【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般20【その他の剽窃者】

　
腸内細菌叢が全身性の軽度炎症を形成し，メタボリックシンドローム発症に寄与する
　
肥満者の白色脂肪組織は，余剰のエネルギーを脂質として蓄積しているだけでなく，
軽度の炎症状態を呈しており，それが全身性のインスリン抵抗性に関与することが
明らかになってきた（27）．

Caniらのグループは，腸内のグラム陰性細菌の細胞壁成分である
リポ多糖（lipopolysaccharide，LPS）が自然免疫系細胞の
Toll-like receptor 4（TLR4）/CD14に認識されて炎症性サイトカイン放出を刺激することから，
このものが腸内細菌叢と肥満およびメタボリックシンドロームにおける軽度炎症とを
結びつけると考え，以下のような一連の研究を行った．

腸内細菌由来のLPSが肥満およびメタボリックシンドロームにおける軽度炎症に関与する可能性は
ヒトにおいても指摘されている．
血中エンドトキシン濃度は，高脂肪食摂取後の健常者（22）および2型糖尿病患者（19）で高値を
示し，また健常者にLPSを静脈投与した後のインスリン抵抗性指標（HOMA-IR）および血中ならびに
白色脂肪組織（生検試料）の炎症性サイトカイン濃度が上昇した（2）．

さらに，健常被験者の食事記録と血中LPS濃度測定の結果にもとづき，食事エネルギー摂取量と
血中LPS濃度との間に相関がみられることも報告された（1）.