APPとアルツハイマー病研究の未来について

あと10年で克服されるといわれているア病。その解明されつつある
分子メカニズムと新規治療法にせまる！

今日は。ここではAD研究の第一線の研究者の方のみ書き込みお願い
します。PS1,2,ApoE4,等の書き込みは控えて下さい。

タウ、NFT関係の書き込みも止めて下さい。

つまりβAPP関係(APLP2も可）のみです。

素人の方でも最新の論文を読み、その概要とご自分の評価を書いて下さる
ようなものは歓迎致します。

西本さんのところのAPPやってるやつの暴走か。
なんか、見ててかわいそうだぞ　ｗ

ではまじめに。AD研究では、各人はAPPだのPSだの各セクレターゼだのといった一つだけをすることが多いけど、
多因子疾患ということもあっていろいろなファクターをボスだけでなく研究者個人も常に考慮すべしと思ってる。

>>6 貴重なご意見有難うございます。
個人的にはおっしゃる通りとおもいます。しかし研究のしやすさから考えますと、
ひとつの分子に着眼しその分子がADにどのように関連するのかをつきつめる研究
スタイルは、難解な生命現象の本質を少しでも解明しようという試みの中から
分子生物学の勝ち取ったひとつの王道とも思います。従ってやはりAPPならAPPに
徹底的にこだわり、ADにおけるその病理的機能を推測し、その上で他の遺伝的修飾
因子（あえてPS1などもふくめますが）が、その機能にどう影響を与えるかを解釈
していくのはsimpleかつ強靭で、説得力があると思われますがいかがですか？

>>4
APLP1ではなぜだめ？notchやN-cadherinではなぜ駄目？

>>8 わかりました。6さんのご意見もありますし、対象となる遺伝子を広げます。
御高談をお聞かせください。

SREBPは駄目ですか？

アルツハイマー病の研究はもうすぐ下火になるんじゃねえか？

アルツハイマー病の研究はもう終わりだ。

多因子遺伝は系の複雑性を反映しており特定の分子を狙うというのも。。。分子疫学や公衆衛生のほうが予防、治療へのヒントを得る上で実際役に立ったりして

アルツハイマー病はあと千年は解明されることはないだろう。

アルツハイマー病やつわものたちが夢の跡。

まぁ今の考え方だと予防しかないけど何十年も薬与えるのは実現不可能だし神経の再生が実用的になるのはいつのことやら。
できても「他の人」になる技術が日本で可能にはならんだろ。

１さんには、APPだけに注目して可能になるってことは、患者にはAPPに必ず異常があると想像しているわけ？その根拠は？

>>16 異常はある。　それは老人斑という定義をもったADの必然。
老人斑異常出現+痴呆症状+neuronal loss=AD
senile plaque はAβが主要component APPからAβできるから。

アルツハイマー病研究はもうおわりだ。

＞＞１７
あなたマジレスでこんなこと言っているの？
いや、マジで。
驚愕。

「APPに」じゃさすがにプシコ野郎の発想。
「APPとそれを取り巻くエトセトラに」なら分かるが。

未知リガンド（HN?)
↓
βAPPとカベオラの愉快な仲間達
↓
三量体GTP結合タンパク質αサブユニット
↓
GRKとかタウとかCDK5?
↓
MAPKKK
↓
MAPKK
↓JIPがスキャッフォルド
JNK
↓あれとかあれとかあれして、、、、、
神経細胞死

でファイナルアンサー？

HNは絶対ADにきくと思う。それはAPPによる細胞死をとめるからだ！！！！

ADは人がふれてはならない神の領域だった。それをあばこうとする不遜な
研究者達には天罰がくだる。APPは天のミシルシなのだ。

アルツハイマー病はイマイチもうからないから、違うことやれや。

アルツハイマー病はもうなおる見込みもなくなったしな。

ところでアルツハイマー氏の尊顔をみたことはあるのかね？

>23
Ｎ本先生には天罰が下ったんですか？

○本卓先生の呪いでないか？

↑それはあたらないと思う。恨まれることなどしてないと思う。

N本ラボでいびられて出て逝ったnon-MDとかの呪い？

non-MD　upper tree

tre planted

＞>23ミソシル？

オタカさんは自分だけ、当選したんだって、昨日。
いずこのたかも同じなり。

シ也津さん、元気ぃ？

M田はどうしてるんだ？

真のアルツハイマーはこれからやってくる！

告別式に岡本さんは来たの？

弔電ぐらいぢゃないの？

告別式に分生の清水教授は来たの？
大げんかした仲だけどどうなったの？
残されたラボメンバーはどうなるの？

↑すまんがそのシミズさんってだれ？　first　name きぼん ...

腎内？

追悼記念誌の発刊キボン

あーわかった。ヒトゲノムね

ヒトゲノムのparkinか？

ここに来る連中は興味が浅いやつが多すぎる。
１が気の毒だ。
頑張れ！

>>46 有難うございます。
　　　でも、良い研究とは良好な人的環境のもとで生まれてくる
　　　とも考えられますので。そのような人に関する会話も必要かと考えて
　　　おります。　

とりあえずヒューマニン受容体って決まったの？

parkinは遺伝学の産物。漏れ的にはこうした統計が頼りになるという気がする。
いや培養細胞でのスクリーニングを否定するわけではないが。　

FAD-APPで細胞が死なねーよ！誰かなんとかしてくれ。
このままだとボスに殺される！

懐かしのAPPスレッド
http://cheese.2ch.net/life/kako/964/964168514.html

先生は余命？ヶ月という病気の体を鞭打って、最後のしあげをされた。残されたラボ員のために論文をだしまくった。
それが、最後までついてきてくれたラボのメンバーへの償いだった。
しかし、名医であるならば死に急ぐよりも、生きることをえらぶべきでなかったか。
先生は自分がどれだけの才能を持っていたか、本当には理解していなかったのだ。
先生の死は人類の損失である。世俗の評価にふりまわされて、真実の価値を見失ってしまった。
先生の才能は荒削りだったから、突っ込まれることも多くあったが、斬新な発想、比類ない感覚、これらは、象牙の塔に閉じこもっている、コチコチの石頭の権威がたには、決して手に入れることのできないものだった。
灯台もと暗しとはまさにこのことだった。優秀優秀な弟子たち(以下私家もそのひとり）にめぐまれながら、それをいかすこともせず、カス研究者の再現性のとれないデータをしんじたところが、悲劇のはじまりだった。
いつからでも引き返せたのに、さいごの日でも、まだひきかえせたのに。
生きてさえいれば、いくらでもやりなおしがきいたのに。
あれほど、はつらつと、あれほど、いきいきと、輝いていた研究者が、まだこの国に残っているか。

再現性といえば、なんどやっても、だれがやっても、カス研の再現性はとれなかそんなことってあり？

とりあえず

βAPPが３量体GTP結合タンパク質を活性化したというnature論文から顕彰しる！

地震？

>>54君は自信をもっていえるか。自分の行いがただしかったと。natureを、正しく読んでいるか。
先生は絶望のあまりなくなられたのだぞ。

友よ、ともよ。あなたに先生の何がわかる。研究者の何がわかる。

今日は地震があったの、知っている人？

Ｎ本博士最後の言葉は「結局、われわれはアルツハイマーについては、
何もわかっていないんだね」でした。

「なにがなんだかわからない・・・」

誰かnatureにobituaryだせ。

>>54にたいして、誤解があったことを、訂正します。
つつしんで、お詫びもうしあげます。私も顕彰すべきだとおもいました。

>>59ni
質問です。あなたは、直接先生に聞いたのですか。

ニイクラさんは、３ごうさんだったのですか。ふたい者なのに。

カス研がこれ以上はびこるのをくいとめませんか？
有志者募集中。

カス研って誰ですか？

山田カヲルと死闘を繰り広げたM田Sジ先生はあちらで奥様とお元気でしょうか？

M田Sジ先生はよくキムタクがきにくわないとおっしゃっていましたよね。

Sterben wird ich um zu leben.

>>67M田先生は、あちらで、論文をだされてますよ。イクヲ先生に読んでいただきたかったなあ。

>>66
もしかしたらあなたかも。

私はN本先生の後継者として、M田先生を、推薦します。

N倉K子先生を大抜てきしてください。

>>72に一票。

我々は--新しき若手の優,タジーを崇拝する部族であるーーー。
我々はーータジーこそ後継者と主張するーーーーー。

タジ・マハール？

そうだタジー様は偉大なお方だーーー。
ひれふすがよいぞ。

ズン。ズン。ズズズンン。ズズズズズズズンンンンンンン。
おなーりーーーー。

M岡先生が後継者に決まってます。

M岡先生はどうよ。

タジ以外は、新しいボスのもとでたえぬけないだろうな。

PS1のラージループについて。
あそこできれますよね。そうするとどれかのTM（膜貫通領域）反転しませんか。
というのはちかごろ例えばNHEのTM11とか他律的膜内配置とることわかってるからです。
もしかして、切れることでトポロジー変わってませんかね。誰か調べたヒト
いませんかね？

APPのNPTYを認識するAP複合体のサブタイプを教えろ。

この事件は報道されていません。教育委員会も校長を処分しません。
　皆様の力でこの事件を広めてください。
被害者先生のサイト
　http://www.geocities.co.jp/NeverLand/8595/
　事件究明を求める署名サイト
　http://chiba_273.at.infoseek.co.jp/
　　 ∧＿∧
　　（　　＾＾ ）＜ ひろめよう

app aid aicd kif fe65 jip1 appbp1 go wd40 mdab ho1 x11 ap complex
klp odc jun junk neuregulin lpr p53 cdk5 gsk3b bcatenin ps1 nicastrin
........

本日は先生の月の命日です。
ご冥福をお祈り申し上げます。

学生時代、バイクで、日本一周をしていた。

チェゲバラみたいな奴っちゃな＞医学生がバイクで放浪の旅

授業料が払えなくて、留年しそうになったとき、教授を待ち伏せして、土下座して、頼んだそうだ。
「私に単位くださいっ」て。

？？？？

親父さんはアントニヲ猪木のトレーナーだったというのは本当？

お前ら見苦しいからやめろ。

SREBPの代謝とアルツハイマー病研究の関連性を教えて下さい。

92はﾁｮｿ

チョソって何ですか？

>>95

94みたいな白痴のことを指して言う言葉。

イクヲ先生は自分はM田先生の10000倍頭がいいとおっしゃっていました。
まじです。

p75NTR等MDCKcellでapical surfaceにいくやつはラフト介してはいってないが、
neuronではaxonとdendriteにいく。LDLRやTfRはMDCK cellではbasolateral
surfaceにいっておりneuronでもdendriteいきます。HAはraftにいってかつ
TMをもちMDCKではapicalにいく。APPはHAタイプでraft associated axon+
dendrite分布ということ？

ということはappの糖鎖+TM付近のアミノ酸が代謝されないAPPの分布
には重要だったということか.........?

でもそうするとβ＞＞γ＞＞ラフトからのAβsheddingという通論に一致
しない？？　；　βきれます>>糖鎖なくなります>>apicalいけません>>
NPXYがきいてきてbasolateralにいっちゃいます。basolateral=dendrite
からsheddingするのか？？？　　ラフトってdendriteにもあるんですかねえ？

っていうことは、老人斑のaβはまわりをとりかこむ腫大axon末端から
放出されたものではやはりない。

deathった神経細胞のdendriteから放出された病的意義をもつAβが
周囲の神経細胞のaxonをよびよせる。Aβ＝そこに神経がいるかのように
みせるghostのような作用がある......?

98の図式の示唆するもうひとつのことは、MDCKでapicalへいくTM蛋白質
=neuronではaxon+dendriteという一般式成り立つことで、この時いったん
axonいってからエンドサイト−シスでdendriteへいくこと。このように
一般化されるということはつまり非特異的エンドサイト−シスを意味し
それはligand independentだということだろう。つまりAPPのdendriteいき
にはligandを仮定する必要性がなく、従ってappはligandをもつはずという
仮説の支持基盤がひとつくずれることとなる。

APPの上には何層もの環境因子がよこたわり、真のAPPのphenotypeは隠され
続けている。ADはAPPのもつひとつのphenotypeにすぎない。

APLPとの差それがすなわちADであり、APLPとの共通領域それがAPPファミリー
の真の機能だ。

うー　もはや素人にはついて行けん。。
つうかあまりに複雑。。　老化や死の研究はは混沌としてしまう

ちょっと宗教的ですかね？

>>106
文系?

いや、アルツには詳しくないがいろいろやってきた。。
一般に、タンパクでも細胞でも、分解とか死というのは　多数の経路を含むというか
経路に依存しない面もあるのではないかと思う。　逆に、産生や複製というと、経路を特定することが容易なような。
進化遺伝学的に考えても、細胞の老化、死のpathwayを用意することは、Tcellや発生期のneuronを除いて　どうもピンとこない。

極論だが、経路がどうあれ、アルツの病理はああゆうふうに完成されていくという面があるように思う。
素人ですまんが

そんなに非特異的ぢゃあなをせないだろうが。.....

アルツハイマー病における嗅覚異常について教えて下さい。

>109
素人の私には興味深い考え方です。
アルツを１つのアトラクターと考えるということですよね？
そうであれば、経路に依存しないと言うよりは（見かけ上そう見えるが）、
その状態に到達する複数の多くの経路が存在することになるのでしょう。
それは非特異的な反応であることを意味するのではなく、
どの経路が選択されるかは、その細胞が置かれた環境に依存する。
そして、環境に依存して多くの経路の中から特定の経路、
もしくはもっと高い可能性として、特定の経路の組み合わせが選択されるのかもしれません。
アルツの素人の私には興味深いのだが、分子レベルで詳しい専門科の人にとってはどおなの？当たり前？それとも非常識？

例えば内嗅領野第3層のアルつ　初発域と大脳皮質の広範神経変性では
死に方もかなり違いますからねーー。

そうなんです。　なんとなく思うのは、家族性のアルツでは、
どこからスタートしても（どの原因遺伝子の異常でも）結局そのアトラクターへ向かってしまうように見えることです。
それだけロバストであれば予防が肝心と思うので、また疫学を勉強しようと思います。

どんなウィルスに感染しても初期症状はたいてい風邪症候群になるようなもんか。

UNC-116とklpー２って結合して、線虫でのko 形質同じなんですねえ。
ちょっと驚き。appもさらに結合するんでっか？

なんか、このスレの特定の人だとは思うけどさあ、
英語を交えて書いている人、あなた日本語不自由？
これは煽りじゃなくて、あなたの文は全く日本語になっていない。
完全な日本文を書く必要はないのは当然だけど、伝わらんぞ。

いやー私も日本語の下手さには自信あるんで自分のことかとｵﾓﾀが、上でもっとすごい人がいるんで安心した。:=)

No way to say.

>>117 Stop it, fucku!

2004年カレンダー、注文受付中。
http://www.tcn-catv.ne.jp/~diet/calendar.html

repellunt のsignal transduction にエンドサイト−シスからんでるとは
かなりびっくり。appのエンドサイト−シスも似たような意味あいあるかもね。

えふりんB2といーぴーえいち4のことでっか？
たしかにそのとおりでがんすね。

この場合やっぱ細胞内ドメインのリン酸化がpoint
でっしゃろ。appもどす。ただappの場合は細胞内からのsignal系
によるリン酸化と外からの入力による細胞内ドメインのリン酸化
の合算がtotalのリン酸化でっしゃろ。

この系列の話でもうひとつpointはえふりんB1といーぴーえいち2
とは細胞どうしはなれるときの、えふりんB系における
えんどサイト−しスに相等する働きがあだむ10というじついんてぐりん
めたろぷろてあーぜがになってるってことでっしゃろ。
これappにもありますねん。βせくりてーすってたしかあだむやろ。
なんでこんなににてるんでっしゃろか？

うえ　えふりんA1の間違いでがんすねえ。

あだむはαやなっかったっけ？　あれβかいな？あたまぼけてきたわ。

おまーもともとべけとるやろ。

べけとらん

べけとるん

べけとる

べけ

べけた

>>124おまん、大阪弁と京都弁ごっちゃやんか。

えっ遭難ですか？

べけ

べけ

humaninを遺伝子中でバンバン打ち込めばアルツハイマー治るの？

まずおまいのアルツハイマーに気付け>>137

>>137 good idea!

べけすみだ。　は　会いましょう（会います）の意味

鷲見すみすみす見。スみすみすみすみすＭｉｓｕｍｉ。スミスみすみす見。
鷲見鷲見鷲見鷲見鷲見鷲見鷲見鷲見スミス三角。鷲見鷲見鷲見スミス三角。
鷲見鷲見鷲見鷲見鷲見鷲見スミスみすみす。済み鷲見鷲見鷲見スみすみすm９位
済み済み済み済み済み済み済み済み済み済み済み済み鷲見水。済み済み済み鷲見。
済み済み鷲見スミス済み済み済み済み済み済み済み鷲見すmい。済み済み鷲見スミス。

私の曾祖父が徘徊痴呆で大変困っております。どなたかhumaninという
有名なお薬をお持ちの方はいらっしゃいませんか？どうか少しわけて下さい。

>142

そのお方はhumaninの秘密を持ってあの世に旅立ちました。

もう誰にもわからなくなった、humaninの謎。それはいつまでもぼくらを魅了するのか？

地獄で待ってるぜぃ！

地獄でべけすみだ

地獄でカムサハムニダ。

真humanin地獄　　あなたは耐えられるのか？

アルツハイマー病はアルミニウムが原因です。
知ってた？

AlF4ーのことだろ。でも透析ADはADではないこともわかってるよ。
ところでAlのキレーターってdesferalだって知ってた？まあフツウのヒト
は知らないよなー。

AlF4-は三量体GTP結合タンパク質を活性化させまつ。

GDPのβ位のリン酸の横に入って、γ位のリン酸の振りをするそうでつ。

>>151 ってｱﾙﾂ機序と関係あるの？

全然…

事実と真実の違いを述べよ。
まあフツーはできねーよなー。

「事実には勝てません」と言った有名な先生は以下のどれか。

　1) T.Z.
2) F.K.
3) M.S.
4) T.O.

>>154
事実は現実の物事を表現した言葉。
真実は事実に真理（絶対的な定義）のオブラートを絡ませた言葉。
往々にして胡散臭い内容をもっともらしく記載する際に使用される。

事実は実験的誤差を含む。
真実は複数の実験誤差を含むデータから抽出される。

ある実験をやっているとき、常にその結果に依存した次の実験を考えていかなくては
なりません、という考え方があります。では、そのような論理をもって実験にのぞむ
時、今やっている実験よりもある実験の方を優先しなくてはならない場合があります。
この「優先されるべき実験」とはどのような性質をもつ実験でしょうか。

まあ、凡人には答えられないよなーー。

だからそんなこと　しのごの考えていること自体、その分野が終わっているんだっての。
もっといろいろ見てくださいよ。

Frpo　って面白いね。

単にβーアミロイドが蓄積するだけでは発病しないって本当ですか？

>161 老人にあるから老人班や

だけどぼけてない老人でもアミロイドはけっこうあるっていうぞ。

ADの原因は小胞体ストレス応答の破綻です。

ATF6とかTRAF、ASK,p38がかかわんのか？

いやいや、時代はＥＲＡＤ（小胞体関連分解)だよ。
ＥＤＥＭ蛋白質の機能不全だよ。

ERADで聞きたいんだけど、あのシグナル伝達でつかわれてる、ATF4とかATF6
って、純正CREB/ATF family のbasic region leucin zipper もってるもんなんでっか？

ASK1のKOマウスってなんかいまいちなフェノタイプだね。
でもでかいのまだ隠して出してないだけかな。

アミロイド沈着

あぼーん

ごとーゆっこたんのASK1でっか？

ADってのはキナ臭いね。

時とともに沈みゆくのにまかせん。

再見

エーピーピーピーピーピーピーピーピーピーーーーーーーーーーーーー。

このFolding@Homeでは狂牛病やアルツハイマー病
パーキンソン病などの病気の原因と考えられている異常なタンパク質の
折り畳みをシミュレートして解析することによって
アルツハイマー病や狂牛病、パーキンソン病などの疾病研究に役立てることが可能になります。
登録、ダウンロードはここの↓
http://www.stanford.edu/group/pandegroup/folding/
http://www.stanford.edu/group/pandegroup/folding/download.html←ここから。
ダウンロードしたら早速開始して名前を登録、
チーム番号に162と入れればチーム2chに入れます。
あとは勝手にやってくれます。
チーム2ch
http://folding.stanford.edu/cgi-bin/teampage?q=162
関連スレ
http://pc3.2ch.net/test/read.cgi/pc/1035462153/l50
http://pc.2ch.net/test/read.cgi/mac/1049114730/l50
http://pc.2ch.net/test/read.cgi/pcnews/1069561403/l50
チーム2ch内でのユーザーランキングなど
http://fah-stat.hp.infoseek.co.jp/
日本語翻訳サイト
http://users.hoops.ne.jp/nightingalegoo/index.htm
ちょっと参考に
http://homepage3.nifty.com/kazami/index.html
http://latitude.jp/fah/fah_j.html

foldingだけでは説明できない。

I am APP. The cause of some type of AD. A famous gene everybody knows.
However the entity of me is largely unrevealed as yet. The discovery
of Sanatra , the trauma of the engineer's brain will contribute it
in the near future. "Truth never come until next millenium."

APPをシェディングする酵素追ってるよ。aβだったらCD10が理研の人がやってます。
ちなみに俺のシェダーゼのスクリーニングの系は使えるかも。

raft shedase

世界のAPP

蛋白質同士の特異的なinteractionだけで全てを説明しようとするのは限界が
みえてきた、ということが言われつつある。ADはまさにこの範疇であろう。

たしかに、高親和性の相互作用は高度なselectionや適応の産物であり、
ADのような現象に適応が考えにくいのだから、相互作用は非特異的なものであろうし、
１対多、多対多のものだろう。その結果、ｱﾄﾗｸﾀｰという印象を与えるのだろう。。

>>467
あ　り　え　な　い　。それは。
バストダンジョンでリリカのおっぱい値を８００近くまで調教強化してやらないと、そのフラグは立たない。
仮にフィリオナをメンバーから外してリリカを集中調教しても、アナルバイブが使えないその段階では
スカリバーはまだ手に入れられないはず。　妄　想　で　つ　か　？
とりあえずアンダー草原で淫獣マリリスを大量に調教して淫度をどんどん稼いどけ。
展開が不安ならバックアップ取っておくのを忘れんなよ。説教くさくなってスマソ・・・。ついな・・・。

確信犯？すごい誤爆だな

藁た。うまいスレッドストッパーだな

http://www.google.co.jp/search?q=%E3%83%90%E3%82%B9%E3%83%88%E3%83%80%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%83%A7%E3%83%B3%E3%81%A7%E3%83%AA%E3%83%AA%E3%82%AB%E3%81%AE%E3%81%8A%E3%81%A3%E3%81%B1%E3%81%84&ie=UTF-8&oe=UTF-8&hl=ja&btnG=Google+%E6%A4%9C%E7%B4%A2&lr=

有名なコピペでつ。

NF-kappa B/Rel transcription factors control apoptosis, also known
as programmed cell death.
This control is crucial for oncogenesis, cancer chemo-resistance and
for antagonizing tumour necrosis factor alpha (TNFalpha)-induced
killing. With regard to TNFalpha, the anti-apoptotic activity of
NF-kappa B involves suppression of the c-Jun N-terminal kinase (JNK)
cascade. Using an unbiased screen, we have previously identified
Gadd45 beta/Myd118, a member of the Gadd45 family of inducible
factors, as a pivotal mediator of this suppressive activity of
NF-kappa B. However, the mechanisms by which Gadd45 beta inhibits
JNK signalling are not understood. Here, we identify MKK7/JNKK2--a
specific and essential activator of JNK--as a target of Gadd45 beta,
and in fact, of NF-kappa B itself. Gadd45 beta binds to MKK7 directly
and blocks its catalytic activity, thereby providing a molecular
link between the NF-kappa B and JNK pathways. Importantly, Gadd45
beta is required to antagonize TNFalpha-induced cytotoxicity, and
peptides disrupting the Gadd45 beta/MKK7 interaction hinder the
ability of Gadd45 beta, as well as of NF-kappa B, to suppress this
cytotoxicity. These findings establish a basis for the NF-kappa B
control of JNK activation and identify MKK7 as a potential target
for anti-inflammatory and anti-cancer therapy.

これは？

p53のGADD45は？

どうでもいいけどラフト信じてる奴ら痛すぎ
実験再現できないのに

銀歯アマルガムで自閉症、アトピー、アルツハイマーになる！？
http://www3.ocn.ne.jp/~marifu/amarugamu.htm

>『銀歯から水銀が蒸発して体内にたまり、生れてくる子が自閉症になり、
>自分も将来アルツハイマーになるかもしれない。
>そんな指摘が、欧米で相次いでいる。日本ではアトピーの隠れた原因ともいわれている。

信じるものは救われる＝馬鹿をみる

arutu

信じる者は足元をすくわれる

余るｶﾞﾑ

age

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20050124-00000101-yom-soci
院生、学部生のヒト、根本治療可能になっちゃったら研究分野かえるの？
そのころポス毒だったヒトとかは最悪だろうなぁ。
助手、講師くらいだったらどうだろう。
うーん。。。

26 ：：04/04/21 01:23 ID:KzC4yo5p
ウォルサムのフリーメーソンの時計が有名ですが、
円卓の騎士団しかり、有形無実の存在ですよ。
三大ユダヤ財閥も依然として力はありますが、経済活動がメインです。
軍産複合体にしても・・・
想像しているよりは、ドロドロしてませんよ。

それより問題なのは、アメリカの権威主義です。

数年前の話ですが、日本人の某博士がサンディエゴで暗殺されました。
実はこの方はアルツハイマーの特効薬を開発したのですが・・・
フ●●ザー製薬に売却する事を拒否したのです。
アルツハイマーという病気は貧富の差なしに現れます。だから某博士は
公表しようとしたのですね。そして、アメリカ政府の決断は
「公表されるなら殺してしまえ！」です。
酵素の組み合わせがキーなんですが、１０年もかければ組み合わせは
解明されるらしいです。

後数年もすれば完成するのでしょうね。

MAJI???

高校生なのですが、素人的な質問ですみません。
なぜPSの突然変異がアルツハイマー発症を導くのですか?
PSに突然変異が入ってしまえば、APPが切れなくなるから、
Aβが産生されず、老人斑が形成されない。。。つまり
アルツにならないのではないですか？？

老人斑自体は正常老化脳においても見られるしね

PSの点突然変異って切りすぎるんだったと思う。
ただこの変異で説明できるのは家族性のADだけで一般的なADの原因にはならないよ。

アルツのマウスモデルって、せいぜいアミロイド斑ができても
神経細胞死がおこらないのってなぜですか？
つかそれじゃモデルじゃないか。

寿命が短いからじゃ？

Abetaを振りかけてる香具師らの論法だとすぐにでもニューロンが死にます、って感じだから明らかにヘン。

>202,203さん
ありがとうございます。勉強になりました。

イケズ先輩は最近はこの業界で研究してないんですか？

これからアルツハイマーの世界に飛び込みたいんだが、
どこかお勧めのLabってある？国内で･･･

北大薬学、鈴木利治

理研二カ所、東大薬、阪神ファン、北大薬、他は独自色もってるとこじゃん？

KO医学部薬理は酉本教授の亡き跡、どうなってんのよ？

アルツハイマーと言えば国内では阪大だよな

ローマ法王ヨハネパウロも阪大に入院してたら生きていらっしゃったやもしれませぬな

>210
北大性か?

祖父はｱﾙﾂﾊｲﾏｰにかかって３年になる。施設にいる。俺を生き甲斐だと言っていた、なのに高校に行くようになると、全く祖父の家に行かなくなった。それからしばらくして、病気にかかったようだ。だから俺のせいで病気になったとおもってる。容体は最近ひどくなったらしい。
でも忘れられているのを恐れ、俺はまだ一度も顔だしに行ってない。今さら泣いてもしかたない、俺は悪魔だ。明後日、行こうと思う

>>216

因果関係は無いよ。
医学部でも行って研究すればどう？

北大の鈴木先生の所で研究すれば?

北大の工作員がいるようだな。

ノーベル賞受賞グリーンガードのところに留学してたしな>鈴木せんせ

北大は









植民地が広大だ。寒いけどアカポスはある。

>>221
だけど植民地っていったって北大以外アカポスあるのか？

【ﾀﾞﾗﾀﾞﾗ】汗っかきだよ！全員集合！【ﾎﾟﾀﾎﾟﾀ】No13
http://life7.2ch.net/test/read.cgi/body/1122736318/


1 ：病弱名無しさん ：2005/07/31(日) 00:11:58 ID:KdyAZ1lx
『参考ｻｲﾄ』
アルミニウムとアルツハイマー病
ttp://www.inetmie.or.jp/~kasamie/alumi.html
アルミニウムには上記のような危険性が唱えられています。

【狂牛情報】アルツハイマーによる死者が50倍以上に　アメリカ

159 - 衆 - 農林水産委員会 - 13号 平成16年04月27日 ○山田委員

エール大学神経病理学科外科部門の研究チームの検討を含め複数の研究で、剖検によりアルツハイマー病
あるいは痴呆症と診断されていた患者の三―一三％が実際はクロイツフェルト・ヤコブ病に罹患していた
ことが判明したとしている。米国では毎年アルツハイマー病と診断される患者が四百万人、痴呆症患者は
数十万人が発生していることから、最も少なく見積もって一万二千人以上のクロイツフェルト・ヤコブ病患者
が検出されず、公式統計に含まれない可能性がある。　注：12万人以上と思われる
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
実際、アルツハイマー病と診断された死亡患者数は一九七九年には八百五十七例であったものが、
二〇〇〇年には五十倍以上の五万例近くとなった。

159 - 衆 - 農林水産委員会 - 7号 平成16年03月18日 ○松木委員　

記事の中に、アメリカでは、アルツハイマー病あるいは痴呆症と診断される人が年間四百万人いるそう
なんです。複数の研究機関の合同研究によると、このうち三から一三％が実際はヤコブ病であったことが
判明しております。少なく見積もっても十二万人はヤコブ病の公式統計に含まれていない可能性がある。


【狂牛病】米国食肉輸出連合会の米牛肉「安全」パンフを政府調査会座長代理が監修
http://news19.2ch.net/test/read.cgi/newsplus/1129163175/l50

「アルツハイマーや若年性痴呆の中に変異型ヤコブ病患者が」・・米国牛輸入再開に京大医学部教授衝撃的指摘
http://news18.2ch.net/test/read.cgi/dqnplus/1120196765/

【ｖＣＪＤ】牛海綿状脳症（ＢＳＥ）と同じ病気“日本人発症しやすい”…厚労省研究班
http://news16.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1088575874/l50

　　

humaninの真偽について教えてくだちい

＞エロい人

>>226
俺様が特別に教えてやるよ。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16267233&query_hl=1
２ちゃんでの応援を受けつつ、これからいよいよ臨床治験に向けて進んでいくよ。

jbcにたくさん出しているけど、ぜんぜん引用されていないな＞218, 220

フェムトモラーで効くってとこが、なんか胡散臭いなw>>227

旅の終り。

この業界も捏造多いな！

生物板の捏造暴露の先駆けがアルツの某氏の件だったなｗ

Tauって大腸菌リコンビナント取れる？

酉本先生のところのアレな噂はMGHに移った当初から神経生化学の世界では有名だった。

新教授が決まったみたいだな？

なかでもメリキサー研究所は慶應大学薬理学の天才研究者西本征央教授と合弁で設立し、心の中ではノーベル賞も夢ではないと思っていた事業でした。

神経生化学だけじゃなく、当時developmentの世界にいた漏れのところにも
ウワサは飛び火していた。１９９８年頃の話。
学生がMGHのアルツのラボに行くとかで、日本人の漏れに、nishimotoってしっている？
って聞くから、全然聞いたことない、と答えたら。最近出した論文が全く再現されないって
話を３つのラボから同時に聞いた、とか話していた。
あれが岡本ー逝けずの論文で、この問題が、兄弟弟子の対立に繋がり、
国家レベルの産業スパイ事件にまで発展するとは当時は思わなんだ。

ヒュー魔人受容体とか、分泌メカニズムとかはどうせつめいされてまんの？

>>237
ストーリー先行型MDラボの典型例だったんだろうな

ぶったをれるまでハードな実験を要求されて酉本ｾﾝｾに絶対服従、日本人医者のみで固めてた

日本人医者、それも上昇志向の強い奴が集う。
シモピーズ型の捏造かな。

　生物が飢えると細胞が自分の一部を食べる自食作用（オートファジー）というしくみが、
細胞内の異常なたんぱく質を分解するゴミ処理装置としても働くことを、東京都臨床医学
総合研究所などの２チームがそれぞれマウスで証明した。アルツハイマー病などの治療に
つながる可能性がある。論文２編が１９日付英科学誌ネイチャー（電子版）で発表される。
￣￣￣￣￣￣∨￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣
　彡ミ　 　 ＿＿＿　　＿_　　　　新生児は新陳代謝が活発だから異常たんぱく質
　　|ヽ　　/|　　,,,,,,,,l /　 / の発生確率も大きいが、自食作用で抑えられるという事かな。
　　|ヽ 　 | |　ﾐ ･д･ﾐ/＿/旦~~　
　 ⊥　　 |　￣|￣||￣￣￣￣￣|　そして老人は新陳代謝も含めて細胞全体の
　 凵 　 　`TT |￣l￣￣￣￣￣l 活動が弱まるため、結果的に発症の確率が高まる、と。　(･∀･ )

06.4.20 朝日「細胞『自食』は体のゴミ処理　国内２チームが証明」
http://www.asahi.com/national/update/0420/TKY200604190511.html

韓国の新聞に以下の記事が掲載されたのですが、よくわかりません。この場合の認知症は、アルツハイマーの場合を指すように思うのですが、専門家の方の意見をお聞かせください。
http://japanese.yna.co.kr/service/article_view.asp?News_id=062006042801000&FirstCd=04
ソウル大研究チーム、認知症の発病因子を発見 2006/04/28 15:53

【ソウル２８日聯合】韓国の研究チームが認知症を引き起こす新しい因子を発見した。
ソウル大医学部のソ・ユホン教授チームは２８日、アミロイド前駆体様タンパク質（ＡＰＬＰ２）の細胞内にある
Ｃ端末のタンパク質部分が核の中に入り、グリコーゲンシンセターゼキナーゼ３β（ＧＳＫ３β）遺伝子を活性化し、
認知症を発生させることを解明したと明らかにした。
　今回の研究結果はＣタンパク質の生成を抑制する薬物やタンパク質のリン酸化を引き起こすＧＳＫ３β酵素抑制剤が
認知症の発病を防止や遅延、緩和させる可能性を示すものと評価される。

　ソ教授チームはマウス実験や死亡した認知症患者の脳組織研究を通じてＣタンパク質が細胞質の中で過リン酸化することを
突きとめた。過リン酸化されたタンパク質が増えると死亡する神経細胞が増え、認知症になるという。

　研究チームは今回の研究結果を基に臨床実験を進めており、今後数年以内に認知症抑制剤を開発できると期待している。

日経サイエンスにモギと一緒に写真を掲載されてた青山学院大学教授

ちょっとやばくね？

kingは変態、マジ死んでくれ

死ななくていいよ。
この世から存在を消してくれ。

模擬先生も大家先生もどちらもすばらしい先生です

２１日は世界アルツハイマーデーです。認知症を引き起こすアルツハイマー
病はこれまで早期発見が難しいとされてきましたが、東北大学の研究
グループが、脳の画像診断で将来アルツハイマー病のおそれがあるかどうか
を早期に見つけ出す技術を開発しました。
￣￣￣￣￣￣∨￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣
　彡ミ　 　 ＿＿＿　　＿_　　　　ところで例のBSE患者がアルツハイマー患者と
　　|ヽ　　/|　　,,,,,,,,l /　 / 誤診される恐れはないのかな。
　　|ヽ 　 | |　ﾐ ･д･ﾐ/＿/旦~~　
　 ⊥　　 |　￣|￣||￣￣￣￣￣|　資料によるとアルツハイマーや若年性痴呆患者に
　 凵 　 　`TT |￣l￣￣￣￣￣l 変異型ヤコブ病患者がいる恐れはあるようですね。(･д･ )

06.9.21 NHK「アルツハイマー病 早期に診断」
http://www.nhk.or.jp/news/2006/09/21/k20060921000179.html

【参考資料】
感染症（伝染病）のこと　
http://arkot.com/jinkou/kansen.htm

APPの第一人者鈴木トシハル先生がノーベル賞受賞です！

ttp://flash24.kyodo.co.jp/?MID=RANDOM&PG=STORY&NGID=soci&NWID=2006092301000393
食べるワクチン動物で効果　アルツハイマー病

アルツハイマー病の原因物質とされるタンパク質「ベータアミロイド」の遺伝子をピーマンに組み込み、
その葉を食べさせることで脳に蓄積したベータアミロイドを約半分に減らすことに、
東京大の石浦章一（いしうら・しょういち）教授（分子認知科学）らが２３日までに、マウスで成功した。

葉の中にできたベータアミロイドが腸から吸収されることで、体内の抗体が増える仕組み。
ベータアミロイドを直接注射する人間の臨床試験では髄膜炎が出た例があるが、今回のものは経口ワクチンで、副作用は出なかったという。
人間で安全性と効果が確かめられれば「食べるワクチン」開発につながる可能性がある。

アルツハイマー病は、脳にたまったベータアミロイドが神経細胞を死滅させ、記憶や認知障害などの症状が出ると考えられている。

石浦教授によると、ベータアミロイドの精製は難しいため、ピーマンに遺伝子を導入して作らせるようにした。
育った葉を細断し、家族性アルツハイマー病のマウス６匹に週１回、３カ月間食べさせたところ、
脳のベータアミロイドは、食べさせなかったマウスに比べて平均で約半分に減少。血液中の抗体の量は、食べる前より増えていた。

石浦教授は「自然に老化したマウスにも効けば、
アルツハイマー病では患者が最も多い原因不明の孤発性にも効果が望める」と話している。 （17:02）

鈴木トシハル先生の方が優秀です。

山形の雄、鈴木トシハル先生が来年ノーベル賞取るというのは本当でしょうか？

>>252
本当です。

また本人が暴れまわってるのか

ガヤと鈴木先生は２ちゃん生物板での宣伝に熱心なお方です

>>252
らしいね

素人がふと疑問に思ったことですが、βアミロイドって何を目的にして生成されるのでしょうか？

ヒューマニン受容体

それまだコンフィデンシャルですから！

山形で英気を養ってきまつ

>>258-259
レスどうも。
正常型プリオンと同じで、まだ役割ははっきりと分かっていないということですかね？

age

age

金令木禾ﾘ三台先生　EMBOお目
やはり東大が輩出した天才でつ

粘着乙

釣れたｗ

>>264-266
本人自演乙ｗ
もう暴れんな

我慢し切れなくて「釣れた」と言い出すバカを炙り出すことを「釣れた」と言うんですよｗ

顔真っ赤だぞ？ｗ

EMBOすげー
サプリメンタルデータも山ほど付いているじゃん
すげ！

よほど気に触ったんだろうなw

EMBOおめ。

【医学】統合失調症の発症に関与する遺伝子の機能を解明
統合失調症の発症に関与しているとみられる遺伝子「ＤＩＳＣ１」は、脳内の情報伝達にかかわる
タンパク質の「適正配置」に重要な役割を果たしていることを、名古屋大医学系研究科の貝淵弘三
教授と田谷真一郎助手らのグループが世界で初めて解明した。新しい治療薬の開発に道を開く
成果として期待される。
３日付（現地時間）の米神経科学学会誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」に掲載される。

軸策が伸びる際、複数のタンパク質は「キネシン１」と呼ぶ貨車役のタンパク質に乗って軸索内を
運ばれる。貝淵教授らは、ラットの脳の神経細胞を使い、ＤＩＳＣ１がどのように働いているのかを
分子レベルで調べ、ＤＩＳＣ１は「積み荷」である複数のタンパク質を貨車に載せる「コンテナ」の
役割を果たしていることを突き止めた。

　ＤＩＳＣ１の機能が壊れると、軸索の伸びが抑制されて神経回路の形成に支障が起こり、発症すると
考えられるという。貝淵教授は「現在の治療薬は、陽性症状には比較的有効だが、陰性症状には
ほとんど効果がない。この研究を進めれば、陰性症状に対する新薬の開発につなげられる可能性
が高い」と話した。
中日新聞 http://www.chunichi.co.jp/00/sya/20070104/mng_____sya_____010.shtml

↑
なんでQ先生の名前が無いんだ？！
アカハラ？

線虫は統合失調症モデルにはならんだろw

統失の線虫ってどんな行動をするんだ？ｗ

ブログで集団ストーカーの実情を暴く

飼い主に似るんでまいか

>>277
集団ストーカーとか言い始めたらモロ統合失調症じゃんｗｗｗ
まるで捏造しすぎて被害妄想になった烏賊研の革オカーズみたいｗｗ

確かに集団で最適温度のほうにうねりよって逝くけどＪＮＫが関わる？

＜アルツハイマー病＞発症原因の一つ解明　佐賀女子短大教授


　佐賀女子短大（佐賀市）の長谷川亨教授（６１）＝公衆衛生学＝が４日、アルツハイマー病が
高齢者に多く発症するメカニズムの一つを解明したと明らかにした。老化によって神経細胞の働きが
抑制されると、同病を引き起こす物質「ホモシステイン酸」が脳の神経細胞死を招く働きをすることを
実験で示した。発症の仕組みが明確になっていない同病の治療に役立てたい考えで、研究成果は、
６月に米国で開かれる認知症予防の国際会議で発表する。

　長谷川教授は０５年にホモシステイン酸の有害な働きを初めて特定。今回の実験では老化との関係を
分析した。老化が進み、神経細胞の働きが弱くなると、ホモシステイン酸が細胞内に有害物質を
蓄積させ、別の原因物質と組み合わされることで細胞死することが分かった。若い世代では、
ホモシステイン酸があっても、有害物質が蓄積されていないので、神経細胞死までは起きないという。
　長谷川教授によると、喪失体験やＰＴＳＤ（心的外傷後ストレス障害）などの強いストレスが
アルツハイマー病の危険因子とされており、ホモシステイン酸はそのようなストレスが持続的に
続いた際に増える。

3月5日10時11分配信 毎日新聞（最終更新:3月5日10時11分）
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20070305-00000017-mai-soci

ＣＮＳにでも発表したんか？

名古屋大の院生なら喫茶マウンテンの小豆抹茶クリームスパゲッティ喰うよな？
http://cgi.2chan.net/f/src/1173264845616.jpg

これなんかの罰ゲーム？

ヒューマニンage

イケズは逃げ切りw

永遠に米国任期付き研究職という無間地獄を彷徨うんだから
辺境とはいえ祖国の地方名士とどっちがいいかわからんよ。

nonＭＤﾎﾟｽ毒が一番ワリを喰ったわけだw

ピペ土のまま消えるより百万倍ﾏｼ

鉄門MDで准教授ならいつでも日本に帰ってこれるだろう。

捏って叱られたら逆切れしてFBIに訴える素敵な人材を採る
大学があるかな。。

いや、東北にあるか！

いはらage

金令木禾リシ台＠北大薬

>>293
山形が生んだスーパースター

最近　ADの研究も行き着くところまでいって膠着状態だね。
９０年代はアミロイド、アポE,PS1などつぎつぎに解明されたけれど。
おもしろい発見最近ある？

ここ盛り上がってないな

膠着状態だね、確かに。

humaninとかどうなった？

muri

300get

http://yaplog.jp/1ayt1/
アルツ馬鹿にされてるぞ

ホレ、脳が甘い物を欲しているのですわよ

http://jun.2chan.net/b/src/1207993188069.jpg

酉本イクヲage

プレセニリンage

かべおら

イケヅ先生の１人勝ちwwwwwwwww

セリザワ先生のこともたまには思い出してあげてくだちぃ

西本征央
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』
西本 征央（にしもと いくお、1956年1月28日 - 2003年10月17日）は日本の医学者。
慶應義塾大学医学部薬理学教室教授、あしなが育英会副会長を務めた。
灘高校卒業。東京大学卒業。2003年に胃癌のため47歳の若さで逝去。
西本教授はアルツハイマー病研究の第一人者として研究を重ね、
2001年に同教授のグループはアルツハイマー病の原因遺伝子による脳神経細胞の
死滅を防ぐという物質を世界で初めて発見し、ヒューマニンと命名した。
これはアルツハイマー病の根治薬になるのではないかと期待される物質である。
（ただし、ヒューマニンの効能については議論があり、あまり効果が期待できないと考える研究者もいる。）
[編集]略歴

1973年　灘高校在学中、和歌山市で酒店を営む父親を交通事故で亡くし、生活困窮
1980年　東京大学医学部卒
1986年　東京大学医学部第4内科助手
1989年　スタンフォード大学留学（1日17時間勉強、睡眠時間は3時間）
1992年　ハーバード大学医学部薬理学教室助教授就任
1996年　慶應義塾大学医学部薬理学教室教授就任
2001年　ヒューマニンの発見

お父上がアントオニオ猪木のトレーナーをしていたというのは本当ですか？

筋肉隆々とした身体と誰であろうと論破しようとする声のでかさは人を引きつける魅力がありました

anti Abeta phase II results

http://online.wsj.com/article/SB121368938215580477.html?mod=googlenews_wsj

プレセニリン阻害活性とかあるのか

脳だらけ

亡くなられてから、もう5年ですか。早いものです。
初めてインタビューでお会いしてから15年近くも経ってしまったと思うと感慨深いです。
結局、別のラボに留学してしまいました。酉本先生とそこに居られたいろんな先生の名前が
時折、ニュースやネットで話題にのぼり気になっていました。

慶応行ってからは鉄門の残りカスしか集まらず、苦労続きでしたね。

M猫姉様の話題はないのか？

http://mainichi.jp/select/science/news/20080821dde007040059000c.html
http://www.cabrain.net/news/article/newsId/17768.html
http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=197466&lindID=4
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/080821/

※１　トマト酢：トマトを発酵させて酢にしたもので、トマト由来のＧＡＢＡやグルタミン酸など
のアミノ酸、カリウムなどのミネラルが豊富に含まれています。当社は１９８７年から、
「トマト酢」の研究を進めてまいりました。「トマト酢」を上手に摂取することで、
翌朝のすっきり感をサポートします。
※２　ＧＡＢＡ：正式名称は、γ（ガンマ）−アミノ酪酸で、ヒトの体にも存在するアミノ酸の一種。
発芽玄米やカカオなどに多く含まれる成分です。「ＧＡＢＡ」は、リラックスをサポートする成分
として注目されています。
　なお、当社は「トマト酢」と「ＧＡＢＡ」を組み合わせた食品の特許を出願しております。

１．発売の狙い
　女性は睡眠に対して、「熟眠している感じがしない（５５％）」「夜中に何度も起きてしまう
（３７％）」「朝、疲れが残る（２４％）」「寝つきが悪い（１９％）」など、
悩みを抱えていることがわかりました。さらに、こうした睡眠の悩みの原因としては、
「仕事などのストレス（３７％）」「冷え性（３０％）」などをあげており、現代の女性が、
「ストレス」や「手足の冷え」などで熟眠感を得られず、自分の睡眠に不満を持っていることが
わかりました。こうした状況の中で、女性は、快眠製品に対する使用意向が圧倒的に高く、
特に３０歳代以降の女性の６割以上が、「薬ではない、手軽に使える飲料など」を求めていることが
わかりました（２００５年当社調べ）。
　一方、こうしたニーズを背景に、快眠のための生活術に関する研究も盛んに進められており、
「眠る前にストレスを解消する」「手足を温める」など、体の環境などを整える工夫により
快眠できることが明らかになっています。
　この度は、ストレスフルな現代を生きる女性の「健康」と「美」をサポートするブランド
「健美創研」から、翌朝のすっきり感を求める女性に向けて、「トマト酢」と「ＧＡＢＡ」を
配合した天然系快眠サポート飲料『グッスミン』を新発売いたします。

２．発売日・地域　　２００６年６月６日（火）　全国

３．商品特長
１）「トマト酢」と「ＧＡＢＡ」配合。翌朝すっきり「天然系快眠サポート飲料」
２）すっきりとした飲み心地
３）低カロリー（１本８ｋｃａｌ）だから、寝る前の服用も安心

脳神経科学やるなら医学部に逝け

そ、すか。

>>315
鉄門なのにカスってのもいたからｗ

岡本,卓　　オカモト,タカシ
G蛋白質の活性化モチーフの同定　
乙15043　2001.04.25　論文博士

増加傾向にある老年期のアルツハイマー病という、広範に進行する脳実質の萎縮によって高次精神活動の混乱が起きる
疾患がある。　この場合の脳実質の萎縮と高次な精神活動の混乱とには、一見すると明確な相関があるように思えるが、
そのような症状を持つ個体では、老年であっても身体運動の不具合を持たない活動的な個体であることが比較的多く、

これが意味することは、進行する脳実質の萎縮に対して、それに対抗するために妄想や幻覚を引き起こして
“ 精神発現 “ のレベルを保持しようとする、生体反応としての可能性を考慮する必要がある。

老年期になれば脳実質が萎縮することは何も特異なことではなく、それは時代や社会的背景とは特に無関係のはずだが、
何故近年になって、老齢による自然な心身の衰えと共に精神病的な問題行動を合併した老人が増加しはじめたのか。
日本での発症頻度を例にしても
太平洋戦争以前の時代と比較した場合に、老齢疾患として現在ほどの発症頻度があっただろうか。　これは統合失調症
の発症頻度にも言えることだが、電灯の発明など近代文明以前の発症頻度は現在よりはかなり少なかったと思われる。

アルツハイマー病が近年になって話題になるのは、CTスキャン画像などで脳実質の萎縮がより鮮明に得られるように
なったことと、以前は老人ボケと称されていた老人特有の問題行動が、近年では精神病的側面へと様変わりしたと
受け取られているようだが、
このことを取り上げて、脳実質の萎縮と問題行動とに相関を指摘するバカな研究者もいる。
このことは統合失調症の発症原因を、神経伝達系での神経ホルモン作用の異常と指摘している研究者と同じく、
探求すべき範囲や疑問点を自らが考え出せる能力を持たない “ 先例依存と先例模倣研究者達 “ の大きな間違いである。

.　　　　***　これは、意識は脳の物質的属性とする論点から帰結された為の誤った診断である　***

アルツハイマー病の発症原因は、脳内でのβアミロイド蛋白質の蓄積ではなく、社会環境の変化に伴って家族構成も変化
したため、従来の老人扶助が無くなり老人が疎外された結果である。　これにより一部の老人達の身体細胞レベルでは
“ 自発的細胞死 “ が進行して、これが脳実質の萎縮になると思われる。　つまり脳細胞レベルでの “ 自殺 “ である。
しかし人間には
このような脳実質の萎縮といった、生体の物質的崩壊に対抗し得る自己修復の機能が、身体だけではなく精神領域にもあるはず
であり、それが老人であっても妄想などによる異常行動を起こすことで “ 修復の活性化 “ に繋げるように働くものと思える。

今の日本の医学分野のみならず基礎的自然科学部門の研究者の資質は、近年のおいて非常に視野が狭くその上、
自主的洞察や自発的疑問提出の能力に著しく欠けており、これは進学競争のために、知識量とその応用速度の評価や
完備した機械学習とそれによる依存傾向のため、学問自体には関心の無い優遇環境目的の “ 専門家 “ が激増した。

このような専門研究者が提出する指摘が、アルツハイマー病の発症原因が脳内でのβアミロイド蛋白着の蓄積であり、
統合失調症の発症原因が神経伝達系での神経ホルモン作用の異常であり、統合失調症の陰性タイプについては
脳実質の萎縮が認められると言っているが、その規模はかなり小さなものであるか、あるいは対照群となる正常者の
正常像の範囲設定について偏りがあるなどしており、その指摘には有意性があるとは思えない。

さらに現在行われている統合失調症の治療をみても分かるように、
抗精神薬は脳の神経伝達を阻害して人間の全般的高次思考を抑制するため、どのような異常思考でも緩和がみられるが、
その当然のことを無能研究者達は疾患に奏功していると言っている。　しかし実際は奏功しているのではなく薬物で
抑制されているだけだ。　そのため抗精神薬治療では通常の生活にも支障が出るため、社会復帰は簡単ではない。

国民はこんな無能研究者達に多額の税金を投入して疾患の解決を託しているのだろうが、精神医学に限らず今の研究者は、
経済発展途上にあった進学競争の弊害がそのまま研究内容にまで表れており、完全に完治しない今の薬物療法を
今後もただ漫然と続けていくことになるだろう。
精神が係わる疾患についても薬物治療最優先だが、これは自民・公明への献金企業体である製薬会社の利権を守る
ためでもあり、これでは日本国民はいつまでたっても、利益目的の “ 製薬会社 “ の食い物にされるだけである。

何これ？
統失がコピペしてるのか？

up

実は、現在私はストーカー被害に合っているようなのです。ここ数日間、24時間体制
で後をつけられ、ひっきりなしに声をかけられ睡眠や仕事を邪魔されてしまい、かな
り疲労困憊してます。いまのところ、襲われることはないと思うけどどうなるかわか
りません。でも、結構その人のすることがエスカレートしているので、そちらに何ら
かの形で知らせておきたかったのです。
そのストーカーは、8月中にカナダ出張にいったとき、帰国便で席が近かったカナダ
人の30代ぐらいの人のようです。日本人高校生の夏休みホームステイの引率をしていたよ
うで、最初は私が空港でひどい人種差別を受けたことを飛行機内ですごく心配されて
いたようで、高校生達に差別のことを諭したようだけど（全く直接会って会話したことはないです。）、どうも何か個人的に興味をもたれたらしく、特にバレエに興味があるらしく、バレエ教室や本郷キャンパスへ後をつけられていると時々きがついていました。距離をおいて
時々響くように声をかけられ今までは無視していました。でも、このところ
本当につけ回しがすごく、ひっきりなしに、君とは恋愛中で何でも分かち合って
いるんだ、私はジェームズ・ステューアートで君とは必ず結婚するんだ、会って
くれるまで君の側から離れないとか、カナダへつれて帰る運命だ、他の奴のことはふって
はやく生活しようといわれたり（英語ですが）、本当にしんどいです。もう一人、
その人以外に若く背の高いカナダ人男性の引率者と、日本人女性引率者
（30歳ぐらいで黒髪のショートヘア、紺色のブレザーを着ていて背が割りと低く、
バッジかネームプレートをつけていたのかもしれないです。）がいたのを覚えています。
おそらくホームステイ会社に雇用されていたのかもしれないです。
警察や対策センターにも連絡しています。人に見られないようにしてるみたいで、声をかけてくるの
も、わざと小さく響くように話して他の人が認識しにくくして、
私が妄想家になれるようにしているみたいです。

航空会社（日本航空）に問い合わせをしても、個人情報は教えてくれないので、警察
からそういう人物が本当にいるのかどうか、いるとしたらどういう生活行動を送って
いるのかどうか調査してもらえるように現在頼んでいます。
私は、8月18日日曜日に、バンク―バー空港から12時30分のフライトJAL017便にのっ
て、19日月曜日の14時15分に成田に到着したのだけど、その日に私のアパートまで尾
行しているようだとは思っていました。私は前に向かって右列の左端にいたのだけ
ど、その人はその後列の真ん中の列でトイレの直前の席の右端にいたようで、ちらっ
と一度見かけたときには、暗い緑色のジャケットをきていて、茶色の髪、肌は白いですが少しフランスサッカー
代表のジダンみたいな暗い感じだと思ったことを覚えています。身長は白人としては
あまり高くないかもしれないけど、割と高いかもしれません。少し太めでした。

その日、近所の人で、「ああ、外国人の人がずっといる」といっていたのが聞こえた
のだけど、それからははっきりとは確認がとれないです。

いつまでこんな状況が続くんだよ、ハイマーズ。

結局、なにかめぼしい進展はあったの？
これだけ大量の金と人をつぎ込んでも、原因すらわからないって、
神経科学の研究者って無能ぞろいなの？
それとも、無能なMDが政治紛争の場にして、PhDの研究の足をひっぱてるの？

>>332
研究できないMDがまさにmuch ado about nothing.
患者がかわいそう。

私は２年前アルツハイマー病と診断されました。アリセプトをずっつと服用していました。
先日、最新の脳内中のβアミロイド蛋白質を検出する臨床試験を行いました。結果にびっくり！
脳内中アミロイドは検出されませんだした。晴れて、アルツハイマー病から解放されました。
アリセプトを飲むと、イライラとおこりっぽくなっていたので、今日、いままでの自分をとりもどせると思うと
嬉しくてたまりません。

>>322
聞いた限りでは幸せに暮らしているみたいじゃないか。
ピペドとしてもトップジャーナルを出してPIまでやったし、
今は地域医療にも貢献しているし、波乱万丈ではあるが充実した人生ではないか。