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看護大生:
考えてみました。
NSAIDsはシクロオキシナーゼの活性を抑えてアラキドン酸から発痛因子である
プロスタグランディンの転化を阻止するんですよね、(それで鎮痛させる)。
でも、その分過剰になったアラキドン酸が行き場を失って反動的に別の代謝回路、
つまりリポキシナーゼによって転化されて、ロイコトリエン産生へ向かってしまう。
このロイコトリエンが曲者で、ロイコトリエンC4、D4には毛細血管透過性の
強力な亢進作用がある。よって浮腫、血圧低下を来たす。
またロイコトリエンB4は白血球誘因作用があって、集まってきた白血球からPAF
が作られる。PAFにはこれまた血管拡張、血管透過性亢進作用があり、血圧低下に拍車をかける。
つーことでどうですか? >先生方