification of a Gs activator region of the beta 2-adrenergic receptor that is autoregulated via protein kinase A-dependent phosphorylation.
Cell. 1991 Nov 15;67(4):723-30.

しかし､二人の共著だけで、こんなにある！
二人三脚でここまで来たことを物語っている。
何を意味しているのだろうか？

EMBO J. 1996
J Biol Chem. 1995
J Biol Chem. 1994
FEBS Lett. 1994
FEBS Lett. 1993
FEBS Lett. 1992
J Biol Chem. 1992
Cell. 1991
Proc Natl Acad Sci U S A. 1991
Biochem Biophys Res Commun. 1991
J Biol Chem. 1991
J Biol Chem. 1991
Cell. 1990

理研の最終的な報告書はいつ提出されるの？

APPから三量体Gたんぱくへつながる話は
N先生まだ大事に持っていらっしゃるようです。

イトハラさんとこのAPP細胞質ドメインのリン酸化っていうのは間違いないの？
APPがリン酸化されると何が起きるの？

そりゃもちろん３量体Ｇ蛋白Ｇｏが活性化されて(以下略)

それで、あのCellの２連チャンはどちらも､眉唾なの？
詳しい方､解説キボーン！

一回巻く貫通型の蛋白とG蛋白といえばなくなったあの方

東島博士＠ギルマン研は、天才です！夭折しちゃったけど
マストパランによる３量体Gタンパク質の活性化は、本物だよ。

IGF-II receptorやインシュリン受容体細胞質ドメインペプチド
にまで強引にこぢつけたのがN元せんせ。

東島博士＠ギルマン研
は、あの天下の横山茂之先生の同級生だよ。
しかも、宮沢研でも一緒でした。
横山さんと一緒に助手もやってました。

東島博士が癌で亡くなられたとき、博士の親友であったナカノアーキーが
実験医学誌上で東島博士のご子息の奨学資金の募金を呼びかけておられました。

ところでヒューマニンって、本当にAPPに結合するの？

Ｍ沢先生は今日を見越してＨ島さんよりＹ山さんを助教授に選んだの
だろうか？

意図原研もお終いだね。

＞105
どの論文ですか？

未発表でーた

osutomesudechigautoka,,,,phenotype dasunoni
muriyarito iukiga urunodaga.....

>105
データ出しているのがポス毒だから捏造じゃないの？

＞１０５
言えません、おそろしくて

>>105

kowai

＞118
ポスドクだったら捏造の可能性は高くなるのでしょうか？

＞イトハラさんとこのAPP細胞質ドメインのリン酸化っていうのは間違いないの？APPがリン酸化されると何が起きるの？

このラボは眉唾ばかりで評判が最悪。

ほかにどんな眉唾があるの？

＞１０５

言えません、おそろしくて

G*A* KO?

この人って利根川研から独立した論文が全くないじゃない。下で働いているスタッフは就職先がないわね。

糸原さんって、脳研で今何しているの？

W光純薬の研究所に移ったりしてるポス毒いなかった？

それって、あの人ですか？

O本さんと、なんか関係している話？

T-CELL RECEPTOR DELTA-GENE MUTANT MICE - INDEPENDENT GENERATION OF ALPHA-BETA T-CELLS
AND PROGRAMMED REARRANGEMENTS OF GAMMA-DELTA TCR GENES
ITOHARA S, MOMBAERTS P, LAFAILLE J, IACOMINI J, NELSON A, CLARKE AR, HOOPER ML, FARR A, TONEGAWA S
CELL 72: (3) 337-348 FEB 12 1993

えっ、この論文ってうそなの？

BSIのO本研のポス毒って、これからどうなるのですか？

私が引取ります。

uso?

どちらの方ですか？

uu

やばそうなんでみなさんさげますか？

agetokimasyou

GF*P KOの結果はI.M御大も否定なされているらしい。

Cell（Cell ７２：３３７ー４８、１９９３）も捏造だって他のスレであったけど、いとはらさん、大丈夫なの？これは本当にやばいよ。

＞１４１
あのマウスの解析はよそのラボだったと思うけど。

＞１４３
そうか、この場合は解析やったとこの責任だわな。

いえ、みんなの責任です。

Ｒ研関係か・・・。

直接研究と関係ないところに問題が多いのはまだしも（良かぁ無いが）、実験データー自体にも問題がある奴まで出てきたか。

さすがに高額の研究費を無条件で使えるんだから、もう少し人選をきちんとしないとまずいんじゃない。

PMID: 7826639

＞147
それじゃなくてノックアウトの電気生理のやつ。

すまんけど、βAPPってknocking-out miceでどんな表現型がでるの？

プリヲンknocking-out miceみたいに、あんまし顕在化しないんでは？

やっぱ、NMDA受容体、GABA受容体、Glutamate受容体の多型性こそ、精神活動のdiversityの由来なのだろうか？

＞１５０
どういうこと？

Ｉさん、そういえばプリオンもやってたな

行動遺伝研究室、って具体的にいうと何を研究していたの？
トランスジェニックマウスの作出？

読んでおけ
http://messages.yahoo.co.jp/bbs?.mm=GN&action=m&board=1835548&tid=a2a1bfmne0a4o0dbc01bfma4ka4ha4ca4fbana4ia4la4bfa2a1bfbfbcb&sid=1835548&mid=1&type=date&first=1

そういえば、Ｉさんとこの論文によく共著ででてくるＩ田って、何者？彼もヤバイ？

あげ

そういや、I原先生ってノーベル賞受賞者のGreengard博士との共著論文がある。
結構、手広くやっているんだ。

グリニャール博士って読んでしまった

シャンボン先生は俺のマブダチだ！

レーダー先生！こんどの論文には勝手に名前を入れておきました！

私はコンバーグ先生の愛弟子だ！

ギルマン先生、ノーベル賞はアノ世に持って来て下さいね。

age

教えて下さい：　随分とぼけた反応で申しわけないのですが、6/13投稿の19番にあるFAP-1って何でしょうか？

FAP-1
PMID: 7536343

■■２ちゃんねる鉄の掟■■
出されたご飯は残さず食べる。
転んでも泣かない。
おいらのギャグには大爆笑する。

■■管理人について■■
　東京都北区
赤羽北2-31-16-1311
西村博之
090-9840-9821

訴状、苦情は管理人へ直接お願いします。
でも、、いたづらはいやづら。。。

（￣ー￣）ニヤリ

■■２ちゃんねる鉄の掟■■
出されたご飯は残さず食べる。
転んでも泣かない。
おいらのギャグには大爆笑する。

■■管理人について■■
　東京都北区
赤羽北2-31-16-1311
西村博之
090-9840-9821

訴状、苦情は管理人へ直接お願いします。
でも、、いたづらはいやづら。。。

（￣ー￣）ニヤリ

何でコピペるかなあ。思考力ないんじゃないの？

蒸し返すようだけどKOのNもとせんせ、ヒュー魔忍がじつはミトコンドリアのリボソームRNAとほぼ100%一致するらしくて、クレームついて今度PNASに訂正出るみたいだよ。
いちどBLASTで調べてみな。
結構笑える。

＞170
それでHPを消したのだろうか？
しかし、リボゾムとの一致は当初から言われていたのに、なぜ今になって。

なるほど、リボソームがあるとアルツにならないと

え？

blastpとかblastxの使い方が分からないポス毒がいたのか？＞N本研

>170

訂正って･･･retractとは違うのか？

Yuichi Hashimoto, Takako Niikura, Hirohisa Tajima, Takashi Yasukawa, Haruka Sudo, Yuko Ito, Yoshiko Kita, Masaoki Kawasumi, Keisuke Kouyama, Manabu Doyu, Gen Sobue, Takashi Koide, Shoji Tsuji, Jochen Lang,
Kiyoshi Kurokawa, and Ikuo Nishimoto

A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and A

PNAS 98: 6336-6341. [Abstract] [Full Text] [Supplemental Data] [PDF]



Philipp E. Scherer, Takashi Okamoto, Miyoung Chun, Ikuo Nishimoto, Harvey F. Lodish, and Michael P. Lisanti

Identification, sequence, and expression of caveolin-2 defines a caveolin gene family

PNAS 93: 131-135. [Abstract] [PDF]



K Takahashi, Y Murayama, T Okamoto, T Yokota, T Ikezu, S Takahashi, U Giambarella, E Ogata, and I Nishimoto

Conversion of G-Protein Specificity of Insulin-Like Growth Factor II/ Mannose 6-Phosphate Receptor by Exchanging of a Short Region with ?- Adrenergic Receptor

PNAS 90: 11772-11776. [Abstract] [PDF]



T Okamoto and I Nishimoto

Analysis of Stimulation-G Protein Subunit Coupling by Using Active Insulin- Like Growth Factor II Receptor Peptide

PNAS 88: 8020-8023. [Abstract] [PDF]

>>175
一番上のだよ。
正確なことはしらんが立ち会いのもと実験をしたり、再現性を証明しているらしい。
なんかPNASも一旦通したのにひどいよね。

たしかにねえ。1.5kbのmRNAに20塩基のアミノ酸は変だよな。

>>176 PNASはそんなもんだよ。実状に対して評価高杉。

ER-ゴルジを経由してエクソサイトーシスされて、その過程でプロセッシングされた結果が２０merのオリゴペプチドなのでは？

そういうオリゴペプチドがあったということ自体が発見だよね。

質問4（PNAS読者の方々へ）　
ヒューマニンのcDNAはミトコンドリアのリボソームRNAの遺伝子でしょうか？

この問いに関する答は､詳しくPNASに発表された論文の中にありますので､是非､
ゆっくり読んでいただきたいです。簡単に説明しますと､ヒュ−マニン（HN）
最長クロ−ンとミトコンドリアのリボソームDNAとのhomologyは９９％
（＝１５４８/１５５２）ですが、FLJ22981というhuman　ｍRNAに対する
homologyも９９％（＝１５４５/１５５３）です。　クロモゾーム上にも
１０００bp以上にわったて、９２％（human　genomic　DNA，
No.２４５３６４−２４４０７５、クロモゾ−ム１１）あるいは、
９５％（human　genomic　DNA、No.６５７５２−６６７７５、クロモゾームX）の
homologyのあるDNAが存在します。だから、HNがミトコンドリアにコードされて
いるか、核にコードされているかは、どちらともいえないというのが、現時点では、
正解です。

PNASの論文に含まれている、ヒュ−マニンの発現を調べたデータも、
そこでHNｃDNAとハイブリダイズしているバンドが、HNｍRNAではなく
混入したミトコンドリアDNAをみている、あるいは、HNを真にコードする
ミトコンドリアDNAをみている可能性を考慮して、ｍRNAではなく、正確に
poly（A）+RNAと記載してあります。
しかし、広汎なアルツハイマー病原因遺伝子の誘導する神経細胞死に
拮抗する２４アミノ酸からなるHNペプチド配列は新規であり、類似もしくは
相同ぺプチドは知られていません。このことが、今回の最も重要で意義の
ある発見であることは言うまでもありません。

http://www.sc.itc.keio.ac.jp/pharm/Humanin-jp.htm
http://www.sc.itc.keio.ac.jp/pharm/index-jp.html

>>170
ちゃんと細胞外に分泌されるらしいしいいんじゃないの？

>>176
第一著者と直接に話をした人によると発見には非常に興奮していたが、
遺伝子の由来については触れたがらなかったとのことだ。

まだはっきりしてないししょうがないですな。

>しかし、広汎なアルツハイマー病原因遺伝子の誘導する神経細胞死に
拮抗する２４アミノ酸からなるHNペプチド配列は新規であり、類似もしくは
相同ぺプチドは知られていません。このことが、今回の最も重要で意義の
ある発見であることは言うまでもありません。

ちゃんと、アポに対する拮抗作用はあるの？
あればいいのだが、今までのペーパーからしてどうしても
Nもとだということで疑ってしまう。

今までの論文のどれがまずいの？

ヒューマニンとやらの分泌経路を明らかにしたら、信じてもいいぞ

ヒューマニンっていう名前がまずイヤ。

分泌経路自体は、どんなのでも大体同じなのでは？

厨房

ER→ゴルジ体→分泌小胞→エクソサイトーシス
　　　　　　　　　　　→エンドゾーム→リソゾーム

分泌経路はこれだけではない。

他は？

だから、たとえ幾つあっても、その既報の経路のウチのどれかだかを証明して、どうするの？タンパクの機能との関係、しいては論文の信憑性とどうつながるのかってことよ（わら

リソソーム内容物はふつー細胞外に分泌しないでしょ、

ヒューマニンcDNAをpCMVに組み込んで本当にヒューマニンオリゴペプチドが細胞外に出てくるのだろうか？

分泌シグナル、糖鎖付加、プロセッシングエンザイムサイト、分泌小胞ではどのRabファミリーで開口放出が
制御されているのか。いずれも重要な問題である。

ちなみにN本せんせは「分泌経路」について、あまり関心も知識もないよーだ、と噂に聞いた。

なるほど、そこら辺の当然顧慮されるべき点についても、整合性がとれてないと、、

普通、アミノ酸をコードしていない領域の塩基配列って、進化速度が非常に速くて、違う遺伝子なら全領域で９９％一致なんてありえないと思う。
あと、分泌蛋白質においてもプロセッシングを受けて切り出されてしまうnonFunctionな領域はアミノ酸をコードしていたとしても
やはり進化速度が速く、塩基配列やアミノ酸の違いが多数見いだされるはず。

いいじゃん分泌されるんだから。
それでなにが問題なんだろう？

真性厨房

逝ってよし！

低分子量GTP-結合蛋白質の神様、高井義美や、蛋白質分泌の大家ラポポート、ロスマン、ブローベルが聞いたら
烈火のごとく怒りそうな台詞だな

で、何が問題なの？

神様や大家が怒るから、じゃなくてちゃんと説明してよ。

＞この問いに関する答は､詳しくPNASに発表された論文の中にありますので､是非､
ゆっくり読んでいただきたいです。簡単に説明しますと､ヒュ−マニン（HN）
最長クロ−ンとミトコンドリアのリボソームDNAとのhomologyは９９％
（＝１５４８/１５５２）ですが、FLJ22981というhuman　ｍRNAに対する
homologyも９９％（＝１５４５/１５５３）です。　クロモゾーム上にも
１０００bp以上にわったて、９２％（human　genomic　DNA，
No.２４５３６４−２４４０７５、クロモゾ−ム１１）あるいは、
９５％（human　genomic　DNA、No.６５７５２−６６７７５、クロモゾームX）の
homologyのあるDNAが存在します。だから、HNがミトコンドリアにコードされて
いるか、核にコードされているかは、どちらともいえないというのが、現時点では、
正解です。

核コードなら：リボゾーム遺伝子がRNAポリメレースIIによる転写を受けて、HNのプレカーサープロテインがin vitro , invivo で合成されるのか？分泌はER-Golgiなのか？

ミトコンドリアDNAコードなら：ミトコンドリア内の転写・翻訳系を経て、ミトコンドリア→未知の分泌系→細胞外なのか？

どちらも電波としか言いようがない仮説だな（藁

転写産物が確認されているなら、ウサギ網状赤血球系とかで翻訳させて、イヌ膵臓ミクロソーム画分でも使って分泌経路の確認をするのが筋だろう。

>>202
確認すべきは細胞死をとめるかどうかだろ。
あなたの話は枝葉末節の話にしか思えないんだけど。

べつに細胞死について文句など言っていない。

レスキューする因子が、ヒューマニンという実体のあるオリゴペプチドとして発見された
なら、それをコードする遺伝子の転写制御、翻訳、分泌経路について解明するのは当然だと考えるだけだ。
上にあげられた、塩基配列、候補遺伝子が核とミトコンドリアのどちらにもコードされていてリボゾーム遺伝子と
９９％と一致するなどという事実を聞けば、まともな細胞生物学者ならヒューマニンペプチドの生成について合理的な説明
を聞きたいのは当たり前。

「枝葉末節」というのは、なにか聞かれると困る理由でもあるのか？

あのー、くだんのPNASのp6337、左段、下から7行目に

Effects of some death-trap(DT) clones, some containing and some not containing the ORF, are provided by Fig.6.

と書いてあるのですが。Fig.5までしかこの論文に見つからないのですが、、、。誤植ですか？

HNをgenomeのblastでsearchすると確かに11番線食体などが引っかかるが、どこも合致率80%台。
いくらdraft sequenceとはいえ、ちょっとねえ。

たぶんこうなのでしょう。
つったHNの配列は嘘。
たまたま翻訳していることになった短いオリゴペプチドにrescue効果があった（かもしれない）。

>>181
cDNAライブラリーにリボソームRNAが混入するのは良くあること。
polyAはついてもおかしくないからFLJ22981というhuman ｍRNAと同一でもやはりそれがミトコンドリア由来である可能性は全く減少しない。

>>205
オンラインにあった。図が多すぎて載ってないようだ

>>206
死ななけりゃいいじゃん、とワシは思うのだがDQN？

じつはオンラインにしか既知の配列について触れていなかったので、それもクレームの一因となったらしい。

ネットできないラボからクレームが、、、

まともな審査をする雑誌からはすべてリジェクトされて
しかし、なんとかメジャー雑誌に載せたいという欲望から
コネでPNASにこぎつけたとしか思えない。

ここらでN研をクビになったポスドキュからのコメントが聞きたい！

16人も著者がいるだけでも、異常な論文だ。

これなんてオススメ＞異常

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11381259&dopt=Abstract

HRP削って正常に発生するのか？>>214

>>214
著者数はsampleもらったりしてれば増えるんだよ（藁）
214のpaperは結構衝撃的なpaperだね。
神経に興味なさそうなポス毒が作ったマウスが思わずALS関連で面白そうな物になったために、神経やっているラボと共同して助けてもらったって感じ。
人数が多いのもそのせいでしょう。

>>213-214っておばかちゃん？

N本教授は、いまでもノーベル医学生理学賞を狙っているのでしょうか？

その前にラスカー賞をとるべきです

井上科学賞あたりをまずめざせば？

>>213
5人以上だともう1st authorの貢献度を疑っちまう。

>>214
ハジメちゃんの名前がさりげなく。

へえ

慶応国際賞（？）ってのもあったよ。
サンタマリアが貰ったやつ。

昭和天皇を記念した、国際生物学賞こそ、最高の賞

>>222
ほんとひっそりと。

ハジメちゃん、て誰よ？

>>225
それを言うなら文化勲章だろ。

>227
バカボンのパパの子供

学士院賞なら、到達圏にいませんか？＞N本教授

>>229
アタマが良くて性格もいい？

スマソ､分からん…

>>231
確かに頭も良くて性格もいい。

もっとHNのはなししてくれよお。

ひゅーまにん？

ヒュ-魔人mRNA＝リボそー無RNA（ウデが悪かったのでコンタミ）
ということでよろしいか？

なんで？

＞ヒュ-魔人mRNA＝リボそー無RNA（ウデが悪かったのでコンタミ）
ということでよろしいか？

そもそもどうやってクローニングしたの？

＞cDNAライブラリーにリボソームRNAが混入するのは良くあること。
polyAはついてもおかしくないからFLJ22981というhuman ｍRNAと同一でもやはりそれがミトコンドリア由来である可能性は全く減少しない。

配列見たら、ちゃんとFLJ22981の配列の末尾にpolyAついとるぞ！
リボソームRNAに、なんでpolyAが付くんじゃ？
本当に両方にあるんじゃないの？
ヒトのゲノム配列のデータベースの中にヒュ−マニンがあるか､検索すれば、
核コードか一発でわかると思うが、どうしてN本はやらないのだろうか？

>>239
ミトコンドリアDNAから翻訳されるときに一時的にpolyAがつくそうです。

ゲノム配列で検索するとHNに相当するものはありません（藁。
論文書いたポス毒?に、BLASTの使い方知っているか聞いてみたいですね。

ヒューマニンって、ペプチド研から発売されるんだね。
WAKOの小冊子８月号に載ってた。

アルツの治療薬開発に新たな可能性を与える云々だってさ、、。

age

>ゲノム配列で検索するとHNに相当するものはありません（藁。
論文書いたポス毒?に、BLASTの使い方知っているか聞いてみたいですね。

それ本当？
それならば、やっぱりこの論文やばいでしょうね。

本当ですage

しずみすぎage

>>240
うっそ〜ん？今やってみたらひっかかってきたよ！

>>246
だから、合致率見てみろって。90%以下だろ。

>>247

今やって見てが、ゲノムと９４％でヒットしたぞ。
これくらいの誤差は、ゲノムプロジェクトのシークエンス・エラーだろう。
間違いなくゲノムにもあるよ。だから、何らかのメカニズムでこの遺伝子はミトコンドリアからゲノム上へtranslocateしたか、
あるいは、逆のことが起きたとしか考えられない。
それでも疑うんならば、in situとかやればいいと思うが。
(但し、こちらはN本先生の擁護派でも批判派でもない）


>gi|8572509|gb|AC024033.4|AC024033 Homo sapiens chromosome X clone RP11-215L17
gi|12408522|gb|AC021914.5|AC021914 Homo sapiens chromosome 11 clone RP11-68C8 map 11,

今やって見てが（Ｘ）＜今やってみたが(○）

当然ノックアウトは作成中だと思うけどどうなのかな、ヒュマニンて。

C.elegansとかFlyにはhomologあるの？

in situはだめだよ。
核コードって言う証拠にはならないよ。

IGR2レセプター→GTP結合タンパク質
APP→GTP結合タンパク質
ヒューマニン→神経細胞の細胞死の抑制

これらは他のラボで再現性よく観察されるのか？

結局、データベースの使い方を知らなかったのは>>247さんなんだね(ｗ

>>250
ヒュマニンKOしても他のneurotrophicなふぁくたーがたくさんあるから
no phenotypeっぽくない？

HMNの受容体は？


APPならすごいね！！

定期あげ

お、そうするとN本先生、逆転ほーむらんというわけか？
ふーまにん情報もっと期待age

ひょーまにゅんはデスリガンドと競合的にAPPにくっつくことで
細胞死を止めるとか何とかもごもご

>>247
さっきやってみたが92%だった。
draftとはいえ微妙なところだな。
mis-readがあるものとはいえ、96-7%はあって欲しいよな。
やっぱ核には無いんじゃない?

ADは専門外なんだけど、ＡＤで神経が死ぬって言うのはAPPからAβが切り出されて
それが細胞外にアミロイドとして蓄積して、最終的に細胞死、って言う現象だと
理解してたんだけど違うの？

上の議論だと、APPそれ自体が細胞死のsignalを細胞内に入れるようにもとれるんだけど。

>>261
>ADは専門外なんだけど、ＡＤで神経が死ぬって言うのはAPPからAβが切り出されて
>それが細胞外にアミロイドとして蓄積して、最終的に細胞死、って言う現象だと
>理解してたんだけど違うの？

その説を本当に信じている人はhappyな人です。

ぢゃさ、APP変異や、ニカストリンやプレセニリンの変異による家族性ADとかは
どうやって説明するの？

その、“happyぢゃない人達”は。

似化すとりんKOでも神経細胞死おこらないんだよNE。
あれじゃアルツのモデルとはいえないのDEWA。

NicastrinのＫＯってまだやられてないだろ

ニキャストリンとかネプリライシンとかプレセニリンとか、へんな名前ばかりだね。

age

agemasuru

続報はないのか？

>>263
ニカストリン変異による家族性ADは報告されていないのでは？

アミロイド沈着による神経細胞死でADの病体を全て説明できるかどうかは、いまだに議論
されているところだと思います。理由は書ききれないので、詳しい人に聞いてね。

＞57
http://www.jcb.org/cgi/content/full/147/5/981
T大のヒトがたたかれまくってる。
カワイソウ...

うなぎとうめぼしじつはくいあわせわるいっていうのｳｿらしいよ

ちょっと古いけど....帰朝報告代わりに、どぞ

PMID: 8346233

While this manuscript was in preparation, another paper was published reporting that Cdc3 is a SUMO substrate (Takahashi et al. 1999 ), but there are many contradictions between the two reports. For example,
Despite this problem, Takahashi et al. 1999 do detect a SUMO conjugate of a Cdc3-GFP fusion protein. Using this reporter, they make the following observations that contradict our results:

かわいそうに、これがCell, Natureだったらまだ分かるが、たかがBBRCで叩かれてしまって、

>271
お前、そうやって同じラボの人間いじめて楽しいか？

274
大事な発見だからしょうがない

Takahashi, Y., Iwase, M., Konishi, M., Tanaka, M., Toh-e, A., and Kikuchi, Y. 1999. Smt3, a SUMO-1 homolog, is conjugated to Cdc3, a component of septin rings at the mother-bud neck in budding yeast. Biochem. Biophys. Res. Commun 259:582-587.

ふぁーすとを勝手にせかんどにされて出た論文を四区見たら、間違ってた
いいのかよ。

>>273

2年前のSのペーパーもやばいらしいね

まじで？

age