脳梗塞で入院、担当は泌尿器科医！

>>292
　凄く嫌な質問ですね（藁　TIAのどのくらいの割合が将来脳梗塞に進展するか、この
数字を探してみましたが、信頼の置けるものはないようです（私が知らないだけかも）
印象では、はっきりとしたTIAの患者に抗血小板療法や適応があれば内頸動脈内膜剥離
をきちんと行えば、8割くらいは発作が消失すると思います。放置すれば、おそらく半
数くらいは何らかの脳梗塞の完成を生じてしまうでしょう（あくまで私の印象です）。

　診断も難しいですね、巷に跋扈するTIAの診断名には間違っているものがものすごく
高い割合で含まれています（断定）。では、脳卒中専門医であれば、全て正しく診断で
きるか？というと、それも違います。めまいとか複視とかしびれとか、理学所見、画像
診断も正常で他の明らかな鑑別診断も存在しないものはTIAかもしれませんし、そうで
でないかもしれません。非常に曖昧な診断です。

　もし、臨床試験の対象にするのであれば、TIAを対象にするのでなく、TIAを起こしう
る、例えば頸部血管病変などを対象にするほうがすっきりすると思います。

なるほど“statins are the new asprin”…か。いい言葉ですのう。
マンセ―期の管理として、この所りぴとおるが好きになっていたんだけど、りぽばす・めばろちんも見直すべきかな。先発組だけあって、出ている海老も多いしね。
PROGRESS studyは信用して、こばしるよく出してます。

＞告らん先生

早速のレスありがとうございました。
それから>>289が告らん先生であるとの>>290レスを見落としていて
下らないレスを書きまして失礼いたしました。

やはりTIAは曖昧なのですね。
確認になりますが、
冠動脈心疾患の危険因子としてLDL-Cが確立されていますが、
それと同程度に脳梗塞の危険因子としてTIAは確立されているのでしょうか？
（どうもそれほどのエビデンスがないように思います）

それからstatinsの脳梗塞予防作用はやはり心臓での作用と同じく
不安定プラ−クの安定化とお考えですか？
もしくはNOSなどの作用を介した脳保護作用が心臓より強く出ているとお考えですか？
先生のレスを見る限り頚動脈病変へ有効とお考えですから、
やはりプラ−ク安定化が主のように思います。
阪大の森下先生はcerivastatinで随分おっしゃっていましたが、
どうもstatinsの脂質低下を介さない作用というのは怪しげな気がしているのです。

ところで、このスレをご覧の先生方は各薬剤のエビデンスとクラスエフェクトを
処方の際にどのように考慮されますか？
>>298の告らんふぁん先生のように、やはりエビデンスが出ている方の薬剤を
お使いになりますか？
それともstatin"s"という事でクラスエフェクトと考え
エビデンスの少ないリピトールでも同じと考えますか？
極端な話、イベント抑制作用が脂質低下作用に完全に依存していれば
メバロチン１０＜リポバス５＜リピトール１０
の順でイベント抑制作用が強いことになり、
エビデンスの無いリピトールを選択した方が良いことになりますが？？

万有がリポバスで大人数を調査してたと思うけど、あれは心臓だけなのかな？
あと１年だか２年だかで結果が出るはずだけど。

>>299
うろ覚えですが・・・
statinはやっぱりその脂質低下作用もですが、抗酸化作用、内皮保護作用、
そしてそれも含めたプラーク抑制、つまり炎症抑制が重要だと思います。
最近、冠動脈疾患などの予後にCRPが関与するという報告があり、抗炎症作用
を含めて考えるとstatinが大きく作用する可能性があると思います。

>>299-300
　臨床屋なもんで、基礎的なことには弱いのですが・・・
　statinの投与が、statin以外のコレステロール低下治療よりもはるかに勝ってい
ること。正常コレステロールの群にも効果が認められたということは、イベント抑制
は脂質低下作用のみに依存しているわけではないと考えてもよいと思います。
　なにもsimvastatinに限った効果ではないと思いますが、使い分けは正直よくわか
りません。ウチのグループで話し合ってみないといけませんが、
・高コレステロール群には従来どおり処方（A）
・正常〜低コレステロール群で閉塞性血管病変を持つものには原則抗血小板薬から順
に処方（Ｂ）
・Ｂ群で抗血小板薬でコントロールが難しいものにはsimvastatinを投与（C)
A,Bには保険適応がありますが、Cの処方には適応がありません。ですので、現状では
上記のようにしようかなと思います。

大学院４年さんの
＞statinはやっぱりその脂質低下作用もですが、抗酸化作用、内皮＞保護作用、そしてそれも含めたプラーク抑制、つまり炎症抑制が
＞重要だと思います。
それに血小板凝集抑制作用も最近注目されていますね。ACSの急性期にstatinsが有効であったという報告があります。
私ならPCIを即ｷﾎﾞﾝﾇしますが（藁

>>282
循内せんせとしては、じゅっぱひとからげの『心原性塞栓』って言われ方に抵抗ありませんか？Infectious endocarditisで細菌の固まりが飛ぶなんてのは例外としても、AfとValveぢゃ、血栓も随分違うように思うんですけど

う〜〜ん、血栓の性状が違うのではないかということでしょうか？
私は原因がVHDであれAfであれ心原性塞栓だと思っていますが。

ちなみの私は有効だと思っていてもrt-PAの静注はしません。
ねーべん先でやろうもんなら、大目玉でしょう（＾＾；

＞それに血小板凝集抑制作用も最近注目されていますね。ACSの急性期にstatinsが有効であったという報告があります。

リピトールのAVERT？試験ですか？
もしあの試験ならplaceboを置いていないことをどうお考えになりますか？
RITA-2(5年間のfollow-up)とかVANQWISH?とかでPCIの多用について議論が
以前あったと思いますが、未だReoProなどを使えない日本では
PCIのイベント発生率はまだ高いのでしょうか？
それともstentで十分にイベント発生率は押さえられているのでしょうか？

（先生方へ：薬屋ですけれども意図的にどこかの薬剤を宣伝する意図はありません
ただ、勉強になればと思い質問させていただいています。
もし、何か私が誘導しているようにお感じになったら無視してください。）

　循内先生の脳血管疾患にまで広がる見識には毎度恐れ入ります。同僚の神経内科
の先生にも見習わせたいくらいです（藁

　さて、「心原性脳塞栓」ですが、Afや弁膜症はもちろんのこと、PFOを通過してくる
ものや、細菌性心内膜炎に続発するものまで全ていっしょくたの概念です。心原性脳塞
栓自体は1990年のNINDS-III分類で定義されていますが、その後PFOを通過してくる塞
栓症が臨床的に大きな割合を占めていることが明らかになり、実は新たな分類を作ろう
という機運もあります。しかし、今は便宜上心原性脳塞栓症に含めています。

　PFOに関連する塞栓症は、塞栓源は大抵下肢ですし、心臓は単なる通り道、「心原性」
という言い方に首を傾げざるを得ないですね。

無知な私のために、一度PCIをspell outしてみてください。

余りに下らない事は質問するなということですか？
PCI=percutaneous coronary intervention

告らん先生

それから>>303のお答えありがとうございました。
勉強になりました。

>>308
　いや、変な意図はありません。私が無知なだけです。
　statinはStroke業界でも大きなトピックになっていますが、虚血性心疾患で蓄積
されてきた多くのエビデンスは我々はまだ不勉強です。拝聴します。

＞告らん先生

あ！そうゆうことですか（安心
先生のおっしゃるように脳領域へ各社のstatin屋が進出しようとしています。
私は脳領域の事は全くの素人なのですが、近頃脳領域へのstatinの展開を
画策するものが社内にいまして（藁

これに対し出血性脳梗塞が欧米より多い（と思ってますが）日本では
どれほど脳領域の先生方に興味を持っていただけるのか？
どうも画策派？の主張に半信半疑で、先生方に興味だけは持っていただいても
結局大した処方に結びつかないのではないか？
などと考えたりして臨床試験を躊躇していたところです。

それで先生方についつい２ちゃんにもかかわらず質問させていただきました。

　statinの話題に関して、私が頸動脈病変にこだわるのには理由があります。我々の
施設では、閉塞性動脈疾患の患者さんには出来るだけ頸部エコーを施行するようにし
ていますが、そのなかで高コレステロール血症や糖尿病を持つ患者さんの場合、しば
しば低信号プラークを見ることが多いからです。反面、高血圧のみが危険因子の患者
さんの場合、高信号プラークが比較的多いようです。
　一般に低信号プラークは不安定プラークとされ、潰瘍病変とならんでartery to artery
embolismを生じ易いとされています。statinの投与下で頸部エコーを経時的に追っかけて
いくというのも面白いかもしれません。

×　出血性脳梗塞
○　出血性脳卒中

でしたか？？まだこのくらい怪しいです。

>>311
　出血性脳梗塞ではなく、脳出血のことですよね？　確かに、かつて日本では非常に
多いとされていましたが、高血圧のコントロールが進んだ結果、頻度が減少し、軽症化
しつつあります。我々の施設でも実質内脳出血は全脳卒中（除くくも膜下出血）の1/4〜
1/5程度です。反面、心原性脳塞栓症は最近非常に目立つようになってきました。また、
欧米と比べて少ないとされていた頸動脈病変は、診断技術の進歩もあるのでしょうが、
決して少なくありません。

＞一般に低信号プラークは不安定プラークとされ、潰瘍病変とならんでartery to artery
＞embolismを生じ易いとされています。statinの投与下で頸部エコーを経時的に追っかけて
＞いくというのも面白いかもしれません。

ご指摘のとおり不安定プラ−クに絞ったものがstatainには適していると思います。
この場合に頸部エコー上の変化はどのくらいの期間でstatin投与の影響が出そうなのでしょうか？
（とんでもない質問の気がしますが）
多施設で実施し統計的な有意差を出すためには
施設間で指標の統一性が必要なのですが
頸部エコーというのは特に手法を定めなくても施設間で指標に差が出ないのでしょうか？
それとも1施設でplaceboを置いて2,3群比較で差を取れるだけの症例数が集まるのでしょうか？

本来であればこのような内容は業務として訪問して伺うことなのですが
基礎知識が余りにも少ないものですからそれもままなりません。

>>311は全く驚きです。
本来は追加保険適応が欲しいのですが、先生のお話を伺っていると
それ以外の臨床試験も結構面白いのかもしれないと思い始めました。

あら？
×　>>311は全く
○　>>314は全く

　頸部エコーの所見は、検者によっても機器によっても施設によっても非常にばらつき
が大きく出ます。しかしながら、MRIやCTと比べて圧倒的に空間分解能が良好でプラーク
の性状診断もできるので、やはりエコーに頼る必要があります。
　ある程度動脈硬化の標準的な指標になりうるといわれているものに内中膜複合体が言わ
れています。これは動脈硬化の初期変化で肥厚が見られるとされ、定量的な判断材料とな
ると言われています。しかしこれもエコーの「ばらつき」の宿命から完全に開放されるこ
とはありません。ただ、指標を選ぶのであればこれにすべきでしょう。
＞この場合に頸部エコー上の変化はどのくらいの期間でstatin投与の影響が出そうなのでしょうか？
＞（とんでもない質問の気がしますが）
すいません。全く分かりません。ただ、斜め読みした文献の中に、statinの投与によりプラークが退縮
したというものがありました。調べてみてもいいかもしれません。

いやぁ、すばらしいですね。みなさん！
あまりの2chらしくないところに感動を憶えます。（藁
＞３０５
わたしの頭にまず浮かんだのはMIRACLでした。

＞Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic
＞events in acute coronary syndromes: the MIRACL study:
＞ a randomized controlled trial.
これもだいぶ思い切ったstudyだと関心します。
こんなのもあります。
＞JAMA 279:1643-1650 1998 ＞Antiatherothrombotic properties of statins: implications ＞for cardiovascular event reduction.

statinsにはpleiotropic effectがありますね。

＞ご指摘のとおり不安定プラ−クに絞ったものがstatinには適して
＞いると思います。この場合に頸部エコー上の変化はどのくらいの
＞期間でstatin投与の影響が出そうなのでしょうか？

うはぁ（＾＾；　これはどうでしょうか、、、！？
あったら、ｷﾎﾞｰﾝです（藁

＞RITA-2(5年間のfollow-up)とかVANQWISH?とかでPCIの多用＞について議論が以前あったと思いますが、未だReoProなどを使
＞えない日本ではPCIのイベント発生率はまだ高いのでしょうか？

VANQWISHはCABGの死亡率が高すぎたと思います。
AHA/ACCガイドラインでもPCIは十分に有効であるとされていますし、PCIは現在では十分に有効ではないでしょうか？

改行しなさすぎ。ｽﾏｿ m(_ _)m

頸部エコーでのプラーク退縮は小規模での報告なら、スタチンでもプロブコールでもあります。

age

あ。。日本語が滅茶苦茶でした＠>>305

＞循内先生　早速のレスありがとうございます。

MIRACLの図表だけを見たときは、心イベント抑制に関してはiv IIb/IIIa inhibitor
の方がズットよいけど、strokeが半減しているのですごいと思いました。
私はACC/AHAのAMIの1999update GLのフローチャートの方を思い浮かべていましたが
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2060

いま、2000に出たUnstable Angina and Non-ST-Segment Elevation MIのGLを見てみました。
Class I 6.　が前提としてあるのでPCIのrecommendationがある気がするのですが？？
Intravenous platelet GPIIb/IIIa inhibitor in UA/NSTEMI patients undergoing PCI.
http://www.americanheart.org/downloadable/heart/3865_unstable.pdf　（51ページ目）

（つづき）
GP IIb/IIIa inhibitor（代表はReoPro）が市販されていない
日本ではPCIが勝るといえるのだろうか？
それとも今はstentとticlopidineでとりあえず凌げててしまうのだろうか？
というのが、>>305の疑問だったのです。

もちろん一方でstable CHDを対象としたAVERT試験ではPCIよりもstatinの予後の方が良いのですが、
AVERTが出たころはVANQWISH？に加えRITA-2の成績もPTCAよりもplaceboの方が良かったころですから、
placeboを置いていないAVERTでstatinの優位性は示せたとはいえない。
結局AVERTと同時か1年遅れてplacebo=PTCAとなったRITA-2(5年間follow）が出るのですが
追跡期間が異なっていますから、これをもとに繋いで考えるのは今ひとつ説得力に乏しい。

それにRITA-2開始以降、次々と薬剤が開発されるてますから追跡結果が出たころには、
その追跡結果自体が意味をなさなくなっている。
こうなると私のように医療現場を知らないものにとっては何がなんだか？？？
結局何がエビデンスなんだろうか？？と思い伺った次第です。

（なんだか相変わらず意図がうまく伝わらなそうな気がしますが）

＞告らん先生

遅くなりましたが、昨日のご回答＠>>317ありがとうございました。
参考にさせていただきます。

Design and rationale of the ARBITER trial (Arterial Biology for the
Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol)--
a randomized trial comparing the effects of atorvastatin and pravastatin
on carotid artery intima-media thickness.
Am Heart J 2001 Mar;141(3):342-7
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11231429&dopt=Abstract

おもいっきりがいしゅつでしたね。statinとIMTのstudy、恥ずかし・・

＞しがない薬屋さん
今度はお気に召すかどうかわかりませんが、（藁
冠動脈疾患の治療の効果を判定するときには”症状緩解”と”予後
改善”の二つを考えなくてはなりません。
不安定狭心性の患者で左前下行枝＃８に９９％狭窄があるとしま
す。２５ｍ歩くだけで胸が痛くなります。
この方の治療はさて、statinかPCIか？
mega-trialの結果ではstatinでもいいでしょう。しかし、この患者
はPCIをしなければしばらくの間胸痛に苦しむでしょう。精神的負担
も大きいはず。それが、PCIすれば胸痛は消失してしまうのです。
さて、不幸にも＃８が詰まったときにこの患者の生命予後は低下するか？おそらくしないのではないかと思うんですよね。１枝ですし＃８
ならね。つまり、この患者はPCIを受けることで”症状緩解”し、QOLが改善するわけです。”予後改善”はしませんが。
mega-trialでもほとんどが１枝病変とstatinを比較していたと
思います。そして評価は”予後改善”ではなかったでしょうか？

もうひとつ、欧米では安価に患者を治療するほど病院が儲けます。だから上記の患者は当然statinで治療した方が儲けが大きいのです。そこに薬屋さんとのmeritも一致して、様々なstudyが行われているのではないかと思います。
、、、こんなんは如何でしょうか？EBMでなくてｽﾏｿ（藁

>327
何でこうなるかなぁ、、宇津だ、視能（藁

海外でのPCIのmegastudyにはstentingがあまりはいってないから、
少なくとも日本においてはPCIの方が有用なのかもしれないと思うが如何？

>>329
禿同です。

PCIについてはPTCAレスでやりましょうか。
スレ違いですね。
外来の合間でｽﾏｿ

>>循内先生
昨日ご回答をいただいてまして､ありがとうございます。
安定狭心症の場合は症状改善ですね。RITA-2でも書いてありました。
UA/NSTEMIも薬剤治療は欧米だけなんですね。
ivGPIIb/IIIa, poGPIIb/IIIa, statin と試験があまりに多いので勘違いしてました。

>>329
今はほとんどstent+ticlopidine(or clopidegrel)または+ivGPIIb/IIIaみたいです。
PCIを対象にしたpoGPIIb/IIIaのEXITEでは70%にstentが入っています。
EXITEはACC99で発表。症例数は約7000。entry期間は97年頃の1年間です。

>>330
すれ違いでした。PTCAへお邪魔します。

定期的age

メンテsage

告らん先生のファン（素人代表）定期あげ...させてもらいますyo-

このスレの先生は本当に　いいですね〜

　ふーーーー
　脳卒中学会の抄録締め切りやらなんやらでものすごく忙しく、ご無沙汰しており
ました。みなさんのメンテのおかげで、このスレも何とか延命していますね。私は
１ではないのですが（藁　お礼を申し上げます。

　さて、気になる文献が出ました。
　心原性脳塞栓症の治療にワーファリンが明らかな優位性を示すのはすでに多くの
大規模RCTで実証されていますが、心原性能塞栓症以外のStrokeの二次予防にはどう
なのでしょうか？　アテローム血栓性脳梗塞の二次予防には多くはアスピリンが使
われていますが、ワーファリンのほうが優れているのでしょうか？

Powers, W. J.
Oral Anticoagulant Therapy for the Prevention of Stroke.
N Engl J Med 345: 1493-1495
http://content.nejm.org/cgi/content/short/345/20/1444

　アスピリン325mgとワーファリン PT-INR 1.4-2.8を比較して、心原性能塞栓症
以外の脳梗塞の予防効果、出血性合併症のリスクのいずれも「有意差無し」と結論さ
れています。これはちょっと意外でした（アスピリンのほうが優れていると思ってい
ました。
　まだ論文の全文を読んでいないのですが、これはきちんと読む必要がありそうです。

学会準備、お疲れ様でした。
久々に声（？）が聞けてうれしゅうございます。（藁
アブストラクトしか読んでませんが、私も絶対、抗血小板薬の方がいいと思っていました。
でも、前の病院で、バファリン＋パナルジンを飲んでいても再発する人には、
ワーファリンを併用されていた患者は見たことありましたねぇ、、。これは頻用される処方ですか？
でも、その当時の脳外Dr.はカイトリルを発明した人（まじです！）で、”なんでこんな田舎の病院にいるの！？”
というくらい頭が切れて、尊敬していました。
まぁ、、、効いていたかどうかは知りませんが。（藁

メンテsage
来年は仙台が会場ですね〜。きっと誰だかわからないけど（Ｗ

teiki age^^

名医age

定期的あげ

定期sage進行で逝きましょう
最近、ある痴剣に参加する予定

>>341 同じくage !

みなさんどおもです。私の方は新しい話題はありませんが（藁
>>341
なんでしょうねえ？　或テプラ―是？　黒ピ怒？　ゑプ瀬連？　銅忠UK？
いろいろとありますが、日本の痴剣もようやくマトモに成ってきたので、
楽しみですね。

ほな定期sage

ちょっと話題を振ってみましょうか。

アテローム血栓性脳梗塞の抗血小板療法、心原性脳塞栓症の抗凝固療法は現在確立
した二次予防治療ですが、例えば大動脈原性塞栓症や脳動脈解離などの二次予防治
療ははっきりとしたrecommendationがありません。前者は抗血小板療法を行うべ
きか抗凝固療法を行うべきか、後者は降圧治療も絡めて議論されています。脳卒
中に携わる医師の方々の意見はいかがでしょうか？